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原发性血小板增多症患者血栓发生与JAK2V617F基因相关性的荟萃分析
目的 探讨JAK2 V617F基因阳性与原发性血小板增多症患者发生血栓性疾病风险的关系.方法 检索Pubmed、Embase、中国生物医学文献数据库数据库,.以原发性血小板增多症JAK2V617F基因阳性患者与阴性患者发生血栓情况计算比值比(odds ratios,OR)和95%可信区间(confidence interval,CI),采用RevMan5.2软件和Stata11.0软件进行荟萃分析和文献发表偏倚评估.结果 共纳入23个研究,1710例JAK2 V617F基因阳性患者和1263例阴性患者,采用随机效应模型进行分析,JAK2V617F基因阳性患者发生血栓性疾病的风险明显高于阴性患者(OR=3.13,95% CI:2.26~4.34).亚组分析未发现结果亚洲人群(OR=4.98,95% CI:2.92~8.52)与非亚洲人群(OR=2.32,95% CI:1.62~3.33)之间存在差异.结论 JAK2 V617F基因阳性可明显增加原发性血小板增多症患者血栓性疾病发生的危险.
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Vater壶腹病变多层螺旋CT诊断分析
目的 探讨多层螺旋CT(Multislice CT,MSCT)对Vater壶腹病变的临床诊断价值.方法 回顾分析21例病理证实Vater壶腹病变的MSCT表现.结果 本组21例患者中,壶腹部软组织密度影占71.4%(15/21);胆总管扩张占90.5%(19/21),平均直径(1.59±0.50) cm;胰管扩张占76.2%(16/21),平均直径(0.61±0.37) cm;出现双管征占66.7% (14/21).病变来源于壶腹、十二指肠、胆管分别为13例、6例、2例.十二指肠来源者壶腹部见软组织密度影显示率83.3% (5/6);壶腹来源病变胆总管扩张、胰管扩张程度高于十二指肠来源病变.结论 MSCT对壶腹部病变的定位、定性诊断可提供一定依据,对临床治疗方案具有重要价值.
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49例老年小细胞肺癌综合治疗的临床观察
目的 探讨应用密集周化疗及多学科综合治疗方案治疗老年小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)的疗效、耐受性及生存预后因素.方法 对1995年3月至2005年12月入组的49例老年(≥60岁)SCLC患者采取CODE(顺铂、长春新碱、多柔比星及依托泊苷)密集周化疗,总疗程9周.首次化疗方案完成后,根据患者的KPS评分和心肺功能确定是否接受胸部放射治疗(radiotherapy,RT)和(或)维持治疗(maintenance chemotherapy,MCT)以及佳支持治疗(best supportive care,BSC).符合手术条件的病例于CODE前或后行胸部手术.按WHO实体瘤通用标准进行疗效评定,应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,寿命表法计算生存率,COX多因素回归比例风险模型分析生存预后因素.并与同期同方案治疗的SCLC轻年组(<60岁)69例进行比较.结果 老年组患者占同期人组病例41.5%(49/118例),可进行CODE疗效评定的患者为45例.评价结果为CR 13例(28.9%),PR 30例(66.7%),PD 2例(4.4%).随后完成的综合治疗有CODE+RT+MCT(34例)、OP+CODE+RT+MCT(5例)、CODE+RT或CODE+MCT(8例)、CODE+BSC(2例).综合疗效分别为CR 38.8%、PR 53.1%和PD 8.2%.老年组中位生存时间(median survival time,MST) 23个月(95% CI:16~30),其中局限期(LD)为37个月(95% CI:16~58),广泛期(ED)为18个月(95% CI:12~24),P=0.027.1年、5年生存率LD为92.3%和30.8%,ED为80.6%和11.1%(P值分别为0.308、0.116).单因素分析显示KPS评分、疾病分期、治疗模式、CODE疗效和综合治疗疗效可影响老年患者生存(P<0.05).多因素分析显示疾病分期和综合治疗疗效是影响患者生存的独立预后因素(P<0.05).老年组与轻年组MST及1年、5年生存率无明显统计学差异(P>0.05).结论 CODE密集周化疗及选择性个体化综合治疗,可提高老年SCLC患者的疗效,有更好的安全性,明显延长生存期.
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介导细胞迁移与转化的Cdc42下游效应子信号途径分析
目的 制备Cdc42定点突变体,检测各种突变体与Cdc42下游效应子的相互结合能力以及细胞迁移、转化活性,分析效应子对Cdc42诱导的细胞迁移与转化的影响.方法 以含突变位点的多聚寡核苷酸为引物,通过PCR法合成Cdc42突变体.以Cdc42效应子为探针,通过下拉实验检测Cdc42突变体与Cdc42效应子的结合能力.通过transwell小室法检测表达Cdc42突变体的细胞的迁移能力.通过计数表达Cdc42突变体的细胞在软琼脂糖胶里形成的集落检测Cdc42突变体的细胞转化活性.结果 活化的Cdc42 (Cdc42F28L)能与所有被检测效应子(PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B)结合.氨基酸100、160、183-184位点突变不影响Cdc42 F28L与任何效应子的结合,而其余突变选择性地影响Cdc42F28L与以上5个效应子结合.细胞的迁移活性不受Cdc42突变体与效应子结合能力的影响,但部分突变体抑制Cdc42F28L重建与细胞迁移能力相关的细胞骨架.细胞的转化活性受到突变体与部分效应子的结合能力的影响.一些突变体能抑制Cdc42F28L激活与细胞转化相关的转录因子c-Jun,但不抑制细胞的转化.结论 效应子PAK1、WASP、IQGAP1、BORG3及PAR6B均非Cdc42(活化的Cdc42,即Cdc42F28L)诱导的细胞迁移所必需;PAK1及PAR6B为Cdc42诱导的细胞转化的必备效应子.Cdc42诱导的细胞骨架重建不足以引起细胞的迁移,Cdc42对c-Jun的激活不足以诱导细胞转化.Cdc42调节的细胞转化和迁移可能涉及到截然不同的信号途径,细胞转化和迁移可能都受到多个Cdc42效应子的协同调控.
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小牛血清去蛋白注射液对食管癌急性放射性食管炎的预防效果
目的 在接受放疗的食管癌患者中评价小牛血清去蛋白注射液预防急性放射性食管炎的疗效和不良反应.方法 符合纳入标准的食管癌患者根据随机数字表随机分为治疗组和对照组,两组采用基本一致的放疗方案,放疗期间治疗组患者给予小牛血清去蛋白注射液静脉滴注,放疗前2小时内用药,每天1次至放疗结束.对照组则仅给予生理盐水静脉滴注.采用NCI-CTC 3.0评分标准、NRS评分表、KPS评分等比较两组急性放射性食管炎的发生率和出现时间、吞咽疼痛、一般状况、治疗前后体重变化.结果 共纳入患者46例,治疗组和对照组各23例,治疗组和对照组2级急性放射性食管炎的发生率分别为82.61%和100% (x2=4.38,P=0.036),出现时间分别为20.74±51.92天和16.83±5.11天(t=2.399,P=0.021);3级急性放射性食管炎的发生率分别为43.48%和60.87%(x2=1.39,P=0.238),出现时间分别为30.09±6.33天和26.70±6.28天(t=1.823,P=0.075).治疗组和对照组在治疗前后平均体重下降分别为2.94± 1.31kg以及3.27±1.15 kg (t=0.885,P=0.381),两组患者在吞咽疼痛(x2=3.50,P=0.174),一般状况KPS评分(x2=4.661,P=0.198)方面的差异无统计学意义.用药过程中未发现与该药相关的不良反应.结论 小牛血清去蛋白注射液预防用于食管癌放疗患者可降低2级急性放射性食管炎的发生率和推迟发生时间,值得临床进一步扩大样本量研究和应用.
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EGFR-TKI耐药的分子机制及耐药后治疗策略
系统阐述非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR-TKI耐药的分子机制及目前已知的治疗策略.资料来源于PubMed数据库及万方数据库.选取2005~ 2013年发表在核心期刊上的关于非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制或耐药后治疗的文献,综合达成共识的数据资料,得出数据综合的结果和结论:目前已知的EGFR-TKI耐药的分子机制有T790M突变、C-Met基因扩增、BIM多态性缺失、K-ras基因突变、BRAF基因突变、EML4-ALK融合基因突变及转化为小细胞肺癌等,但针对各种耐药机制开发的药物多处于临床前或临床研究阶段,这些药物的研究为实现肺癌个体化治疗提供了可能.
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肿瘤微环境的组成及其在肿瘤转移中的作用
肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存的复杂环境,主要是由多种不同的细胞外基质和基质细胞组成.肿瘤微环境的成分与肿瘤细胞之间存在相互刺激作用,从而促进肿瘤进展和肿瘤细胞的转移.研究表明肿瘤细胞和基质细胞通过两种方式共同演变:基质变化导致上皮细胞转化,或者转化的上皮细胞可能以旁分泌方式激活基质细胞.肿瘤细胞引起细胞外基质重建,并参与肿瘤生长,进一步引起肿瘤侵袭和播撒.基因表达谱研究发现肿瘤基质中的动态变化有利于肿瘤细胞转移,以基质变化为标准的肿瘤分类能够预测其临床预后和转移靶器官.
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缺氧诱导因子-1α、2α在恶性肿瘤中不同作用的研究进展
缺氧为实体瘤的共同特征,缺氧诱导因子(HIF)对实体瘤缺氧发生反应,在肿瘤发生、发展中起重要的调控作用.HIF-1α、HIF-2α在恶性肿瘤中作用的时间、细胞特异性、调控靶基因的功能、对肿瘤细胞及血管生成的影响等方面有不同的作用.明确不同类型HIF在肿瘤进展中的不同作用对开展或者选择以HIF为靶点的抗肿瘤药物研究有重要意义.
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MicroRNA及其基因甲基化在结直肠癌的临床应用研究进展
微小RNA (microRNA,miRNA)是一类长18~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA.近些年来,越来越多的研究提示miRNA表达异常参与肿瘤干细胞的自我更新、多能性维持、分化和分裂增殖等过程的调控.在消化系统肿瘤中尤其是在结直肠癌方面miRNA相关的研究较为深入.多项研究结果显示,miRNA及其基因甲基化在结直肠癌的早期检测及诊断、化疗疗效预测及预后预测方面都有着重要的意义.
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保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术研究进展
早期宫颈癌患者首选手术治疗,其5年生存率可超过80%,但由于手术对盆腔自主神经的损伤,术后往往伴随着严重的盆腔脏器功能障碍.为了改善患者术后生活质量,保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术成为目前的治疗趋势.自1961年以来,保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术历经一系列演变,目前已纳入宫颈癌新的手术分级中.自20世纪90年代以来,腹腔镜逐渐应用于宫颈癌,其放大效应有助于术中对神经的识别,在保留神经手术上具有应用前景.该手术技术在改善术后盆腔脏器功能障碍方面存在一定优势,但该手术安全性的评估尚有待于前瞻性随机对照研究.
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基于肺腺癌国际新分类的影像新观点与研究进展
腺癌是肺癌中常见的组织学类型,随着新的诊断技术、治疗药物的出现和分子生物学的发展,2011年2月国际肺癌研究联合会、美国胸科学会和欧洲呼吸协会(IASLC/ATS/ERS)联合发布了肺腺癌多学科新分类.本文总结了与WHO 2004分类相比IASLC/ATS/ERS新分类的变化,以及基于肺腺癌新分类的影像学研究的新观点和新进展,以期依据该分类做出更明确的影像学诊断,从而指导临床治疗方案的选择.
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尼妥珠单抗联合GP方案治疗晚期肺鳞癌脑转移完全缓解1例报告
肺癌是人类常见的恶性肿瘤.尽管当前传统治疗方法取得了进展,但肺癌仍占恶性肿瘤死亡的首位.近年来,随着分子生物学技术的提高,以及从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识,人们开始进行以细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗,亦称为靶向治疗.一些新型分子靶向药物在临床实践中取得了显著的疗效.
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晚期结直肠癌靶向治疗研究进展
结直肠肿瘤是消化系统常见的恶性肿瘤之一.靶向药物的出现为晚期结直肠肿瘤患者的治疗带来了新的希望.以表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)为靶点的两类药物在晚期结直肠肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用.在应用抗EGFR靶向药物治疗一线和二线晚期结直肠癌时,患者需要进行RAS检测以筛选出有可能获益的患者;而对抗EGFR治疗有效的患者建议使用多种预后标志物.此外,VEGF通路的靶向药物与化疗联合应用可改善晚期结直肠癌患者的预后.
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依维莫司用于食管癌和胃癌的研究进展
食管癌及胃癌是全球尤其是中国发病率和死亡率较高的恶性肿瘤,经过手术或放化疗等治疗后其复发和转移率仍较高,远期生存较差.近年mTOR抑制剂依维莫司作为一种新的靶向治疗药物已成为靶向治疗的研究热点.依维莫司应用于食管癌的临床前研究及Ⅰ期临床研究中已显示出了一定疗效.依维莫司治疗晚期胃癌的Ⅰ期或Ⅱ期临床试验中也显示了较好的安全性、耐受性及一定疗效,但Ⅲ期临床研究结果显示依维莫司并没有明显改善患者的总生存时间.因此还需要进一步的研究来探索依维莫司治疗食管癌及胃癌的临床价值.
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中晚期胃癌近十年治疗模式的转变
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,我国每年新发病例数居全世界首位.近十年来,胃癌的治疗模式发生了显著的改变,局部晚期胃癌的治疗从单一的手术切除模式转化为化疗和手术相结合的综合治疗模式,晚期转移性胃癌从单纯化疗走向分子靶向药物治疗时代.目前针对Her-2或血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)基因为靶点的靶向治疗药物曲妥珠单抗、阿帕替尼(Apatinib)和Ramucirumab都在晚期胃癌的Ⅲ期随机对照临床研究中显示出明确的治疗效果.
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2014年ASCO消化道肿瘤研讨会对晚期原发性肝癌研究进展的讨论
原发性肝癌是临床常见的消化系统恶性肿瘤之一,索拉非尼开启了肝癌分子靶向药物治疗的新时代,但其临床疗效仍然有限.2014年ASCO消化道肿瘤研讨会(GI)报道了靶向药物mTOR抑制剂依维莫司在晚期肝细胞癌中的Ⅲ期临床研究和抗ANG类抗肿瘤血管生成药物Trebananib在晚期肝细胞癌中的Ⅱ期临床研究结果,但结果均不尽如人意.索拉非尼仍然是晚期肝细胞癌重要的靶向治疗药物,研究者对如何发挥其在肝癌患者中的大疗效进行了进一步的探索.相信随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,肝癌发生发展机制的逐步阐明,一些驱动基因的发现以及针对这些驱动基因的药物研发,肝癌的疗效终会出现一个跨越式的提高,给患者带来希望.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 02 04 |