多模式CT指导下静脉溶栓治疗觉醒型缺血性卒中的效果

目的：观察多模式CT指导下应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗觉醒型缺血性卒中（WUS）患者的疗效及安全性。方法回顾性纳入自2012年10月至2014年10月湖北省十堰市中西医结合医院神经内科收治的，经多模式 CT影像学筛查，适合静脉溶栓的 WUS患者18例（溶栓组）。另回顾性纳入2010年2月至2012年2月行多模式CT影像学筛查，适合静脉溶栓但因超过时间窗或拒绝溶栓等原因而未行溶栓的WUS患者20例（对照组）。对照组采用缺血性卒中常规治疗方法；溶栓组给予rt-PA 0.9 mg／kg静脉溶栓治疗，分别观察治疗前及治疗后24 h，7、14 d的纤维蛋白原（Fib）、凝血功能[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）]、血小板计数（PLT）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、生活能力评分（Barthel指数）等指标，记录不良事件及并发症，并与对照组进行比较。结果溶栓组与对照组治疗前Fib、PT、APTT、PLT、hs-CRP、NIHSS评分、Barthel指数比较，差异均无统计学意义（均 P＞0.05）；溶栓组治疗后7、14 d，与治疗前比较，Fib（治疗后14 d）、PLT、hs-CRP均降低，PT、APTT均延长，NIHSS评分均降低，Barthel指数均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；治疗后14 d时，两组Fib、PT、APTT、hs-CRP、NIHSS评分、Barthel指数比较，差异均有统计学意义[Fib：（3.25±0.38）g／L比（3.55±0.28）g／L；PT：（15.7±3.2）s比（12.9±2.5）s；APTT：（42.7±3.5）s比（38.7±2.6）s；PLT：（189±26）×109／L比（201±23）×109／L；hs-CRP：（5.7±0.6）mg／L比（11.3±2.2）mg／L；NIHSS评分：（5.6±2.4）分比（9.2±4.5）分；Barthel指数：（68±15）分比（47±5）分；均 P＜0.05]。溶栓组除1例溶栓后发生症状性脑出血外，无其他严重并发症发生。对照组1例出现应激性胃溃疡并胃出血，未发生症状性脑出血。结论多模式CT指导可作为WUS患者扩大静脉溶栓时间窗的可靠影像学依据，在多模式CT指导下应用rt-PA静脉溶栓治疗有一定疗效。

显微夹闭手术时机对高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的影响

目的：探讨不同手术时机对高分级颅内动脉瘤患者的影响。方法回顾性分析86例Hunt-Hess分级Ⅳ～Ⅴ级动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料，并根据手术时机不同将其分为超早期组（手术时间于发病后24 h内）40例，早期组（发病24～72 h）27例，中晚期组（发病＞72 h）19例；术后6个月采用改良 Rankin量表（mRS）评分评价预后，比较3组患者在预后良好率（mRS为0～2分）、病死率等方面的差异。结果（1）超早期、早期及中晚期预后良好比率分别为55.0％（22例）、33.3％（9例）、21.1％（4例），差异有统计学意义（P ＜0.05）；病死率超早期（7.5％，3例）低于早期（25.9％，7例）及中晚期（42.1％，8例），差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）Ⅳ级患者不同手术时机的预后良好率差异有统计学意义（P ＜0.05）；Ⅴ级患者不同手术时机的预后良好率差异无统计学意义（P＞0.05），3组患者病死比例分别为2／18、4／11和6／11，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论超早期手术可能会使部分高分级颅内动脉瘤患者受益，特别是Ⅳ级患者。对于Ⅴ级动脉瘤患者，超早期手术有助于降低短期病死率，但植物状态生存率高。

椎动脉起始段狭窄支架置入术后再狭窄危险因素的分析

目的：探讨椎动脉起始段支架置入术后再狭窄发生的危险因素。方法回顾性分析2006年1月至2012年12月在首都医科大学宣武医院神经外科收治的椎动脉起始段狭窄患者共775例，经DSA确诊为椎动脉起始段重度狭窄，支架置入治疗后超声随访1～106个月，中位数12个月。根据支架内是否发生再狭窄（狭窄率≥50％），将患者分为再狭窄组234例和未再狭窄组541例，并行单因素分析，再进行多因素COX分析，分析导致再狭窄的危险因素。结果（1）775例患者中，手术成功率和技术成功率分别为99.87％（774例）和99.48％（771例）。围手术期内，2例（0.26％）术后脑出血，其中1例（0.13％）死亡；4例（0.52％）术后出现脑梗死症状，失访117例。术后支架内再狭窄共发生234例，再狭窄发生率为35.89％（234／652）。187例（79.91％）再狭窄发生在术后12个月内。（2）多因素分析显示术后血管直径越小，越容易导致术后再狭窄的发生（P ＜0.01）；药物洗脱支架与金属裸支架相比，再狭窄风险显著降低（HR＝0.532，95％CI：0.397～0.713， P＜0.01）结论术后血管直径越小越容易导致术后再狭窄，药物洗脱支架能有效预防支架置入术后再狭窄。

磁共振扩散张量纤维束成像评价脑梗死患者皮质脊髓束损伤的价值

目的：应用磁共振扩散张量成像（DTI）及扩散张量纤维束成像（DTT）评价脑梗死患者皮质脊髓束（CST）损伤程度及与运动功能预后的关系。方法前瞻性纳入脑梗死患者68例，行常规MRI、DWI、DTI检查，并应用DTT技术进行CST三维重组，于发病7 d内和3个月时测量脑梗死区及健侧相应区域白质各向异性分数（FA），采用Fugl-Meyer量表进行运动功能评分，将CST受累程度分为4级。根据治疗后Fugl-Meyer评分情况将患者分为1组（96～99分，大致恢复正常，16例）、2组（51～95分，部分恢复，34例）、3组（≤50分，恢复差，18例），采用方差分析、Pearson和Spearman相关分析，分析脑梗死区FA值及CST受累程度与运动功能恢复的关系。结果发病7 d内和3个月时3组FA的变化幅度[（0.05±0.06、0.08±0.07、0.18±0.02）、（0.11±0.02、0.21±0.06、0.39±0.03）]差异有统计学意义（7 d内F＝32.821，3个月时F＝192.372，均P＜0.05）。DTT显示CST病变侧表现为受压、变形、移位和中断。发病7 d内CST等级与患者肢体肌力呈负相关（r＝－0.682， P＜0.01），3个月复查CST等级与患者肢体肌力呈负相关（r＝－0.728，P＜0.01）。结论脑梗死患者梗死区FA值降低及CST受累程度均与运动功能预后有关。MR DTT能直观显示CST受累程度，可为早期判断脑梗死预后提供重要依据。

椎动脉发育不良与后循环缺血的研究进展

椎动脉起源于锁骨下动脉，双侧椎动脉经横突孔上行入颅，汇合为基底动脉，是大脑后循环的供血动脉。在胚胎发育的过程中，椎动脉管径及其走行经常存在先天变异。椎动脉发育不良（vertebral artery hypoplasia，VAH）指椎动脉由于先天发育不良导致的管径纤细［1］，既往被认为是一种常见无临床意义的先天变异［2］。近年来，随着神经影像学及超声技术的广泛应用，发现VAH可导致自身及其周围血管的形态学及血流动力学变化［1］。VAH与后循环缺血［3-8］、先兆性偏头痛等密切相关［8-9］。VAH在后循环缺血中的作用逐渐受到关注。笔者对VAH与后循环缺血之间的关系及其研究进展综述如下。

心脑血管系统缺血适应机制的研究进展

自1986年 Murry等［1］率先制作缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）动物模型及进行相关研究后，随后有学者报道了远隔缺血预适应（remote ischemic preconditioning，RIPC）、缺血后适应（ischemic postconditioning，IpostC）、远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning，RIpostC ），这些操作均可称为缺血适应（ischemic conditioning，IC）［2-3］。不同的临床前研究模型分别对心脏和大脑IC作用机制进行了探讨，发现其通过复杂的信号途径达到对缺血、缺氧器官或组织的保护作用，从而减少细胞死亡。根据IC的基础研究结果，将IC操作用于临床心脑血管系统相关疾病的患者，同样观察到IC对心脏和脑缺血、缺氧具有一定的保护作用，从而显示IC有较好的临床应用价值。笔者对IC的作用机制研究进展进行综述，探索IC对于心脑血管系统疾病的保护，以利于相关疾病的预防。

脑出血后炎性反应机制的研究进展

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，在我国占卒中的17.1％～55.4％［1］，是临床常见的脑血管疾病，1个月内病死率＞40％，多遗留严重的神经功能缺损，目前仍缺乏有效的治疗手段［2］。在脑出血患者神经损害过程中，二次损伤起着关键作用［3］。为减轻脑出血后二次损伤对患者预后的影响，其形成机制已成为研究热点。二次脑损伤的机制主要包括血-脑屏障破坏、脑水肿、炎性细胞自噬、细胞坏死及细胞凋亡等。而炎性反应在二次脑损伤中起关键作用［4］。脑出血后血液成分包括红细胞、白细胞、巨噬细胞和血浆蛋白（如凝血酶）立即进入脑实质，导致炎性反应。早激活的小胶质细胞释放早期炎性因子和趋化因子，吸引周围炎性细胞浸润。脑出血后炎性反应导致组织损伤、血-脑屏障破坏和大量神经细胞死亡［4］。脑水肿是脑出血病情加重的主要原因之一，减轻脑水肿是脑出血的治疗关键。随着研究的深入，目前认为炎性因子在脑出血后脑水肿形成过程中扮演了重要角色［5］。深入了解炎性反应在脑出血的作用机制，将为治疗脑出血提供新的途径。笔者就脑出血炎性反应所导致的神经损伤机制综述如下。

双微导管弹簧圈保护技术栓塞颅内宽颈小动脉瘤三例

患者1女，69岁，主因“突发头痛、呕吐1 d”于2015年2月2日入首都医科大学附属北京天坛医院。患者入院时Hunt-Hess分级Ⅱ级。头部 CT示蛛网膜下腔出血（改良Fisher分级Ⅱ级）。全脑DSA示双侧后交通动脉动脉瘤（右侧4.4mm×7.2mm，颈宽6.4mm；左侧3.0mm×4.8mm，颈宽3.5 mm）及双侧胚胎型大脑后动脉（图1a）。于2015年2月9日行弹簧圈栓塞治疗。采用常规双微导管技术栓塞右侧后交通动脉动脉瘤，即2根微导管分别进入瘤腔，交替填入可脱弹簧圈，完全栓塞动脉瘤，保留右后交通动脉。采用双微导管弹簧圈保护技术以填充弹簧圈及保护弹簧圈栓塞左侧后交通动脉动脉瘤，即第1根微导管进入瘤腔；第2根微导管置于瘤颈处，经该微导管输送保护弹簧圈（Orbit mini complex，2.5 mm ×35.0 mm，强生公司，美国），完全送出管头封堵瘤颈；经第1根微导管送入填充弹簧圈填塞瘤腔，每送入一枚填充弹簧圈均回收保护弹簧圈，观察填充弹簧圈是否稳定，稳定后再解脱。后撤出保护弹簧圈，造影示动脉瘤完全栓塞，左后交通动脉保留（图1）。于2015年2月17日出院，出院时改良Rankin量表评分为0分。

华法林抗凝治疗颅内高压合并静脉窦狭窄一例

患者男，54岁，因“头晕1年加重伴头痛7个月”，于2014年2月26日收入首都医科大学宣武医院。患者于2013年2月饮酒后出现持续性头晕、头部发胀，同年7月头晕、头部胀痛感加重，并出现左眼持续胀痛，视物模糊及视物成双。于2013年8月就诊于我院，行腰椎穿刺，脑脊液压力为300 mmH2 O，实验室检查无异常，多导睡眠图监测提示中度睡眠呼吸暂停低通气综合征，诊断为“颅高压原因待查，睡眠呼吸暂停低通气综合征可能性大”，嘱患者行无创呼吸机治疗。正规治疗患者半年余，治疗期间患者仍有持续性头部胀痛伴间断性头晕。患者既往有高脂血症、糖尿病和睡眠呼吸暂停低通气综合征病史。此次入院体格检查：血压、心率正常，体质量指数（BMI）＝29.4 kg／m2。意识清楚，双侧眼底未见视乳头水肿，颅神经检查正常，四肢肌力Ⅴ级，感觉无异常，双侧腱反射对称，病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后行腰椎穿刺，脑脊液压力为305 mmH2 O，实验室检查未见异常。血尿便常规、凝血功能、肝肾功能、抗核抗体谱和易栓症筛查（血浆蛋白酶S和C、抗凝血酶Ⅲ、狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体）均未见异常。脑 MR静脉血管成像（MRV）示双侧横窦狭窄（图1）；静脉窦高分辨 MRI检查示右侧横窦末端腔内占位性改变，巨大蛛网膜颗粒可能（图2）。DSA检查示左侧横窦纤细，右侧横窦末端局限性狭窄（图3，4）。经右侧颈内静脉穿刺行静脉窦内造影并检测压力，狭窄近端压力为80 mmH2 O，远端压力为180 mmH2 O。考虑手术风险较大，给予华法林口服抗凝治疗，4.5 mg／次，1次／d，凝血酶原国际标准化比值（INR）波动在2.2～2.7。1个月时随访患者症状较前无改善，3个月时随访头部胀痛感较前好转，6个月和1年随访患者症状完全消失。2015年2月复查腰椎穿刺，脑脊液压力为220 mmH2 O，压颈（Queeken）试验显示脑脊液压力上升迅速、下降稍缓慢，嘱患者停用华法林，至今不适症状未再出现。继续随访中。

经颅多普勒超声对锁骨下动脉盗血综合征患者健侧椎动脉的血流动力学评价

目的：探讨经颅多普勒超声（TCD）评价锁骨下动脉盗血综合征患者健侧椎动脉血流动力学的变化。方法回顾性分析深圳市宝安区中心医院2012年3月至2015年4月收治的门诊或住院采用TCD和彩色多普勒血流显像证实的锁骨下动脉狭窄或闭塞患者45例，按 TCD检测的颅内动脉盗血程度，分为无盗血（8例）、Ⅰ期盗血（21例）、Ⅱ期盗血（11例）和Ⅲ期盗血（5例）4组，同时纳入在宝安区中心医院体检健康者45名作为对照组。分别检测各盗血组健侧椎动脉血流动力学指标，并与对照组比较。结果无盗血患者中，锁骨下动脉轻度狭窄6例，中度狭窄2例；Ⅰ期盗血患者中，锁骨下动脉轻度狭窄12例，中度狭窄9例；Ⅱ期盗患者中，锁骨下动脉中度狭窄3例，重度狭窄7例，闭塞1例；Ⅲ期盗血患者中，锁骨下动脉重度狭窄3例，闭塞2例。盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度呈正相关（r＝0.78，P＜0.05）。TCD检查结果显示，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期盗血组患者健侧椎动脉收缩期血流速度分别为（70±23）、（85±30）、（104±32）cm／s，平均血流速度分别为（39±10）、（46±16）、（54±17）cm／s，搏动指数分别为1.17±0.20、1.27±0.31、1.43±0.36，均明显高于对照组的（49±9）、（34±7）cm／s、0.66±0.08（均 P＜0.01），以及无盗血组的（50±11）、（34±10）cm／s及0.68±0.12（均P＜0.01），且各期盗血组间比较，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论应用TCD检测锁骨下动脉盗血患者健侧椎动脉血流动力学指标可用于初步评估锁骨下动脉病变及其盗血程度。

颅内椎-基底动脉狭窄的血管内治疗

日本学者Hatano和Tsukahara报道了颅内椎-基底动脉狭窄的血管内治疗，纳入44例颅内椎-基底动脉狭窄的血管内治疗患者（37例椎动脉，7例基底动脉）。患者入选标准为：（1）药物疗效不佳的症状性患者；（2）血管造影显示狭窄率＞60％；（3）病变长度＜15 mm。治疗在局部麻醉下进行，首先对所有患者行球囊血管扩张术，对于球囊扩张术后仍有残余狭窄、夹层或再狭窄的患者进行支架置入治疗。该组患者术前平均狭窄率为83％，术后狭窄率减小至23％，术后30 d卒中和病死率为2.3％，9例（20.4％）患者在术后6个月出现再狭窄，其中4例出现症状。发生再狭窄的症状性患者均成功接受了球囊血管扩张术或支架置入术。

慢性症状性颅内椎动脉完全闭塞的血管内再通

慢性症状性颅内椎动脉完全闭塞的血管内再通治疗的效果较差。浙江大学第一附属医院的Xu等报道了慢性症状性颅内椎动脉完全闭塞的血管内再通治疗技术的可行性和长期结果。

手工制作微导丝套索装置处理颅内动脉瘤栓塞过程中移位弹簧圈

目的：探讨手工制作微导丝套索装置处理血管内栓塞颅内动脉瘤术中移位弹簧圈的方法。方法使用手工制作的微导丝套索环将2枚移位弹簧圈从颅内动脉中取出体外。第1枚弹簧圈完全脱出动脉瘤囊并飘逸至大脑中动脉M2段，第2枚弹簧圈部分脱入载瘤动脉。微导丝套索装置由动脉瘤栓塞术中使用的0.36 mm（0.014 in）微导丝和0.43 mm（0.017 in）微导管，以4-0缝合丝线固定制成。结果将2枚移位弹簧圈取出体外后，造影均未见血管损伤和血栓形成，无动脉瘤破裂出血。患者麻醉清醒后无神经功能缺损。术后3个月随访，MR血管成像证实相关血管通畅。结论手工制作微导丝套索装置处理动脉瘤栓塞过程中移位弹簧圈，是一种简单、有效、经济的方法。

症状性动脉粥样硬化性椎动脉起始部狭窄血管内治疗中国专家共识

后循环缺血性卒中占卒中的25％～40％，70％的后循环缺血性卒中是动脉-动脉栓塞所致。由于血流动力学紊乱等原因，椎动脉起始部（vertebral artery origin，VAO）是容易形成动脉粥样硬化的部位，因而成为了后循环缺血重要的原因［1］。研究表明，9％～33％的后循环缺血性的患者有椎动脉起始部狭窄（vertebral artery origin stenosis，VAOS ）或闭塞［2-3］。据新英格兰后循环缺血登记的年发病率测算，美国每年有1～2万的后循环缺血患者由 VAOS导致［4］。但是VAOS的诊治并未引起人们足够的重视。为进一步提高对症状性动脉粥样硬化性VAOS的认识，规范其诊治，尤其是血管内科，中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组组织了国内神经内科、神经外科及血管介入科等学科的专家，编写了本共识。

《中国脑血管病杂志》稿约