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18FDG PET - CT中SUV值对胰腺肿瘤鉴别诊断的作用
目的 回顾性分析胰腺良恶性病变在PET -CT双时相显像中摄取18FDG的变化,寻找PET显像中大SUV的诊断界值,以探讨其对胰腺良恶性病变诊断与鉴别诊断的临床应用价值.方法 2006年9至2010年9月118例胰腺良恶性病变患者.①胰腺癌患者65例,24例有病理或细胞学诊断,41例仅有影像学和临床诊断,并经临床和影像学随诊至少6个月所证实.其中56例患者同时行延迟PET -CT显像.②21例(23个病灶)胰腺转移瘤或胰腺实质受侵患者,均经临床和影像学随诊至少6个月所证实.其中13例患者(15个病灶)同时行延迟PET - CT显像.③32例患者计36个胰腺良性病灶或胰腺炎病灶,均经临床和影像学随诊至少6个月所证实.其中25例患者同时行延迟PET -CT显像.应用ROC曲线及配对t检验进行统计学分析.结果 88个胰腺癌或胰腺转移瘤/淋巴瘤受侵病灶的SUVmax为1.2～14.3,中位值为4.4；其中71个恶性病灶延迟显像后SUVmax为1.4～12.8,中位值为4.6.36个胰腺良性病变的SUVmax为0.8 ～5.7,中位值为1.8；其中25个胰腺良性病灶延迟显像后SUVmax为0.7～6.7,中位值为2.5.胰腺的良恶性病灶间SUVmax有统计学意义(P=0).SUVmax的ROC曲线下面积为0.8785,SUVmax为2.4时约登指数大(0.63).当SUVmax≥2.4时,其诊断恶性病变的敏感性、特异性和准确性分别为93％、69％和86％.胰腺恶性病灶延迟显像前后SUV max差异有统计学意义(P =0.038),而胰腺良性病灶延迟显像前后SUVmax差异无统计学意义(P=0.720).结论 PET - CT诊断胰腺良恶性病变的SUVmax界值为2.4；胰腺恶性病灶延迟显像后升高,通过延迟显像可以提高胰腺癌诊断的准确性.
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食管癌放疗致放射性肺炎的临床分析
目的 探讨食管癌放疗后引起放射性肺炎的相关因素.方法 回顾性分析113例放疗后食管癌患者,观察放疗的病变部位、年龄、治疗方案、受照剂量、肺病史和吸烟史与放射性肺炎发生率的关系.结果 发生放射性肺炎16例,其与病变部位、受照剂量及肺病史有关(P＜0.05),与年龄、吸烟及常规放射治疗和IMRT治疗方法关系不大.结论 病变部位、受照剂量,肺病史均会增加放射性肺炎的发生率.
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注射用甘氨双唑钠在胸段食管鳞癌同步化放疗中增敏作用的多中心、随机双盲的Ⅱ期临床研究
目的 观察放射增敏剂注射用甘氨双唑钠在胸段食管鳞癌同步化放疗中的放疗增敏作用和安全性.方法 从2007年12月到2009年12月,把Ⅱ期到仅有锁骨上淋巴结转移的Ⅳ期的胸段食管癌患者随机接受注射用甘氨双唑钠或安慰剂的治疗,同期接受同步放化疗,观察毒副反应和疗效.结果 共入组47例,A组为注射用甘氨双唑钠组共24例,B组为安慰剂组共23例,脱落2例,可评价共45例.中位年龄59岁,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别为16例、24例和7例.全组共23例(48.94％)发生了3级毒副反应,A、B两组分别为54.55％和47.83％,没有观察到4级的毒副反应.中位随诊时间12个月,A、B两组在近期疾病控制率分别为95.45％和78.26％ (P=0.19),远期疾病控制率分别59.09％和43.48％ (P=0.30),均无统计学差异.局部复发分别为27.27％和34.78％ (P=0.55),远地转移率分别为18.18％和21.74％ (P=1.0),均无统计学差异.两组在总生存(P=0.43)和无进展生存(P=0.41)上均无统计学差异.2年生存率分别为43.39％和41.62％,2年无进展生存分别为50.33％和42.14％.两组中位生存时间分别为22个月和16个月.结论 注射用甘氨双唑钠在胸段食管鳞癌同步放化疗中,与安慰剂组相比,有一定的增敏作用,但尚无统计学差异.注射用甘氨双唑钠没有增加放化疗的毒副反应,患者耐受性较好.
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NSCLC中EGFR基因突变与表达关系研究
目的 研究非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变和蛋白表达的相关性.方法 随机选择北京协和医院胸外科2009年6月至2011年5月收治的非小细胞肺癌(non- small cell lung cancer,NSCLC)患者的石蜡包埋肺癌组织标本71例,分别以直接测序法和免疫组织化学染色法取得表皮生长因子受体基因突变信息和蛋白表达信息.用x2检验判断相关性.结果 71例标本中,EGFR突变率为38.0％ (27/71),EGFR阳性表达率为43.7％ (31/71).统计显示NSCLC组织中EGFR表达与EGFR突变不相关(p =0.113).结论 NSCLC组织中EGFR表达信息不宜作为筛选EGFR - TKI的指标.
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Bcl -2和PD -L1在大肠癌组织中的表达及两者与大肠癌侵袭转移的相关性
目的 分析Bcl -2及PD - L1在大肠癌中的表达并探讨其与大肠癌临床病理特征之间的关系,及与大肠癌侵袭转移的相关性.方法 用免疫组化法检测57例手术切除大肠癌组织新鲜标本及癌旁正常黏膜组织中Bcl -2及PD - L1的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析.结果 ①与癌旁正常组织相比,Bcl -2及PD - L1在大肠癌组织中的表达明显升高,有统计学差异(P＜0.05).②Bcl -2及PD - L1在大肠癌患者中高-中分化组与低分化组相比,表达明显升高,有显著性差异(P＜0.01)；PD - L1在大肠癌患者中有淋巴结转移组(Dukes分期C+D)与无淋巴结转移组(Dukes分期A+B)相比,表达升高,有统计学差异(P＜0.05).③在高-中分化的大肠癌组织中,PD - L1阴性组中Bcl -2阳性表达明显高于PD - L1阳性组,有显著统计学差异(P＜0.01).结论 联合检测大肠癌组织中Bcl -2与PD - L1的表达,能协助判断大肠癌侵袭转移的能力,对大肠癌的诊断、指导治疗及评价预后有重要的临床意义.
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霍奇金淋巴瘤新的预后标志及治疗
1 霍奇金淋巴瘤的生物学预后标志过去经典霍奇金淋巴瘤(HL)患者的预后参数包括肿块大小、患者年龄、病灶数量、血沉或国际预后积分(IPS)等临床指标.IPS不能将病人准确区分为良好、中间及不良三群,因为0～3个危险因素的患者5年FFP几乎相同,而有4个或4个以上危险因素的患者其预后也相同[1].因此,有必要在多中心大样本患者中进行IPS价值的再评估.目前发现了很多有关HL预后因素的生物学标志包括表面受体、细胞内蛋白、细胞因子和遗传学异常,但有些标志还达不到能够指导治疗的目的,并且与患者复发的关系也不清楚.
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胃癌辅助化疗新进展与挑战
虽然流行病学调查研究提示近年来胃癌的发病率有所下降,胃癌仍是世界范围内死亡率较高的常见肿瘤,5年生存率低于20％.胃是腹腔内消化道的第一关,起自胃食管结合部,止于幽门.从食管远端5cm到胃近端5cm这个胃食管结合部仍存在争议.国际抗癌联盟( UICC)和美国癌症联合会( AJCC)新修订的第七版癌症分期手册指出,肿瘤中点位于低位胸腔食管、胃食管结合部或胃近端5cm贲门范围内,并扩展至胃食管结合部或食管者,按照食管腺癌的分期;其余肿瘤中点位于距离胃食管结合部5cm以外,或位于胃食管结合部5cm范围内,但未扩展至食管者,按照胃癌的分期[1].
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microRNA对肝癌诊断和治疗的潜在意义
肝细胞性肝癌是预后较差的恶性肿瘤之一,由于病人被发现时多已是中晚期,并且缺乏有效的治疗手段,因此死亡率较高.微小RNA(microRNA,miRNA)是一族长度为19～22nt的非编码RNA,在正常细胞中调控细胞增殖发育、分化和凋亡等,与肿瘤的发生发展相关.本文就miRNA与肝癌的关系,以及对肝癌分子诊治的潜在价值进行综述.
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早期乳腺癌放射治疗新进展
放射治疗是治疗乳腺癌的主要组成部分,是局部治疗手段之一.10余年来,早期乳腺癌以局部切除为主的综合治疗日益增多,疗效与根治术无明显差异,保乳治疗已成为Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的主要治疗方法[1].放射治疗是乳腺癌保乳综合治疗中一个不可缺少的组成部分[2].乳腺癌放射治疗的新趋向为“精、小、快”.“精”是指精确确定放射治疗在综合治疗中的作用;“小”是指放射治疗的范围缩小,保乳术后放疗时部分乳腺照射受到重视;“快”是指低分割放疗的应用.保乳手术后行放疗不仅可以降低局部复发和全身转移率,而且可以降低死亡率[3],因此,术后放射治疗很关键.
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Med19基因在恶性肿瘤中的研究进展
恶性肿瘤是严重危害人类健康的疾病,随着人们生活方式、生活环境的改变,恶性肿瘤的发病率越来越高,死亡率一直居于首位.肿瘤的发生、发展主要与癌基因的突变、扩增、过度表达以及抑癌基因的突变、失活等密切相关.在人体内Med19基因已经定义为肿瘤相关基因,目前已发现Med19与多种恶性肿瘤的增殖、转移及周期调控有关.现就Med19基因在恶性肿瘤中的研究进展作如下综述.
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清营凉血法治疗肺癌化疗后发热验案1例
实体肿瘤患者化疗后发热现报道不多,我们曾治疗一例,现报告如下:1 病例资料陈某,男54岁,住院号:1231170,患者2008年10月因发热恶寒、咳嗽咳痰.到中日友好医院行胸部CT示:左肺中心型肺癌、阻塞性肺炎、左上叶不张;支气管镜病理活检示:左主支气管鳞状细胞癌.自2008年11月始行吉西他滨+顺铂方案化疗三个周期,化疗后未见明显毒副反应.复查支气管镜及胸部CT提示病灶明显缩小.遂入中国医科院肿瘤医院,于2009年2月20日在全麻下行左全肺切除术+淋巴结清扫术,术后病理示鳞状细胞癌.2010年3月患者行B超检查发现右锁骨上一1.4cm ×0.7cm肿大淋巴结,5月复查发现右锁骨上淋巴结有所增大,左锁骨上新发一1.3cm×0.9cm肿大淋巴结,胸部CT示左主支气管断端下方软组织影较前增大.行右锁骨上淋巴结穿刺活检示发现癌细胞及坏死物.
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第十四届世界肺癌大会掠影
2011年7月6日第14届世界肺癌大会在荷兰首都阿姆斯特丹隆重召开,会议发表论文3000余篇,有来自世界各地的近4000位专家参加了此次大会.本届大会讨论了肺癌预防、影像诊断和早期发现方面的新进展;分析肺癌分子生物学和药物基因组学方面的进展对肺癌个体化治疗的影响;国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)新分期系统在胸部恶性肿瘤中的应用;根据分期、临床和分子生物学特征,制定手术治疗、放疗、全身治疗相结合的综合治疗计划;公布了有关肺癌、间皮瘤和胸腺瘤的临床试验的新结果;肺癌的姑息治疗的新进展.本届大会内容丰富,涉及范围广泛,涵盖了肺癌的方方面面,从预防到烟草控制,从基础、转化性医学到临床,其中肺癌的靶向治疗进展无疑是本届大会的重点之一.本文将对本次大会肺癌靶向治疗的进展与动态作一介绍.
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Ⅰ期非小细胞肺癌立体定向放射治疗研究进展
本届世界肺癌大会( WCLC)上,在放疗方面的进展中,Ⅰ期非小细胞肺癌( NSCLC)立体定向放射治疗(stereotactic body radiotherapy,SBRT或stereotactic ablative radiotherapy,SABR)的研究报道引人关注.公布的几项研究结果表明,可手术Ⅰ期NSCLC以及中心型NSCLC使用SBRT治疗能够与手术取得相当的生存率,并且不良反应较小.本文就SBRT临床应用的几个方面结合会议的相关报道作一简介.
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肺癌微创治疗进展
胸腔镜设备和相关外科技术经过近20年的发展和完善,胸腔镜肺癌肺叶切除术( VATS - lobectomy)外科治疗早期肺癌的近期和远期临床效果已无争议,而2006年颁布的美国国家综合癌症网络(NCCN)非小细胞肺癌治疗指引和2007年发表的美国胸部医师协会(ACCP)肺癌治疗指引把胸腔镜手术与开胸手术并列为早期肺癌外科治疗的合理选择,进一步奠定了胸腔镜在肺癌治疗中的地位.
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第十四届世界肺癌大会的放疗进展
2011年7月3日至7日,第14届世界肺癌大会在荷兰首都阿姆斯特丹举行.大约7000名来自全世界的临床和基础工作者参与了这一肺癌领域的盛会.本次大会共收录口头发言和壁报展示文章2100篇,内容不仅涵盖内科、外科、放疗、病理、影像、护理等临床学科,还包括生物基础、肿瘤预防、卫生经济、科研等众多方面.在800篇各个会场的口头发言中,放疗相关文章有96篇,占到总数的近1/8.包括美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG),北部中心肿瘤治疗协作组(NCCTG),加拿大安大略临床肿瘤协作组(OCOG)等大型肿瘤协作组在内的多家研究机构发布了近30篇新的放疗相关随机研究结果.
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早期肺癌外科诊疗新策略
肺癌是对人类健康和生命威胁大的恶性肿瘤,居恶性肿瘤死亡原因之首位,其发病率和死亡率仍呈逐年上升趋势.虽然在手术、放疗、化疗以及分子靶向药物等方面取得了一定的进展,肺癌长期生存仍未得到显著改善.目前,外科手术仍然是早期肺癌首选的治疗方法.早期肺癌术后5年生存率可达到70％以上,而局部中晚期肺癌外科治疗的5年生存率仅为20％左右[1].近年来,医学影像技术、超声和磁导航内镜技术以及微创外科技术的临床应用,使得肺癌尤其是早期肺癌的诊断和治疗策略发生了深刻变革.2011年荷兰第十四届世界肺癌大会上,来自全球肺癌领域的专家,就早期非小细胞肺癌(non -small cell lung carcinoma,NSCLC)诊断和治疗进行了专题讨论.
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阿瑞匹坦在中国CINV患者中的应用研究
2011年第14届世界肺癌大会于2011年7月在荷兰首都阿姆斯特丹举行.世界肺癌大会(word conference on lung cancer,WCLC)由国际肺癌研究学会(Interational Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)主办,每两年举办一次.本次大会收集到了1900余篇摘要,超过120次演讲场次,是继首尔会议、旧金,山会议之后肺癌领域研究者们的又一次世界性盛会.
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化疗药物对肿瘤细胞免疫原性的调变作用
目的 观察化疗药物对肿瘤细胞免疫原性的调变作用,探讨介导预处理化疗增效作用的机制.方法 MTT法筛选化疗药物5-氟尿嘧啶(5- Fluorouracil,5- FU)、顺铂(Cisplatin,DDP)、紫杉醇(Paclitaxel,PTX)、多西紫杉醇( Docetaxel,DTX)的体外高、中、低毒性浓度,将这些浓度的化疗药物处理人肺腺癌细胞(A549、SPC - A1、SPC - A1/DTX),WST -1法比较肿瘤细胞在化疗药物预处理前后对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性.RT - PCR检测肿瘤细胞经化疗药物处理后各时间点免疫原性分子mRNA水平表达的改变:NKG2D配体(natural killer group 2,member D ligands,NKG2DL)、Fas受体分子、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule -1,ICAM -1)、高迁移率族蛋白1(high - mobility group box -1,HMGB -1)、钙网织蛋白(calreticulin,CRT)、DNAM分子( DNAX accessory molecule -1)、Clr -b分子(C- type lectin - related molecule b).结果 化疗药物预处理可增加人肺腺癌细胞对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性,介导化疗药物增敏作用的机制包括上调人肺腺癌细胞ULBP、Fas、ICAM -1及DNAM分子mRNA水平的表达及下调Clr -b分子mRNA水平的表达.结论 化疗药物预处理可通过调变人肺腺癌细胞的免疫原性增加其对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性.
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CD73在肿瘤免疫治疗中的研究进展
CD73,又称5'胞外核苷酸酶,是通过糖基磷脂酰肌醇( GPI)锚定在细胞膜上的一种多功能糖蛋白,长为70kDa.早CD73定义为淋巴细胞分化抗原,在T淋巴细胞中起着刺激信号分子的作用,并且在淋巴细胞结合到内皮细胞的过程中充当黏附分子的角色.成人外周血中将近30％的T细胞和75％的B细胞表达CD73[1].而随着越来越多的深入研究,发现CD73广泛存在于大多数组织,控制多种生理作用,如:上皮离子交换、液体转运、血小板功能、组织乏氧以及血管渗漏等[2,3].CD73在ATP转化为腺苷的过程中起着极其重要的作用,与CD39联合能使ATP去磷酸化为腺苷,CD39主要使ATP转化为ADP和AMP,而CD73则使AMP去磷酸为腺苷.
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预处理化疗:重燃过继性细胞免疫治疗的希望之光
过继性细胞免疫治疗(adoptive cell immuno therapy,ACIT)通过分离自体或供体来源的免疫细胞进行体外活化和扩增,随后输注至肿瘤患者体内发挥抗肿瘤作用[1],是肿瘤生物治疗中研究活跃的领域.1985年,Rosenberg将淋巴因子激活的杀伤细胞( lymphokine - activated killer cells,LAK cells)引入黑色素瘤的治疗,开创了肿瘤ACIT的先河[2],其后,肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TIL)[3]、细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)[4]等多种免疫效应细胞相继进入临床试验.但与当初人们寄予的期望相比,无论何种类型的ACIT,尽管其具备理论上的优势,且在体外可以发挥强大的抗肿瘤作用,但将其应用于临床回输至肿瘤患者体内时疗效却非常有限.现有研究结果表明,这一现象与肿瘤及机体的免疫抑制性因素有关[5,6].
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顺铂以T细胞依赖性方式增强ClK细胞的抗肿瘤作用
目的 观察顺铂预处理化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞( cytokine - induced killer cells,CIK cells)对小鼠CT - 26结肠癌的抑制作用,并探讨介导顺铂免疫调节效作用的机制.方法 分别建立BALB/c野生鼠或BALB/c nu/nu裸鼠CT - 26结肠癌模型,以顺铂(Cisplatin,DDP)作为预处理方案.荷瘤小鼠随机分为四组:对照组(给予生理盐水,normal saline,NS)、CIK组(给予CIK细胞)、DDP组(给予DDP方案)、DDP - CIK组(DDP方案预处理后联合CIK细胞),隔日测量肿瘤长短径监测肿瘤体积.分离小鼠肿瘤组织,分别行CD3、FoxP3( Forkhead box P3)、CD31分子免疫组化染色以评估肿瘤组织局灶T淋巴细胞、Treg细胞的浸润情况以及肿瘤微血管密度的变化.流式细胞术观察DDP预处理化疗后荷瘤鼠脾脏组织中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)的动态变化.结果 在BALB/c野生鼠CT - 26结肠癌模型中,单独CIK免疫治疗或DDP化疗均可明显抑制CT - 26结肠癌的生长(P＜0.05),而DDP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗与单独化疗组相比,可显著的抑制CT - 26结肠癌的生长(P＜0.05).在BALB/c裸鼠CT - 26结肠癌模型中,DDP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗、单独CIK治疗及单独DDP化疗均不能抑制CT - 26结肠癌的生长(P＞0.05).DDP预处理化疗均可促进CD3+T淋巴细胞至肿瘤局灶的浸润,下调肿瘤局灶及脾脏组织中Treg细胞的比例,而对肿瘤组织的微血管密度无明显作用.结论 DDP预处理化疗以T细胞依赖性方式增强CIK细胞对CT - 26结肠癌的抑制作用.
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预处理化疗增强CIK细胞对Lewis肺癌的抑制作用
目的 观察预处理化疗在小鼠Lewis肺癌模型中对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine - induced killer cells,CIK cells)的抗肿瘤活性的增强作用,并探讨介导此增效作用的机制.方法 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,以紫杉醇( Paclitaxel,PTX)联合顺铂(Cisplatin,DDP)作为预处理方案(TP方案),将荷瘤小鼠随机分为四组:对照组(给予生理盐水,normal saline,NS)、CIK组(给予CIK细胞)、TP组(给予TP方案)、TP - CIK组(TP方案预处理后联合CIK细胞).隔日测量肿瘤长短径监测肿瘤体积,观察各组治疗方案对Lewis肿瘤的抑制作用.分离小鼠肿瘤组织,分别行CD3、FoxP3( Forkhead box P3)分子免疫组化染色以评估肿瘤组织中T淋巴细胞、Treg细胞的浸润情况.利用绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)转基因小鼠制备GFP+ CIK细胞,荧光显微镜追踪其体内迁移分布,观察预处理化疗对CIK细胞体内归巢功能的影响.结果 TP预处理化疗联合CIK细胞可明显抑制Lewis肺癌的生长(P＜0.05),而单独CIK细胞免疫治疗或TP化疗均不能抑制Lewis肿瘤的生长(P＞0.05).TP预处理化疗可增加CD3+T淋巴细胞至肿瘤组织的浸润,下调肿瘤组织中Treg细胞的比例,促进CIK细胞至肿瘤及脾脏组织的归巢.结论 TP预处理化疗可增强CIK细胞对Lewis肺癌的抑制作用,为TP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗的临床应用提供了实验基础与理论依据.
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顺铂预处理化疗通过免疫调节增强CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制作用
目的 观察顺铂( Cisplatin,DDP)预处理化疗联合CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制作用,探讨DDP预处理化疗增强细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine - induced killer cells,CIK cells)抑瘤作用的潜在机制.方法 建立C57BL/6小鼠B16黑色素瘤模型,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线；免疫组化观察肿瘤组织调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)的浸润；流式细胞术观察DDP预处理化疗对CIK归巢至肿瘤引流淋巴结(tumor draining lymph nodes,TDLN)、肿瘤组织的动态影响、树突状细胞(dendritic cells,DC)、髓系来源抑制细胞(myeloid - derived suppressor cells,MDSC cells)的动态变化.结果 DDP预处理化疗联合CIK细胞显著抑制B16恶性黑色素瘤的生长(P＜0.05); DDP预处理化疗减少肿瘤组织中Treg细胞的浸润；增强CIK细胞归巢至肿瘤引流淋巴结、肿瘤组织的能力；增加骨髓、外周血及脾脏组织中DC的比例(P＜0.05)；降低外周血、骨髓、脾脏组织及TDLN中MDSC的比例(P＜0.05).结论 顺铂预处理化疗可通过免疫调节增强CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制.
| 年 | 期数 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 02 04 |
