血管内栓塞结合二期立体定向放射外科治疗颅内动静脉畸形的效果

目的：探讨血管内介入栓塞结合二期立体定向放射外科（SRS）治疗颅内动静脉畸形（AVM）的安全性及有效性。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月第二军医大学附属长海医院神经外科介入栓塞结合二期SRS 综合治疗AVM 并获得影像学随访患者66例的临床资料，随访时间为7～96个月。将DSA显示血管流空影完全消失视为治愈。按照是否治愈分为治愈组29例，未治愈组37例，观察两组AVM是否破裂、栓塞前体积大小和栓塞程度等不同因素对综合疗法治疗AVM治愈率的影响，并采用Logistic回归分析影响综合疗法治愈率的因素。结果（1）治愈组中，AVM 破裂22例（75.9％），未破裂7例（24.1％），直径＜3 cm 和≥3 cm 分别为26例（89.7％）和3例（10.3％），患者Spetzler-Martin（SM）分级Ⅰ～Ⅲ级；未治愈组中，AVM 破裂20例（54.1％），未破裂为17例（45.9％），直径＜3 cm和≥3 cm分别为18例（48.6％）和19例（51.4％），34例患者（91.9％）SM 分级Ⅰ～Ⅲ级。（2）随访过程中，29例（43.9％）达到影像学治愈，64例（97．0％）改良Rankin量表（mRS）评分为0～1分；发生并发症6例。（3）Logistic多因素分析显示， AVM大小（OR ＝0.141，95％ CI：0.035～0.570，P ＜0.01）和介入栓塞程度（OR ＝2.414，95％ CI：1.038～5.613，P ＜0.05）是治愈率的影响因素。结论血管介入栓塞联合SRS治疗颅内AVM 是有效且安全的。AVM直径＜3 mm是综合疗法治愈率的独立保护因素，介入栓塞程度是未达到影像学治愈综合疗法治愈率的危险因素。

颈动脉粥样硬化性中度狭窄进展的影响因素分析

目的：应用彩色多普勒血流显像（CDFI）评估颈动脉粥样硬化性狭窄进展的影响因素。方法回顾性连续纳入存储系统中2009年1月至2014年12月通过CDFI首次评估为颈动脉粥样硬化性中度狭窄（狭窄率为50％～69％），并且于初检后完成12、24、36个月CDFI规律复查的患者279例。记录病变血管残余管径及血流动力学参数变化，并根据病变血管狭窄程度是否进展为重度狭窄（狭窄率为70％～99％）或闭塞，分为进展组（40例）及非进展组[239例，进一步分为稳定组（210例）和改善组（29例）]。比较两组患者的常见脑血管病危险因素、服用降脂类药物（阿托伐他汀20 mg／ d）等对狭窄进展的影响。将两组差异有统计学意义的单因素进一步通过Logistic 回归分析，比较这些因素对颈动脉狭窄进展的影响。结果进展组24、36个月时狭窄病变的残余管径较稳定组和改善组均明显减小，差异有统计学意义（均P ＜0.05），而狭窄处及其远段收缩期峰值流速比值均明显高于稳定组和改善组（均P ＜0.05）。在脑血管病危险因素中，高血压（OR ＝2.686，95％ CI：1.120～6.442，P ＝0.027）和吸烟（OR ＝2.265，95％ CI：1.081～4.746，P ＝0.030）是影响颈动脉狭窄进展的主要危险因素。规律性服用阿托伐他汀是延缓颈动脉狭窄进展的保护因素（ OR ＝0.383，95％ CI：0.178～0.827，P ＝0.01）。结论 CDFI可以客观评估颈动脉狭窄的进展。吸烟和高血压是加速狭窄进展的独立危险因素，规律性服用阿托伐他汀有助于延缓颈动脉狭窄的进展。

颅内动脉瘤血管内栓塞术后复发的影响因素分析

目的：探讨影响颅内动脉瘤血管内栓塞术后复发的危险因素，建立回归模型以预测特定颅内动脉瘤患者经血管内栓塞治疗后的复发风险。方法回顾性连续纳入2012年5月至2014年5月第二军医大学长海医院脑血管病治疗中心经血管内栓塞治疗且有符合纳入标准的颅内囊状动脉瘤患者429例（共计动脉瘤441个），多发动脉瘤均按每个动脉瘤单独计算例数。根据动脉瘤是否复发，分为复发组（66例）和未复发组（375例）。比较两组临床特征、治疗技术及材料、动脉瘤解剖学等共计11项因素的差异，采用Logistic回归分析颅内动脉瘤血管内栓塞术后复发的危险因素，并评价其预测复发的有效性。结果复发组与未复发组的动脉瘤大小（χ2＝46．352，P ＜0．01）、破裂与否（χ2＝4．198，P ＝0．040）、是否使用支架（χ2＝9．554，P ＝0．002）、术后即刻栓塞结果（χ2＝10．397，P ＝0．003）的差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，非支架辅助栓塞（OR ＝4．076，95％ CI：2．147～7．736，P ＜0．01）、RaymondⅡ级（OR ＝4．222，95％ CI：1．537～11．579， P ＝0．005）、Raymond Ⅲ级（OR ＝4．467，95％ CI：1．600～12．470，P ＝0．004）、大型动脉瘤（＞10～25 mm，OR ＝4．914，95％ CI：2．277～10．604，P ＜0．01）和巨大型动脉瘤（＞25 mm，OR ＝35．743，95％ CI：3．511～363．837，P ＝0．003）是动脉瘤栓塞术后复发的危险因素。回归模型预测复发的有效性检验结果显示，复发预测模型的曲线下面积为73．5％，Raymond 分级为56．6％，非支架栓塞为60.1％，动脉瘤大小为40．3％，利用Z检验计算复发评分与非支架栓塞、Raymond分级、动脉瘤大小的ROC曲线下面积差异，Z 值分别为2．662、3．513、6．308，P 值分别为0．007、0．004、0.001。结论大型或巨大型动脉瘤、非支架辅助栓塞、术后即刻栓塞不全与颅内动脉瘤血管内栓塞术后复发有关，所建立的回归模型可反映患者术后复发风险大小。

鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的作用

目的：探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同，分为鼻肠管肠内营养支持组（鼻肠组，26例）和鼻胃管肠内营养支持组（鼻胃组，28例）。在两组患者均于入住重症监护室（ICU）第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂（瑞代），观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标（白蛋白、血红蛋白等）、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果（1）按照体质量计算热卡需求量，鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间，分别为（3．0±0．8）d和（7．7±2．5）d，两组差异有统计学意义（ P ＜0．01）。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短，分别为（2．0±0.8）d和（6．7±2．5）d，两组差异有统计学意义（P ＜0．01）。（2）治疗第30天时，鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组，分别为（64±6）g／ L和（61±6）g／ L，（120±17）g／ L 和（106±16）g／ L，差异有统计学意义（P ＜0．05）。（4）鼻肠组较鼻胃组平均ICU 住院时间明显缩短，分别为（11±5）d和（14±6）d，两组差异有统计学意义（P ＜0．05）。（4）两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义（P ＞0．05）。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标，缩短入住ICU时间。

中国脑血管病杂志第三届编辑委员会编委名单

一氧化氮／环磷酸鸟苷信号与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关机制的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后血凝块对血管壁的理化刺激是导致脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）的常见原因。长期以来CVS 是神经外科的研究热点。研究表明，SAH 后脑血管内皮细胞一氧化氮合酶（ nitric oxide synthase，NOS）功能受损，内皮细胞生成一氧化氮（NO）减少，脑血管舒张能力下降。另一方面，在诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase，iNOS）作用下，以活性氧簇形式存在的NO增多，通过氧化应激作用促进CVS 发生［1］。这种不同类型NOS催化生成不同功能NO的现象，使得NO信号机制复杂，凸显出NO信号在CVS发生、发展中的独特作用。笔者对NO／环磷酸鸟苷（cycle guanosine monophosphate，cGMP）信号与SAH后CVS相关机制的研究进展综述如下。

脑-机接口技术在卒中患者康复中的研究进展

脑-机接口（brain-computer interface，BCI）技术是近年来迅速发展的一种电脑通讯系统［1］，其特点是不依赖于大脑、周围神经、肌肉和骨骼这一人体正常的传导输出通路，而是将获取的大脑电活动信号经过外源输出设备评价分析或补充修正后，转变为相应指令并显示成人们预期的行为活动，从而实现人体大脑与外部环境之间的交互作用［2］。更简单地说，BCI可以定义为一种“新型大脑信号传输系统”。目前，其在生物医学工程、康复医学、保健医学和传媒娱乐等领域具有广阔的发展空间［3］。卒中发病后在急性期进行康复训练，部分患者可自行恢复且效果良好，而在后遗症期传统康复训练效果则不明显［4］，患者自行恢复能力显著降低，尤其是上肢运动功能、手功能恢复等问题。因此，研究寻找新的治疗方法对改善患者功能和提高生活质量均至关重要。笔者就BCI技术在卒中康复中的研究进展综述如下。

兔颈动脉粥样硬化狭窄模型的建立及天冬酰胺内肽酶的表达

目的：探讨兔颈动脉粥样硬化（AS）狭窄模型中天冬酰胺内肽酶（AEP）的表达。方法将14只新西兰大白兔按随机数字表法分成模型组（8只）和假手术组（6只），模型组通过手术损伤颈动脉内膜。术后两组均给予含镁高脂饲料饲养兔10周，每2周进行体质量称量及血脂检验，术后第5周和第10周末均行MRI观察斑块形成及管腔狭窄情况，术后第10周末收集标本后切片，苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化，免疫组化染色分析AEP表达水平。结果模型组1只兔损伤颈动脉死亡。高脂饲养后，两组兔体质量、血脂水平均较术前升高（ P ＜0．01）。模型组术后第5周和第10周末两次MRI示管腔狭窄率分别为（16±11）％和（53±20）％，组内差异有统计学意义（t ＝－4.83，P ＜0.01）；假手术组两次MRI均未见管腔狭窄。模型组HE染色可见内膜增生，AS斑块形成，斑块内脂质沉积，巨噬细胞、平滑肌细胞迁移浸润形成泡沫细胞；假手术组未见AS形成。AEP在模型组兔颈动脉组织中高表达，在假手术组中很少表达，吸光度值分别为0.0720±0.0280和0.0020±0.0009，差异有统计学意义（t ＝6.61，P ＜0.01）。结论通过损伤颈动脉内膜联合含镁高脂饲料饲养的方法可以确切、可靠、迅速地建立兔颈动脉AS狭窄模型；AEP在颈动脉AS性狭窄病变中呈高表达，可能参与了AS斑块的形成。

颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘及髓周动静脉瘘各一例并文献复习

患者1 男，57岁，主因突发性头痛2个月，于2014年8月5日入住首都医科大学宣武医院神经外科。入院前2个月，患者突发剧烈头痛，伴明显恶心、呕吐，当地医院脑脊液化验检查提示蛛网膜下腔出血，遂行全脑DSA，考虑为颅颈交界区动静脉瘘，由左侧椎动脉颅内段起始部发出分支供血，向颅内引流。经保守治疗后，症状完全缓解。为避免再次破裂出血，患者转入首都医科大学宣武医院神经外科治疗。入院时患者已无任何神经系统功能障碍表现，体格检查无阳性体征，复查全脑DSA可见动静脉瘘仍存在，位于寰椎水平（图1a，1b），诊断为颅颈交界区髓周动静脉瘘。在全身麻醉下，行后正中入路颅颈交界区动静脉瘘切断术。术中将寰椎后弓左侧磨除，纵行剪开硬膜后暴露术野（图1c），可见供血动脉自左侧椎动脉穿入硬膜处发出（图1d），走行于齿状韧带与副神经脊髓根之间，并发出数支细小动脉供应脊髓组织；另一分支发出处形成动静脉瘘，由脊髓表面的静脉引流，并伴有一动脉瘤样结构（图1e）。分离并切除动脉瘤样结构，其余数支细小动脉保留完好（图1f）。患者于术后第5天复查全脑DSA，未见动静脉瘘显影（图1g），于术后第8天出院，出院时无任何神经系统功能障碍症状。术后3个月门诊随访，患者无任何不适主诉。

小脑及脑干可逆性后部脑病综合征合并静脉畸形伴出血一例

患者 男，32岁，因头晕及右侧肢体麻木7 d于2015年4月27日入住北京天坛医院神经内科。入院前7 d，患者晨起突发头晕、头痛，以后枕部明显，伴恶心、呕吐、视物双影且模糊，于2015年4月21日就诊于当地医院，血压为253／160 mmHg，即给予静脉滴注治疗（具体药名及剂量不详）后症状无好转；2015年4月22日，患者仍觉右侧肢体麻木，肌力无异常，于当地医院行头部CT 检查，显示桥脑片状异常低密度影；2015年4月23日，当地医院头部MR扩散加权成像（DWI）示左侧枕叶皮质小斑片异常高信号（图1a）， T2加权成像（T2WI）及液体衰减反转恢复序列（FLAIR）示桥脑、双侧小脑半球及左侧枕叶皮质下多发高信号，遂于当日转入北京天坛医院急诊科。急诊科测血压为180／113 mmHg，体格检查无阳性发现；头部CT检查显示桥脑斑点状高密度影，边界清，双侧小脑半球密度不均，周围未见明显水肿（图1b）。当日，急诊头部MRI显示，双侧小脑及左侧枕叶血管性水肿， DWI未见明显异常，双侧小脑半球及左侧枕叶多发斑点状高信号，表观扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值升高（图1c ～1f）；桥脑病灶DWI 及ADC 低信号，暗化效应可能；T2WI及FLAIR显示双侧小脑半球可见斑点状高信号，桥脑病灶低信号，边缘清楚呈高信号环状表现；T1加权成像（ T1WI）示桥脑及双侧小脑病灶信号稍低。T2WI、FLAIR、T1WI及DWI与当日外院头部MRI表现基本一致，磁敏感加权成像（SWI）显示桥脑病灶低信号，大强度投影（MIP），示前方与异常静脉（中心引流静脉）相连（图1g），提示此处静脉有畸形的可能；此外，双侧小脑半球多发小点状低信号，为多发微出血灶。MR血管成像（MRA）提示，颅内大血管形态及走形均无异常，后循环椎动脉及基底动脉未见明显管腔狭窄征象。考虑脑梗死伴出血转化收入本院神经内科。患者自诉既往无高血压、糖尿病及心脏病史，有吸烟史10余年。入院时血压174／119 mmHg，意识清楚，未见病理征。入院诊断：脑梗死伴出血转化；高血压3级，极高危；右侧肾动脉狭窄。经降血压治疗后，血压由180／113 mmHg 降至144／96 mmHg。2015年4月29日凌晨，患者病情突然加重，上肢不能抬起，右下肢可平移活动但不能抵抗重力作上下运动。急行头部CT检查，发现桥脑出血灶周围可见小片状水肿密度影（图1h），与4月23日对比，桥脑病灶可见周围水肿密度影。嘱患者多喝水，增加静脉容量后病情较前好转。2015年4月30日至5月11日，患者血压平稳，均未超过140／90 mmHg。5月7日复查头部MRI，显示DWI 桥脑病灶高信号，ADC值降低，提示水分子扩散受限，而原双侧小脑病灶于ADC 图上消失（图1i），桥脑病灶于FLAIR 及T2WI 上显示高信号改变，而双侧小脑、枕叶皮质及皮质下发病时多发斑片及斑点状T2WI、FLAIR 及ADC 图上原病灶处高信号消失。患者共治疗25 d，2015年5月18日出院时无头痛、头晕，无恶心、呕吐，四肢肌力Ⅴ级，活动正常。2015年6月18日门诊复查头部CT，显示桥脑病灶呈小片状低密度改变，可能为出血灶吸收期；6月19日检查头部MRI SWI，显示双侧小脑半球微出血灶仍存在，桥脑偏左为小片状低信号改变，较4月23日SWI显示的低信号病灶缩小，MIP 图仍可见原畸形静脉走形处串珠样低信号改变，汇入前方静脉（图1j）。

双枚LVIS支架治疗基底动脉夹层破裂动脉瘤一例

患者 男，47岁，因“突发头痛1 d”于2015年6月15日就诊于菏泽市立医院神经外科。患者于2015年6月14日无明显诱因突发头痛，以枕部和颈部为主，伴有恶心、呕吐数次，无肢体抽搐、意识障碍、大小便失禁。在当地医院行头部CT检查，提示蛛网膜下腔出血，出血主要位于四脑室、环池、桥前池（图1）。入院体格检查：意识清楚，言语流利，颈部抵抗；双侧瞳孔等大、等圆，直径3．0 mm，对光反射存在；四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常。双侧生理反射存在，病理反射未引出。患者否认既往高血压病、冠心病、糖尿病等病史，无烟酒嗜好。入院后完善实验室检查。于6月16日行全脑DSA，显示基底动脉干不规则扩张，考虑夹层动脉瘤出血，左侧小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery，AICA）自瘤体发出（图2，3）。

开颅减压手术治疗恶性脑静脉血栓九例报告

目的：评价开颅减压手术治疗恶性脑静脉血栓患者的疗效。方法回顾性分析首都医科大学宣武医院2010年2月至2015年8月采用开颅减压手术治疗9例恶性脑静脉血栓患者的临床特点、治疗过程及随访结果。结果9例患者术前格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分均＜9分，7例存活，2例死亡。6例患者（术前GCS 8分1例，6分3例，4分1例，3分1例）经减压手术治疗联合其他控制颅内压治疗，病情得到缓解，恢复较好[格拉斯哥预后评分（ GOS）4～5分]；1例（术前GCS 4分）术后重残（GOS 3分）；1例（GCS 3分）出院时仍为深昏迷状态（GOS 2分），1个月后死于并发症；1例术前双侧瞳孔散大（GCS 5分）行开颅减压术后瞳孔未回缩，循环衰竭，放弃治疗死亡。均未出现与手术直接相关的并发症。7例存活患者出院后继续使用华法林抗凝治疗至少6个月，控制国际标准化比值为2～3。随访4个月至5年，复查头部MRI，未发现静脉窦血栓复发，3个月后6例患者改良Rankin量表评分（mRS）0～2分。另外1例患者（术前GCS 4分）出院4个月后出现手术部位同侧脑出血，停止抗凝并保守治疗20 d后好转（mRS 4分）。结论对于恶性脑静脉血栓患者，出现急性脑疝或有脑疝倾向时，急诊行开颅减压手术有可能挽救生命，并使患者达到较好的生活质量。

颅内动静脉畸形治疗后迟发性出血的发生率

美国Johns Hopkins 大学Yang等近期报道了颅内动静脉畸形（AVM）治疗2年后迟发性出血的风险情况，他们比较了不同治疗方式下迟发性出血发生的发生率。研究者回顾性分析了1990至2013年420例患者的数据资料。迟发性出血定义为后一次治疗2年后发生出血。通过生存分析评价在不同治疗方式下迟发性出血的发生率。

小儿脊髓动静脉畸形和动静脉瘘的单中心治疗经验

小儿脊髓血管疾病非常罕见。韩国学者Cho 等评价了单中心病例的临床特点和治疗效果。他们回顾性纳入10例患儿，包括3例髓内动静脉畸形（AVM），6例髓周动静脉瘘（ AVF）和1例硬脊膜AVF。该研究评价其临床特点、影像资料、治疗结果和临床效果。影像和临床随访平均时间为术后17．7个月和107．9个月。

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