应用血管超声分析椎动脉管径发育不良与眩晕的关系

目的 探讨椎动脉管径发育不良与眩晕的关系. 方法 选择一侧椎动脉管径发育不良的患者288例,按是否存在眩晕分为眩晕组(201例)和非眩晕组(87例).应用彩色多普勒血流显像(CDFI)和经颅多普勒超声(TCD),分析椎动脉管径发育不良与眩晕的关系.结果 ①椎动脉发育不良患者眩晕发生率为69.8%(201/288).其中椎动脉管径≤2.0mm者61例,有83.6%(51/61)的患者发生眩晕;2.0mm<管径≤2.5mm者227例,有66.1%(150/227)的患者发生眩晕,P=0.008.②眩晕组、非眩晕组患侧椎动脉管径分别为(2.18±0.21)、(2.27±0.17)mm;健侧为(3.54±0.46)、(3.03±0.27)mm.两组比较,均P<0.01.③眩晕组患侧椎动脉椎间隙段、颅内段收缩期峰值流速为(51±10)、(49±9)cm/s;非眩晕组为(54±11)、(52±10)cm/s,两组比较,均P<0.05.眩晕组患侧颅内段的收缩期峰值流速明显低于椎间隙段(P<0.05),而非眩晕组差异无统计学意义.④椎动脉管径发育不良患者中,21～39岁、40～59岁、60～81岁眩晕发生率分别为47.6%、67.2%、80.5%,χ2=10.157,P<0.01. 结论 眩晕与椎动脉管径发育不良密切相关.椎动脉管径纤细引起的血流动力学改变是造成眩晕的重要原因之一.

彩色多普勒血流显像对椎动脉发育不良的检测

目的 探讨椎动脉先天性发育不良对椎动脉颅外段血流动力学的影响. 方法 选择2008年4月1日-6月30日,首都医科大学宣武医院血管超声诊断科应用多普勒血流显像(CDFI),连续检测可疑后循环缺血的脑血管病患者5500例,从中筛查出一侧椎动脉发育不良者288例.比较双侧椎动脉椎间隙段的管径、收缩期峰值流速(PSV)、舒张期流速(EDV)、阻力指数(RI)及血流频谱的差异. 结果 ①椎动脉发育不良侧平均管径为(2.21±0.20)mm,与健侧管径(3.39±0.47)mm比较,差异有统计学意义(P<0.01).②288例患者中,发育不良侧管径≤2.0mm者61例(21.2%),2.0 mm<管径≤2.5 mm者227例(78.8%),P<0.01;左侧发育不良者81例(28.1%),右侧207例(71.9%),P<0.01;女性162例(56.3%),男性126例(43.7%),P<0.05.③发育不良侧椎动脉椎间隙段PSV、EDV及RJ为(52±11)、(17±6)cm/s及0.66±0.07,健侧分别为(59±10)、(23±5)cm/s及0.61±0.06,均P<0.01.发育不良侧椎动脉椎间隙段为高阻力型血流频谱改变. 结论 椎动脉发育不良可引起椎动脉血流动力学变化.

呈振荡型血流频谱的椎动脉颅外段闭塞的经颅多普勒超声鉴别诊断

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)在鉴别一侧椎动脉颅外段闭塞和锁骨下动脉盗血综合征Ⅱ期(SSSⅡ期)所致的椎动脉颅内段振荡型血流频谱中的作用. 方法 采用TCD筛查出一侧椎动脉颅内段呈振荡型血流频谱改变者42例,其中SSSⅡ期组25例、椎动脉颅外段闭塞组17例,患者的病变均经DSA证实.另选25名健康体检者为对照组.比较三组TCD血流动力学参数的差异.计量资料采用中位数(25%～75%分位)表示. 结果 ①SSS Ⅱ期组、椎动脉颅外段闭塞组患侧椎动脉均为收缩期反向、舒张期正向血流频谱.SSS Ⅱ期组逆转的收缩期时相较长;椎动脉闭塞组逆转的收缩期时相较短暂,频谱呈小尖波改变.SSSⅡ期组患侧椎动脉收缩期流速为[44(30～60)]cm/s,舒张期流速为[20(18～32)]cm/s;椎动脉颅外段闭塞组为[(27(11～34)]cm/s、[18(14～24)]cm/s,两组比较差异均有统计学意义.②SSSⅡ期组健侧椎动脉收缩期流速为[101(60～134)]cm/s,搏动指数(PI)为1.5(1.3～1.8);椎动脉颅外段脚塞组分别为[53(45～79)]cm/s、1.0(0.9～1.1);健康对照组为[55(44～66)]cm/s、0.9(0.8～1.0).SSSⅡ期组与椎动脉颅外段闭塞组、健康对照组比较差异均有统计学意义;椎动脉颅外段闭塞组与健康对照组比较差异无统计学意义.③束臂试验或运动试验后,SSSⅡ期组收缩期逆转信号均增强,椎动脉颅外段闭塞组逆转信号改变不明显.④TCD与DSA诊断SSS Ⅱ期的敏感性为100%(25/25),诊断椎动脉颅外段闭塞的特异性为88.2%(15/17). 结论 椎动脉颅内段振荡型血流频谱不仅见于SSSⅡ期,还可以见于椎动脉颅外段闭塞的患者.TCD的椎动脉血流频谱、血流动力学参数对比有助于其鉴别诊断.

重组人促红细胞生成素对脑梗死患者的脑保护作用

目的 观察重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)治疗脑梗死的疗效. 方法 根据发病时间,将217例脑梗死患者分为急性期组(发病≤48 h)113例和亚急性期组(发病>48 h至5 d)104例.每组又按抽签法随机分为2个亚组,A1组(急性期对照组)50例,A2组(急性期治疗组)63例;B1组(亚急性期对照组)50例,B2组(亚急性期治疗组)54例.各组患者均接受基础治疗,A2组和B2组辅助rHu-EPO治疗,3000 U/次,皮下注射,1次/3 d,共2次.治疗前和治疗后第1、6个月时,采用改良爱丁堡+斯堪的那维哑评分(MESSS)评价神经功能缺损状况,检测治疗后14 d时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,并观察血清一氧化氮(NO)变化. 结果 ①治疗后第1、6个月A2组患者MESSS分别为16±6、10±7,A1组分别为21±8、14±4,两组间第1、6个月比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后14d,A2组NSE为(10.0±3.6)μg/L,NO为(41±6)μmol/L,A1组NSE为(12.4±5.8)μg/L,NO为(47±10)μmol/L,两组比较,P<0.05和P<0.01.②第1、6个月B2组与B1组间MESSS差异无统计学意义(均P>0.05);14 d时两组间NO水平相近(P>0.05),但两组间NSE比较[(12.0±5.1)、(14.3±4.8)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).③第1、6个月A2组与B2组间MESSS比较,差异有统计学意义(均P<0.001). 结论 EPO能改善脑梗死急性期患者的近期预后,具有脑保护作用;但对亚急性期患者的预后,未显示有改善作用.短期应用rHu-EPO,无明显不良反应.其治疗机制之一可能是抑制了NO过量生成.

颅内自膨式支架Wingspan治疗粥样硬化性颅内动脉狭窄的研究进展

颅内动脉粥样硬化性疾病(intracranial athero-sclerotic diseases,ICAD)是导致卒中发生的主要原因之一,尤其对于亚洲人种,其发病率较高.近年来,随着对该疾病研究的深入,药物治疗已被证实具有一定的局限性,而介入方法治疗ICAD得到了更多的关注,其发展迅速,在此予以综述.

血管成形术治疗颅内动脉狭窄的研究进展

颅底骨性结构复杂等解剖因素导致颅内动脉局部迂曲和成角,使得颅内血管成形术比颅外段的治疗更为复杂,并发症也显著增多.1996年,首次报道了血管内支架置入术治疗颅内动脉狭窄.随着血管内治疗技术的发展、支架材料及输送系统等的改

女性卒中的特异性危险因素及其防治

在卒中的流行病学、病因、危险因素、诊疗、预防及预后等方面,男女性存在着较大的差异.在老年卒中患者中,女性显著多于男性[1].同时,女性患者的卒中特点及死亡风险,有别于心血管疾病的女性患者.因此,认识女性卒中发病特点对有效防治女性卒中具有重要意义.

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对兔脑血管痉挛的作用

目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及NF-κB p65、ICAM-1在基底动脉的表达. 方法 新西兰大白兔48只(雌雄不限).随机分为对照组(8只)、SAH组(20只)及PDTC组(20只).SAH组和PDTC组又分为SAH后1、3、5、7、14d亚组,每组4只.采用枕大池二次注血法制作SAH模型.PDTC组在第2次注血后即脑池内注射PDTC,0.25ml/次,2次/d,连续2d.观察基底动脉管径和厚度、病理形态学改变;免疫组化检测NF-κB p65、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达. 结果 ①SAH组在第3天开始出现基底动脉管径变细、管壁增厚,第7天明显,与第1天比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组仅第7天与第1天比较有差异(P<0.05).在第3、5、7天时,SAH组与对照组及PDTC组比较上述指标,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);PDTC组与对照组比较,差异均无统计学意义.②PDTC组与SAH组同时间点比较,病理形态损害、炎性细胞浸润程度减轻.③SAH组在第3天开始出现NF-κB p6、ICAM-1表达,第7天达高峰.第3、5、7 d(ICAM-1包括第14d),SAH组表达量均明显高于对照组和PDTC组(P<0.01).PDTC组与对照组比较亦增高,P<0.05.结论PDTC对SAH后迟发性脑血管痉挛具有一定的预防作用.通过抑制NF-κB p65、ICAM-1的表达可能是其机制之一.

辛伐他汀对兔脑血管痉挛中炎性反应的影响

目的 探讨辛伐他汀对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中炎性反应的影响. 方法 36只新西兰大白兔随机分为3组,每组12只.①对照组:给予常规饲养并枕大池二次注入等渗盐水;②SAH组:通过枕大池二次注血法建立SAH模型;③SAH+辛伐他汀组:对SAH兔经胃灌注辛伐他汀5 mg·ks-1·d-1,连续7 d.在各组兔造模前后,行两次脑血管造影.第2次脑血管造影后1 d,取基底动脉组织制作病理切片,分别于光镜和透射电镜下观察其显微及超微结构.行免疫荧光染色后,采用共聚焦显微镜观察基底动脉内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达量的变化,同时采用实时荧光定量PCR技术检测其细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达. 结果 ①脑血管造影显示二次注血后,SAH组兔基底动脉出现明显的痉挛,管径变细,SAH组的管径为(0.68±0.09)mm,对照组为(0.87±0.06)mm,P<0.05;而给予辛伐他汀后,痉挛减轻,SAH+辛伐他汀组的管径为(0.77±0.08)mm,与SAH组管径比较,P<0.05.SAH组兔基底动脉壁略有增厚,电镜显示平滑肌细胞内合成旺盛;而给予辛伐他汀预处理后,这些变化明显减轻.②SAH组兔基底动脉管壁内皮细胞内NF-κB表达高于对照组(156±9和84±8,P<0.05),而给予辛伐他汀后,NF-κB表达量降低(118±9),与SAH组比较,P<0.05.SAH组兔基底动脉组织ICAM-1 mRNA的表达量高于对照组(0.843±0.029和0.673±0.011,P<0.05);给予辛伐他汀后,基底动脉ICAM-1 mRNA的表达量低于SAH组(0.763±0.037),与SAH组比较,P<0.05. 结论 辛伐他汀可能通过抑制炎性反应从而预防SAH后CVS的发生,其抑制炎性反应,可能是通过NF-κB信号途径实现的.

以锁骨下动脉盗血综合征为临床表现的神经梅毒一例

患者男,59岁.主因"反复头晕半年,加重14d并伴发作性晕厥"于2008年4月就诊于中山大学附属第一医院神经内科.

脑出血后溺水一例

患者女性,67岁.溺水后昏迷14 h,于2009年7月8日凌晨0点转入北京军区总医院.患者于2008年7月7日9:30在北戴河海水浴区下海游泳,约10时许,旁观者见其仰泳向岸边游时,突然下沉,立即进行救护,大约5 rain后救其上岸.当时患者已经昏迷,呼吸、心跳停止.海岸救护人员按溺水处理,行气管插管及皮球辅助呼吸,心脏按压同时急送附近医院.约15min后到达该院急诊室,给予肾上腺素、

以蛛网膜下腔出血为起病的枕大孔区硬脑膜动静脉瘘的诊治

颅内硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF)是指硬脑膜动静脉的异常交通,它在所有颅内血管畸形病变中的发病率为15%左右[1].上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科从2007年6月到2009年1月共收治4例以蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)为起病的枕大孔区DAVF,我们结合相关文献,探讨该病的临床特点及诊治

3 H疗法治疗脑血管痉挛是否有效

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是指正常脑动脉在某些病理因素刺激下,发生可逆性收缩,导致供血区脑组织灌注下降,脑组织缺血、缺氧的临床现象.动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后,经血管造影证实,高达70%的患者有CVS,并造成约36%的患者脑监护室

脑血流动力学变化能否作为成年烟雾病患者卒中的预测因素

阿托伐他汀可降低颈动脉粥样硬化患者的心血管事件发生率

应用组织型纤溶酶原激活物行静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的时间窗延长——美国心脏协会/美国卒中协会的科学建议

美国心脏协会卒中委员会发布了关于急性缺血性卒中的现行治疗指南,其中包括应用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)行静脉溶栓的建议[1].尽管该药对改善神经功能预后有一定的疗效,但由于患者通常在发病3 h后方能到达医院,往往已经超过了用药的时间窗.因此,大部分缺血性卒中患者未能接受rt-PA治疗.目前研究认为,增加rt-PA治疗

关于"抄袭之作"文章的声明