翼点入路夹闭前循环动脉瘤两种颞肌固定方法对颞肌萎缩的影响

目的 比较经翼点入路开颅夹闭颅内前循环动脉瘤两种不同的颞肌固定方法对术后颞肌萎缩的影响. 方法 对经翼点入路开颅的32例颅内前循环动脉瘤患者行前瞻性研究,采用抽签法,随机分为骨面打孔组和留肌肉条组,每组各16例.对患者均采用相同的皮肤切口及颞肌筋膜处理方式.游离颞肌时,对骨面打孔组完全游离颞肌,在骨面上打孔固定颞肌;留肌肉条组的处理是在颞肌前缘处,留一窄条颞肌备固定用.术后6个月复查头部CT,取颧弓中点上2 cm层面,根据CT标尺比例,测量颞肌厚度. 结果 32例患者在出院时头部创口愈合良好,无红肿、积液和化脓.术后6个月32例患者均生存,11例患者头部外观有明显的颞肌萎缩,21例患者外观无明显颞肌萎缩.17例患者诉咀嚼无力.骨面打孔组和留肌肉条组术后颞肌厚度分别为(5.05±0.24)和(4.17±0.36)mm,两组比较差异有统计学意义,t＝2.42,P<0.05. 结论 采用完全游离颞肌,于骨面上打孔固定颞肌的术式能够保持恒定、有效的张力,对颞肌萎缩影响较小;而留肌肉条组的颞肌萎缩较明显.

脑出血患者载脂蛋白E和血管紧张素转换酶的基因多态性分析

目的 探讨载脂蛋白E(apoliportein E, ApoE)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)基因多态性与脑出血的关系. 方法 应用聚合酶链反应 - 限制性片断长度多态性技术检测80例脑出血患者和90名健康对照者的ApoE 和ACE基因型和等位基因.并运用Logistic回归分析ApoE 和ACE基因多态性与脑出血的相关性. 结果 脑出血组ApoE的基因型频率和等位基因频率与正常对照组比较,差异均无统计学意义,P＞0.05;ACE的DD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于正常对照组的15.6%、38.9%,均P<0.05;Logistic回归分析显示,ACE的DD基因型的患者患脑出血的OR值为2.923(95%CI:1.406～6.079);同时携带ACE基因DD型和ApoE E3/4基因型的患者患脑出血的OR值为3.428(95%CI:1.045～11.237). 结论 ACE基因插入/缺失多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;与ApoE基因多态性间具有协同致脑出血的作用.

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与蒙古族原发性高血压合并卒中的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与蒙古族原发性高血压及原发性高血压合并卒中之间的关系. 方法 选择长期生活在内蒙古乌拉特后旗、三代血亲内无其他民族的蒙古族人群286例,其中原发性高血压合并卒中组70例,原发性高血压组104例,正常血压组112名.采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术检测3组eNOS基因G894T多态性. 结果 原发性高血压合并卒中组eNOS基因G894T位点GG、GT+ TT基因型频率为75.7%、24.3%,G 、T等位基因频率为86.4%、13.6%;原发性高血压基因型频率为81.7%、18.3%,等位基因频率为89.9%、10.1%;正常血压组基因型频率为93.8%、6.2%,等位基因频率为96.9%、3.1%.3组基因型频率及等位基因频率比较,差异均有统计学意义(χ2=12.240,OR=4.811, 95%CI:1.879～12.318; χ2=14.175, OR=4.868, 95%CI:1.990～11.909;χ2=7.358, OR=3.353, 95%CI:1.346～8.351; χ2=8.647, OR=3.481, 95%CI:1.448～8.372),原发性高血压合并卒中组与原发性高血压组比较,差异均无统计学意义(χ2=0.601,OR=1.329, 95%CI:0.646～2.734;χ2=0.993, OR=0.398, 95%CI:0.720～2.709). 结论 eNOS基因G894T多态性的T等位基因与蒙古族人群原发性高血压及原发性高血压合并卒中的发生可能相关.

脑微出血的临床及影像学特征分析

目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)患者的临床特点及其影像学特征. 方法 回顾性分析12例脑微出血患者的临床资料及影像学表现. 结果 ①12例患者中,11例为卒中患者,其中有高血压病史者9例,高脂血症5例,糖尿病3例;临床上缺乏与脑微出血相关的神经系统症状与体征.②CMB患者的简易智能状态量表(mini-mental state examination,MMSE)分值为21.47±2.45, Barthel指数(BI)分值为64.68±16.21,表明均有认知功能障碍并影响日常生活活动能力.③在磁共振中的磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging, SWI)上CMB的分布:皮质-皮质下区的CMB病灶平均为9.45个;基底核区平均为5.34个;丘脑平均为4.67个;脑干平均为4.78个;小脑的CMB平均为3.45个.皮质-皮质下区CMB病灶的数量多.差异均有统计学意义(P<0.02).④CMB在磁共振成像(magnetie resonance imaging, MRI)中的SWI上均呈低信号.CMB在T1、T2加权像及SWI上均表现为斑点状、圆形或椭圆形的、性质均一的直径为2～5 mm 的低信号灶,边界清晰, 周围无水肿带. 结论 CMB 患者多数有高血压病和高脂血症,多为卒中发展而来;SWI作为一种新兴的MRI技术,能很好地显示CMB的存在,有助于指导临床CMB患者治疗计划的实施.

脑梗死出血性转化相关危险因素的分析

目的 探讨脑梗死出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的相关危险因素. 方法 回顾性分析361例前循环脑梗死患者的临床和神经影像学资料.从中选出性别、年龄相匹配,发病15 d 内复查头部CT或MRI的患者120例,分为HT组60例,非HT组60例.列入20项影响因素进行单因素分析,包括高血压病史、大面积脑梗死、尿蛋白阳性、高胆固醇血症及心房颤动史等.对以上因素行χ2 或t检验,将可能与HT有关的因素采用Logistic回归分析,以筛选出与HT相关的危险因素. 结果 两组患者Logistic回归分析显示,差异有统计学意义的有4项因素,根据OR值的大小依次排列为:脑梗死面积(OR=10.489,95%CI:3.647～30.167,P=0.001)、尿蛋白阳性(OR=5.332,95%CI:1.397～20.345,P=0.014)、高胆固醇血症(OR=5.252,95%CI:1.308～21.083,P=0.019)及心房颤动史(OR=4.500,95%CI:1.029～19.684,P=0.046). 结论 大面积脑梗死、尿蛋白阳性、高胆固醇血症及心房颤动史是HT的主要危险因素.同时HT的发生是多因素、多机制共同作用的结果.

早期主动性康复训练对卒中偏瘫患者上肢功能恢复的疗效观察

目的 观察早期主动性康复训练对卒中偏瘫患者上肢功能恢复的疗效. 方法 将45例卒中后7～45 d的偏瘫患者,按照入院病例号单双顺序分为康复组(25例)和对照组(20例).所有患者均接受神经内科常规药物治疗、传统物理疗法、作业治疗和理疗等治疗;另外,康复组接受早期上肢主动性康复训练和应用腕关节背伸矫形支具,对照组仍进行传统康复训练.两组训练时间为30 min/次,2次/d,5 d/周,治疗时间均为4个月.分别在治疗前及治疗后4个月时进行偏瘫上肢功能评分(manual function examination, MFS)和运动评定量表评分(the motor assessment scale, MAS).康复治疗4个月后,第3、6、12个月进行随访,评价MFS和MAS.对出院后继续自我练习2个月的患者进行功能磁共振成像检查. 结果 ①治疗后4个月,康复组MFS、MAS评分较治疗前分别增加10.8±1.1和5.3±1.5,对照组增加4.4±0.4和1.9±0.8,两组增加值比较,差异均有统计学意义(P<0.01).②康复组第3、6、12个月MFS、MAS随访评分均高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01) ③头部功能磁共振成像显示,康复组患者患侧第一运动区和辅助运动区均有高信号显示;对照组患侧和健侧第一运动区有高信号显示,而患侧辅助运动区无高信号显示. 结论 早期主动性康复训练对提高上肢功能的恢复和降低上肢致残率有显著疗效.

全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化

目的 探讨大鼠全脑缺血 - 再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase, CBS)活性及其mRNA表达的变化. 方法 取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血 - 再灌注(cerebral ischemia-reperfusion;I/R)12、24、48、72 h及7 d组,每组8只大鼠.应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型.采用全自动酶标仪(Bio-TEK ELx800,美国)测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CBS mRNA表达的变化. 结果 正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为(12.5±1.3)和(11.7±1.4)nmol/g,CBS酶活性分别为(44.5±2.3)和(44.1±2.8)nmol·g-1·h-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).I/R 12 h组H2S含量为(18.3±1.2)nmol/g,CBS酶活性为(66.7±3.1)nmol·g-1·h-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义(P<0.01).I/R 24 h 组以上指标为(8.3±1)nmol/g、(30.8±3.5) nmol·g-1·h-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义(P<0.01).I/R 48、72 h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).I/R 7 d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义. 结论 内源性H2S在全脑缺血 - 再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血 - 再灌注早期发挥作用.

尼莫地平联合依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用

目的 探讨联合应用尼莫地平和依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞的保护作用. 方法 取健康SD雄性大鼠24只,按随机数字表法随机将大鼠分为模型组、假手术组、尼莫地平组及联合用药组(尼莫地平+依达拉奉),每组6只大鼠.线刺法制备SAH模型成功后,尼莫地平组立刻腹腔注射尼莫地平1 mg/kg,联合用药组注射尼莫地平1 mg/kg、依达拉奉3 mg/kg;模型组与假手术组腹腔注射等量等渗盐水(6.5 ml/kg).术后24 h按同样方法、剂量再给药1次.采用免疫组化和Western印记法检测大鼠SAH后48 h,海马区Caspase-3、Bcl-2阳性细胞的表达情况. 结果 ①免疫组化检测Caspase-3阳性细胞表达:假手术组、模型组、尼莫地平组及联合用药组分别为(2.2±1.7)%、(17.8±3.5)%、(12.7±3.5)%及(7.3±2.2)%;Bcl-2阳性细胞表达分别为(4.8±1.3)%、(15.7±4.5)%、(24.2±5.0)%及(39.8±5.6)%.各组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).②Western印记检测结果(与β-actin密度比值):Caspase-3阳性细胞表达假手术组、模型组、尼莫地平组及联合用药组分别为0.09±0.07、0.65±0.10、0.46±0.12、0.28±0.12;Bcl-2阳性细胞表达分别为0.56±0.15、0.89±0.12、1.22±0.14、1.57±0.18,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论 尼莫地平或尼莫地平联合依达拉奉均可减少SAH后海马区Caspase-3阳性细胞表达,增加Bcl-2阳性细胞表达.尼莫地平联合依达拉奉的效果比单独应用尼莫地平的效果更佳.

脊髓肿瘤术后致急性硬膜外血肿一例

患者女,47岁.因左下肢疼痛3个月入院.体检:意识清楚,血压130/80 mm Hg,神经系统检查无明显异常.辅助检查:出凝血功能正常.MRI提示,L4髓外硬脊膜下肿瘤.经术前准备后,于连续硬膜外麻醉下行L4脊髓肿瘤切除、椎弓根螺钉固定、外引流术.术中见肿瘤位于硬膜下髓外,大小为15 mm×10 mm×10 mm.顺利将其切除,间断缝合硬脊膜,将1根外引流管置于硬脊膜外.术中出血约400 ml,未予以输血.术后5 h,患者突然出现意识模糊伴全身抽搐,口吐白沫,测血压145/80 mm Hg, 心率76次/min,双侧瞳孔等大等圆,光反应迟钝,右侧Babinski征阳性.引流液为血性液体,量为700 ml.进行头部CT检查提示:左侧额顶部硬膜外血肿,同侧脑室受压,中线右移,出血量约60 ml.急行开颅血肿清除术,术中未见颅脑原发损伤,未见硬脑膜血管异常.术后予以头低足高位,常规抗感染,神经营养等治疗.术后1个月痊愈出院,肿瘤病理学诊断为神经鞘瘤.

动脉溶栓后辅以中药治疗急性脑梗死的短期疗效观察

缺血性脑血管病是目前造成人类死亡和残疾的常见病,约占脑血管病的80%.经动脉内溶栓治疗超早期的急性脑梗死,被认为是目前治疗急性脑梗死有效的方法之一.而中医药对缺血性脑血管病的治疗有丰富的理论基础和临床治疗经验,亦是目前中医药领域研究的热点.我们对急性脑梗死患者早期进行动脉溶栓后,联合中药治疗,现将临床疗效报道如下.

脑缺血患者血清中腺苷水平的变化

脑缺血引起的脑损伤是导致卒中患者生活能力丧失和死亡的重要原因之一,缺血会刺激机体产生一系列内源性脑保护物质,对抗缺血引起的损伤[1-2].在生理状况下,细胞外腺苷来源于神经末梢或胶质细胞的释放以及三磷酸腺苷代谢.电生理学和神经生化方面的大量证据表明,在缺血、缺氧应激状态下,腺苷对中枢神经系统起着神经调节作用[3],主要通过降低脑组织的能量代谢,减轻细胞毒性,起保护神经细胞的作用.张伟丽和吕国蔚[4]的动物实验已证明,在反复缺血、缺氧的刺激下,小鼠血清中腺苷水平会升高.本研究依据动物实验结果,对发病处于急性期的脑缺血患者血清中腺苷含量进行测定,以探讨反复缺血、缺氧产生的脑保护作用.

缺血性卒中的一级预防

我国缺血性卒中约占卒中总发病的2/3[1],其一级预防在卒中防治策略中居重要地位.国内外针对缺血性卒中的一级预防进行了长期、深入的研究,并取得了大量的客观证据.了解和掌握现有的研究证据,自觉地将其应用于预防实践中,是加强缺血性卒中一级预防的关键所在.美国心脏协会/美国卒中协会卒中委员会于2001年发表了"缺血性卒中的一级预防" 指南(A Statement for Healthcare Professionals From the Stroke Council of the American Heart Association,美国心脏病学会卒中委员会"针对卫生保健人员的声明",AHA指南)[2],2006年发表了其修订版[3].该指南系统地总结了缺血性卒中一级预防现有的研究证据,并基于证据,提出了预防建议.现参照该指南,对缺血性卒中一级预防研究的有关进展综述如下.

卒中患者听觉忽略的研究进展

单侧忽略(unilateral neglect)是卒中患者常见的一种行为综合征,表现为患者不能对病灶对侧躯体或空间出现的刺激(视觉、躯体感觉、听觉以及运动觉刺激)作出反应[1-2].单侧忽略的病灶常位于右侧大脑外侧裂周围[3],典型的行为表现是患者似乎感觉不到病灶对侧的空间[4].在右侧大脑半球卒中患者的急性期中,单侧忽略的发病率高达82%[1],直接影响了患者偏瘫康复的效果[5].以往的大多数研究主要集中在卒中患者视觉忽略方面,但越来越多的证据表明,卒中患者的单侧忽略可以表现为听觉忽略、触觉忽略或者多种感觉忽略并存[3].作者就听觉单侧忽略的研究进展综述如下.

阻塞性睡眠呼吸暂停是卒中患者死亡的危险因素

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