原发性高血压合并无症状性腔隙性脑梗死危险因素的研究

目的 探讨原发性高血压患者合并无症状性腔隙性脑梗死(SLCI)的危险因素. 方法 选择原发性高血压患者111例,按照是否同时存在SLCI,分为SLCI组(37例)和对照组(74例).收集患者的生化检测指标、尿微量白蛋白(MAU)、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI) 、高血压病程/血压分级以及是否存在吸烟、糖尿病、冠心病史等危险因素. 结果 ①与对照组比较,SLCI组患者的三酰甘油[M(QR):1.7(1.4)mmol/L、1.5(1.1)mmol/L ]、尿微量蛋白[27.5(11.0)mg/24 h、7.0(5.5)mg/24 h]、超敏C反应蛋白[1.3(0.8)mg/L、1.0(0.4)mg/L]、红细胞体积分布宽度[(12.5±0.7)、(12.2±0.6)]、腰臀比[(0.94±0.08)、(0.88±0.09)]、体质量指数[(27±13)kg/m2、(25±3)kg/m2]均高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;②Logistic多元回归分析显示,尿微量的蛋白(OR:1.482;95% CI:1.067～2.060)、红细胞体积分布宽度(OR:12.599;95% CI:1.164～136.358)、糖尿病(OR:2.528;95% CI:1.105～5.783)是本研究中高血压合并SLCI的独立危险因素. 结论 原发性高血压合并SLCI患者的尿微量白蛋白、红细胞体积分布宽度明显增加,是高血压合并SLCI的独立危险因素.

缺血性卒中对急性心肌梗死患者入院后死亡的影响

目的 探讨缺血性卒中病史对急性心肌梗死患者入院后死亡的影响作用. 方法 回顾性分析2004年2月-2009年8月以心电图初发急性ST段抬高型心肌梗死入院的患者共 918例,以入院期间是否死亡将患者分为存活组(811例)及死亡组(107例).比较两组患者的一般资料、发病特点和治疗情况,采用多元Logistic回归分析探讨缺血性卒中病史是否为急性心肌梗死患者近期死亡的独立危险因素. 结果 ①死亡组缺血性卒中患者比例(22例,20.6%)高于存活组(101例,12.5%),差异有统计学意义(χ2＝5.354,P＜0.05).②存活组和死亡组患者的年龄、糖尿病史及高血压病史比例、血压、空腹血糖、白细胞计数、血肌酐、严重心律失常并发症比例、左心室射血分数、治疗方式比较后,差异均具有统计学意义,P＜0.05.③多元Logistic回归分析表明,缺血性卒中病史并不是急性心肌梗死患者死亡预后的独立危险因素(P＞0.05,OR=1.027,95%CI: 0.263～4.004). 结论 合并缺血性卒中的患者在急性心肌梗死入院死亡的人群中具有更集中的现象,但是经过校正后,其对急性心肌梗死入院死亡预后的独立影响作用尚不明确.

栓塞术对后交通动脉动脉瘤致动眼神经麻痹的疗效及影响因素的探讨

目的 探讨血管内栓塞术治疗后交通动脉动脉瘤(PcomAA)所致的动眼神经麻痹患者的恢复情况及其影响因素. 方法 从2006年6月-2009年11月对连续收住院的19例伴有动眼神经麻痹的PcomAA患者采用动脉瘤栓塞术.其中男1例,女18例;平均年龄53岁.动脉瘤直径平均为7.9 mm.发病到治疗的时间平均为16.7 d.利用确切概率法分析下列因素与动眼神经麻痹恢复程度之间的关系.具体包括:初动眼神经麻痹的程度、动脉瘤的大小、是否伴有蛛网膜下腔出血(SAH)、发病至开始治疗的时间. 结果 ① 19例患者治疗时均为完全栓塞.②术后随访时间平均为3.1个月.12例患者动眼神经麻痹完全恢复正常,7例患者的症状部分恢复.其中1例患者因1年后动脉瘤复发行二次栓塞术,2年后再次造影随访证实动脉瘤栓塞致密.该患者在二次治疗后 2个月余动眼神经麻痹症状恢复,且未出现症状反复的情况.③动眼神经麻痹程度、发病到开始治疗时间及是否伴有SAH,对恢复情况均有影响(P<0.05);动脉瘤的大小对恢复情况无影响(P>0.05). 结论 动脉瘤栓塞术是PcomAA所致的动眼神经麻痹的有效治疗方式.在患者群中,尽早治疗的、伴有SAH或动眼神经麻痹程度较轻者,其预后良好.

血管生长素基因与中国汉族人群糖尿病周围神经病遗传易感性的关系

目的 探讨血管生长素(ANG)基因与中国汉族人群糖尿病周围神经病(DPN)遗传易感性的关系.方法 采用病例-对照研究方法,对129例DPN患者和268例健康对照者,应用基因测序技术,检测ANG基因外显子区序列,分析比较DPN患者和健康对照者之间基因型和等位基因分布频率的差异.结果 ①PCR扩增产物片段长度为736 bp,包含ANG基因整个外显子区和5'侧翼区,DPN组未检测出ANG基因突变;②DPN组和健康对照组的ANG基因外显子区单核苷酸多态性rs11701的基因型(T 442T和T 442G)和等位基因频率(442T和442G)比较后,差异无统计学意义,P>0.05;③按性别分层后,DPN组和健康对照组的ANG基因外显子区单核苷酸多态性(SNP)rs11701的基因型和等位基因频率比较后,差异均无统计学意义,两组P>0.05.结论 ANG基因与中国汉族人群DPN遗传易感性无关.

磁共振弥散成像评价颅内动脉狭窄支架成形术后新发缺血性脑损害

目的 探讨颅内动脉狭窄WingSpan支架成形术后早期发生缺血性脑损害的情况,以评估支架成形术早期的安全性. 方法 前瞻性分析连续入院的29例症状性颅内动脉狭窄行WingSpan支架成形术治疗的患者.在支架成形术前、术后(72 h内)行磁共振弥散成像(DWI)检查,记录新发缺血性脑损害的情况,结合患者一般临床情况、手术情况等,评价WingSpan支架成形术治疗颅内动脉狭窄早期的安全性. 结果 支架成形术后72 h内总体临床并发症发生率为17.2%(5/29,包括血尿、便血、上消化道出血等),神经系统临床并发症发生率为6.9%(2/29例).永久神经功能障碍的发生率为0,无死亡病例.术后DWI检出的新发缺血性脑损害13例(44.8%),其中无症状者11例,有临床症状者2例.13例中,共检出新发缺血性脑损害病灶63个,其中55个位于靶血管供血区域(87.3%),8个位于非靶血管供血区域(12.7%);2个出现在(3.2%)支架覆盖血管相关穿支供血区域.13例中,5例病变为LMA分型中的Ⅱ～Ⅲ型径路,4例行球囊预扩张时发生移位. 结论 DWI检查在评价颅内动脉狭窄支架成形术中的安全性具有重要参考价值.应用WingSpan支架系统治疗症状性颅内动脉狭窄,围手术期较为安全,但术后早期有一定比例的缺血性脑损害发生,并且与支架成形术相关操作以及病变本身的解剖特点有关.

脑发育性静脉异常的研究进展

脑发育性静脉异常(developmental venous anomaly,DVA)早由Lasjaunias等[1]提出,并已经替代以前的"脑静脉畸形"、"脑静脉血管瘤".DVA是一种常见的脑血管畸形,由引流正常脑组织的穿髓静脉的先天发育异常造成的[2].

经颅多普勒联合颈动脉超声评估动脉粥样硬化兔的脑血管弹性储备

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)联合颈动脉超声对动脉粥样硬化(AS)兔脑血管弹性储备评价的方法. 方法 将24只新西兰大白兔随机分为3组:正常对照组(A组)、AS组(B组)、阿托伐他汀治疗组(C组),每组8只.采用高脂饲料和免疫损伤制作AS模型;C组在B组喂食基础上,每天服用阿托伐他汀2.5 mg/kg(饲料总量为100 g/d).分别于高脂饲料饲喂前、饲喂后 4、8、12周行颈动脉超声和TCD检测.拟定兔的颈动脉弹性传递指数(CETI): CETI1=颈内动脉血管弹性系数/颈总动脉血管弹性系数(EMICA/EMCCA),CETI2=ICA搏动指数/CCA搏动指数(PIICA/PICCA),CETI3=基底动脉EM/EMCCA,CETI4=基底动脉PI/PICCA[血管弹性系数(EM)=Vm/PI].12周取兔颈动脉行病理学检测. 结果 随着饲养时间的延长,①B组和C组颈总动脉内-中膜厚度逐渐增厚(与A组比,P<0.05);C组较B组增厚程度降低 (P<0.05).②B组CETI1、CETI4逐渐减小,与对照组比较, CETI1在第12周时、CETI4从第4周开始,差异有统计学意义(P<0.05);CETI2、CETI3有逐渐增大的趋势,与对照组比较,CETI2差异无统计学意义,而CETI3从第4周开始,各时间点差异有统计学意义(P<0.05).C组的CETI1、CETI2各时间点变化不明显,CETI3、CETI4变化趋势与B组相同,但变化时间较B组滞后.③B组CETI1与PIICA呈负相关(r=-0.35,P＜0.01);CETI2与PIICA呈正相关(r=0.6,P＜0.01);颈动脉内-中膜厚度与PIICA呈正相关(r=0.69,P＜0.01).CETI4与PIBA内-中膜厚度呈负相关(r=-0.46,P＜0.01); CETI3与PIBA无明显的相关性(r=0.28,P=0.08);IMT与PIBA呈正相关(r=0.57,P＜0.01). 结论 CETI可以作为评估颅内AS的指标,CETI升高,提示颅内血管的AS速度高于颈总动脉的速度;CETI下降,则提示颅内血管的AS速度低于颈总动脉的硬化速度.

脉络宁对大鼠脑缺血-再灌注损伤及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的治疗作用以及可能的机制. 方法 将54只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血-再灌注组(IR组)及治疗组,每组各9只.造模后6 h进行神经功能缺损评分.治疗组分别在不同时间点(6、24、48 h和7 d)经尾静脉注射脉络宁注射液(40 g·kg-1·d-1),连用7 d.注射体积为1.5 ml.假手术组及IR组在相应时间点给予等体积的等渗盐水.疗程结束后(第14天)进行神经功能缺损评分、取材.电镜观测海马CA1 区细胞形态,免疫组化检测血管内皮生长因子阳性细胞. 结果 ①第14天疗程结束后,治疗组6、24、48 h和7 d亚组大鼠神经功能缺损评分分别为3.2±0.8、3.3±0.5、3.5±0.8、4.5±0.8,均低于IR组评分5.5±1.1;而治疗组48 h及48 h以内给药亚组大鼠的神经功能缺损评分低于7 d亚组.差异均有统计学意义(P<0.05).②治疗组(6、24、48 h和7 d亚组)大鼠海马超微结构较IR 组明显改善,其中6 h亚组恢复好.③治疗组(6、24、48 h和7 d亚组)大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞率分别为(19.4±1.3)%、(17.6±1.3)%、(17.2±1.5)%和(12.6±1.6)%,均高于IR 组的(6.1±1.3)%,差异有统计学意义(P<0.01).尤以6 h亚组VEGF的表达水平高,为(19.4±1.3)%. 结论 脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤早期具有较好的治疗作用,48 h以内给药效果更好,可能通过增加血管内皮生长因子的表达而发挥作用.

钙调蛋白抑制剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的大鼠皮质神经元损伤的保护作用

目的 观察钙调蛋白抑制剂W-7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制. 方法 原代培养SD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量W-7保护组(25、50、100 μmol/L),MTT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用Western Blot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-κBp65表达情况. 结果 ①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%.②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50 μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验.③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P<0.01;与损伤组比较,W-7各保护组A值均升高(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义.④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着W-7剂量的增加凋亡细胞数量减少.⑤Western Blot结果显示,W-7可以使p38MAPK和NF-κB p65表达下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 W-7可能通过降低p38MAPK和NF-κBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用.

分级差的颅内动脉瘤手术时机与预后的关系

颅内破裂动脉瘤手术时机的选择对患者预后有重要影响.目前对Hunt-Hess Ⅰ～Ⅱ级和Ⅴ级颅内破裂动脉瘤患者的手术时机选择的意见趋于一致.Ⅰ～Ⅱ级患者病情良好,早期手术与延期手术效果无显著差异[1],但为防止脑血管痉挛和再出血,多争取早期手术.Ⅴ级患者病情危重,除非有威胁生命的血肿可以清除,否则无论是否手术,效果均不佳.故多数学者主张先保守治疗,延期到病情好转后再手术.而对Hunt-HessⅢ～Ⅳ级动脉瘤的手术时机仍存在争论.

急性心肌梗死合并缺血性卒中二级预防药物治疗的方向

急性心肌梗死和缺血性卒中是严重威胁人类生命健康的血管性疾病.资料显示,急性心肌梗死已经成为美国病因排序中的首位致死和致残性疾病,而缺血性卒中位居第三位[1].急性心肌梗死后,发生缺血性卒中在临床上并不鲜见.患有急性心肌梗死的男性和女性患者6年内发生卒中的概率分别为8%和11%[2],而且一旦发生预后极差.近年来,急性心肌梗死合并缺血性卒中患者的二级预防已受到越来越多的关注,有必要明确药物治疗的方向.

新临床研究带给心源性脑栓塞预防的启示

缺血性卒中(ischemic stroke,IS)是病因和发病机制高度异质性的一组疾病.从1996年TOAST分型到2009年的ASCO分型[1-2],均将心源性脑栓塞(cardiac embolism,CE)作为一个单独的疾病,而不使用"脑栓塞"这一诊断名称.因为动脉粥样硬化导致的动脉-动脉栓塞,实质上属于动脉粥样硬化性脑梗死.

急性缺血性卒中影像学检查的建议——心脏协会的科学声明(下)

脑血管造影术;规范;指南3.3.1.4 SPECT在急性卒中中的应用:对于非溶栓患者,很多研究证实,HMPAO-99mTc SPECT可检查急性卒中症状相关的低灌注区[262-280].有两项双盲对照的前瞻性研究显示,SPECT对急性卒中灌注异常的敏感性为61%～74%,特异性为88%～98%(证据级别:A级)[276].图像所示异常与梗死灶大小、神经功能缺损严重程度及未治疗患者的预后有关,也可作为血管自发性再通的依据(证据级别:A,B级)[263,267-272,279-282].

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