肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位: 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位: 国家卫生健康委员会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5355/R
- 国内刊号: 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管鳞状细胞癌淋巴结转移与血清蛋白指纹图谱的相关性研究
目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)患者血清蛋白表达谱的改变;比较有无淋巴结转移(LM)的患者血清蛋白指纹图谱,筛选与LM相关的蛋白峰.方法 术前收集64例ESCC患者和60名性别、年龄相匹配的健康成年人的血清.采用弱阳离子交换型(WCX-2)蛋白芯片为检查介质,经SELDI-TOF-MS测定蛋白指纹图谱.行有癌和无癌的对照研究;ESCC患者组内分别按性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润程度和有无LM分别进行对照,得到蛋白指纹图谱并用Biomarker Wizard软件分析比较.结果 在质量/电荷(m/z)0~50000范围内,ESCC与健康成年人血清检测出120个蛋白峰,其中31个蛋白峰差异有统计学意义(P<0.05);不同浸润程度分组对比,T1与T3、T4比较有1个m/z是4174的差异蛋白峰(P<0.05);有无LM组间,3个蛋白峰差异有统计学意义(P<0.05),m/z分别为3970、4174、和4277.其中m/z为4174的蛋白峰是浸润组和LM组所共有的;年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小分组未发现差异蛋白峰.结论 ESCC患者组和健康成年人组比较,血清蛋白有显著差异;ESCC浸润程度的不同和有无LM血清蛋白指纹存在一定差异,但远较ESCC与健康成年人之间差异小;浸润程度严重和LM在血清蛋白指纹中存在着一定的共性.
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肛管癌放化疗疗效及预后因素分析
目的 分析肛管癌放化疗的长期疗效和影响预后的因素.方法 对1984年至2005年单纯放疗、放化疗同步治疗的286例肛管鳞状上皮细胞癌患者临床资料进行分析.结果 平均随访期65个月.5年总生存率66.4%,无瘤生存率64.8%,无复发生存率67%.影响无病生存率的因素:肿瘤大小(<40mm)(RR2.1),区域淋巴结转移(RR2.4),第一阶段放疗肿瘤消退情况(>75%)(RR1.9);5年局部控制率为71%,Ⅰ、Ⅱ、ⅢA、ⅢB期患者分别为88%、69%、77%、60%.影响局控率的因素为:肿瘤大小(RR 2.5)、第一阶段放疗肿瘤消退情况(RR 2.4).结论 肿瘤大小、临床分期、第一阶段放疗肿瘤消退情况是影响患者局部控制率、总生存率、无瘤生存率的主要因素.
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多层螺旋CT对胰腺癌的灌注成像研究
目的 应用MSCT灌注成像技术测量和评价正常胰腺和胰腺癌的血流动力学表现,探讨其在胰腺癌诊断中的临床应用价值.方法 对44例无胰腺疾病患者(正常胰腺患者)、18例胰腺癌患者行MSCT胰腺灌注检查,采用Siemens Bodyperfusion软件测量正常胰腺患者及胰腺癌患者的CT灌注参数值,包括血流量(BF)、血容量(BV)、灌注起始时间(TTS)、峰值到达时间(TTP)、渗透性(permeability)、patlak血流容积(pBV)的平均值,并进行统计学分析.结果 正常胰腺组的BF、BV、TTS、TTP、permeability和pBV分别为:(90.60±29.25)ml·100 ml-1·min-1、(190.35±43.8)ml/L、(205.3±16022)s、(1403.5±334.0)s、(99.47±49.9)05 ml·100ml-1·min-1和(157.8±52.5)ml/L,胰腺癌组的BF、BV、TTS、TTP、permeability和pBV分别为:(22.9±10.63)ml·100 ml-1·min-1、(52.38±18.08)ml/L、(194.3±76.0)s、(1549.5±308.5)s、(115.25±33.55)0.5·100 ml-1·min-1和(83.16±41.45)ml/L.胰腺癌组BF、Bv、pBV明显低于正常组,渗透性高于正常胰腺组,其差异有统计学意义(P<0.01);而两组的TTS和TTP值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 正常胰腺和胰腺癌的CT灌注参数值存在差异,MSCT灌注成像对胰腺癌的诊断有一定的临床价值.
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大肠癌hTERT、SYK分子边界的临床研究
目的 探讨大肠癌及其切缘组织中hTERT、SYK活性表达、存在的分子边界及其与手术切缘的安全性关系.方法 采用SABC、Supervion二步免疫组织化学法分别检测20例大肠癌标本及其远近端癌旁各1、2、3、4、5 cm组织中hTERT、SYK活性的表达.结果 hTERT在大肠癌的阳性表达率为80.00%,癌旁3、4、5 cm组织中其阳性表达率为0;hTERT的阳性表达从癌中心向癌旁1、2、3 cm组织逐渐递减(P<0.01).SYK在大肠癌的阳性表达率为10.00%,SYK的阳性表达从癌中心向癌旁1、2、3 cm组织逐渐递增(P<0.05).结论 在大肠癌周边组织中存在着分子边界,根据hTERT和SYK的表达情况,3 cm可以定义为大肠癌根治手术安全切除的分子边界.
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胸段食管癌转移淋巴结数量与生存率关系的研究
目的 探讨胸段食管癌转移淋巴结数与食管癌预后的关系.方法 分析1995年7月至2005年7月在山西省肿瘤医院行胸段食管癌根治术的患者1140例的临床资料,并进行生存情况分析.结果 淋巴结转移数量与食管癌的生存率呈负相关(P=0.000);患者淋巴结切除数量≥8枚、<8枚时,淋巴结转移度差异有统计学意义(P=0.000).结论 食管癌淋巴结转移数量与患者预后呈显著相关性,能反映其预后,建议pTNM分期将淋巴结转移数考虑在N1内.
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肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋白的表达及相关性研究
目的 研究livin蛋白与突变型p53蛋白在肝癌组织中的表达和意义以及探讨两者间相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测80例肝癌、39例肝硬化、33例肝血管瘤旁正常肝组织中livin蛋白和突变型p53蛋白的表达,并通过显微图像分析方法进行结果观察.结果 livin蛋白的表达强度依次为肝癌组织(Median=5.09;P25~P75=3.06~8.28)、肝硬化组织(Median=3.05;P25~P25=2.49~4.25)、正常肝组织(Median=1.99;P25~P75=1.54~2.54)(P<0.001);突变型p53蛋白表达强度为肝癌组织(Median=43.13;P25~P75=20.41~78.53)高于肝硬化组织(Median=20.30;P25~P75=14.90~28.08)和正常肝组织(Median=15.52;P25~P75=12.81~21.80)(P<0.001),肝硬化组织与正常肝组织间差异无统计学意义.肝癌组织中livin蛋白与突变型p53蛋向的表达呈正相关(r=0.241,P<0.05).结论 肝癌组织中livin蛋白及突变型p53蛋白的高表达以及两者呈正相关,表明两者可能对肝癌的发生与发展起着协同作用.
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食管癌9号染色体多位点等位基因的杂合性缺失
目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)发生、发展过程中基因的变化及多位点之间的相关性,发现9号染色体上与ESCC密切相关的抑癌基因.方法 通过手工显微切割、PCR扩增、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、AgNO3染色等技术,对照正常组织,检测不典型增生及癌组织在9号染色体上6个微卫星位点的杂合性缺失(LOH)的情况,同时分析该6个位点之间的相关性.结果 在有信息的病例中,正常组织未发生LOH,不典型增生总LOH率为17.2%(25/145),ESCC总LOH率为24.9%(43/173);不典型增生和ESCC组织中,6个微卫星位点的LOH率依次分别为D9S162(20.8%、36.7%)、D9S171(33.3%、36%)、D9S753(34.8%、46.2%)、D9S1748(4.2%、13.8%)、D9S242(14.3%、21.2%)、D9S43(0、0).无论在不典型增生还是在癌组织中,其LOH在9号染色体的各位点之间差异有统计学意义(x2=17.26,P<0.005;X3=22.66,P<0.005).结论 从正常组织到不典型增生再到癌变的过程中,存在染色体改变的累积.D9S171、D9S162、D9S242、D9S753位点存在较高的等位基因LOH,均>20%,各位点或其附近可能存在与ESCC发展相关的抑癌基因.
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康艾注射液与三维调强适形放疗联合治疗结直肠癌肝转移瘤24例
目的 评价康艾注射液与三维调强适形放射治疗(IMRT)联合应用治疗结直肠癌肝转移瘤的近期治疗效果.方法 46例结直肠癌肝转移瘤患者,随机分组,康艾注射液联合IMRT组(联合治疗组)24例,单纯IMRT治疗组(单纯放疗组)22例.IMRT应用CORVUS3.0/5.0逆向治疗计划系统及MIMiC多叶调强准直器,靶中心剂量30~68 Gy/10~25次,每次1.8~5.0 Gy,每周3~5次.联合治疗组在放疗开始即用康艾注射液30~60 ml溶于生理盐水注射液250 ml中,静脉滴注,每天1次,至少3周.共用2个疗程至放疗结束.结果 联合治疗组和单纯放疗组有效率分别为83.4%(20/24)与63.6%(14/22)(P<0.05);联合治疗组白细胞减少发生比率及血小板减少发生的比率明显低于单纯放疗组;肝功能损害发生率分别为83%和36.4%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IMRT对46例肝转移瘤有较好的治疗效果.康艾注射液能够增加放疗的疗效,减少并发症,提高结直肠癌肝转移患者抗辐射的能力.
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全直肠系膜切除联合双器械吻合在低位直肠癌保肛术中的应用
目的 探讨双器械吻合技术联合全直肠系膜切除在低位直肠癌保肛手术中的应用方法和临床疗效.方法 在全直肠系膜切除的基础上,应用双器械吻合技术对97例低位直肠癌患者行低位吻合,随访短6个月,长3年,回顾性分析其根治性、术后排便功能、手术并发症、局部复发率.结果 97例均无切端癌残留,无大便失禁,无吻合口瘘;全组无手术死亡;肿瘤局部复发率6.2%(6/97).结论 在全直肠系膜切除基础上,利用双器械吻合技术行低位直肠癌保肛手术是保持排便功能,减少并发症,减少局部复发,提高生活质量的有效方法.
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子宫内膜腺癌306例
目的 比较不同治疗方法治疗子宫内膜癌的疗效.方法 1989年6月至2007年5月收治306例子宫内膜腺癌患者,单纯手术145例,手术+放射治疗161例.治疗后随坊均在5年以上,观察各组的5年生存率.结果 手术病理分期Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ~Ⅳ期的5年生存率分别为78.9%(56/71)、61.0%(25/41)及18.2%(6/33);手术+放疗组分别为75.0%(33/44)、59.5%(44/74)及48.8%(21/43).两组Ⅰ期及Ⅱ期患者的5年生存率差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ~Ⅳ期5年生存率手术+放疗患者明显高于手术组(P<0.001).结论 Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜腺癌单纯手术治疗可达到预期效果,Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜腺癌患者术后要加放疗,对有高危因素的子宫内膜腺癌,即使是临床早期术后也要辅助放疗.
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急性髓细胞白血病全身骨髓浸润15例MRI表现
目的 分析全身磁共振成像(MRI)技术观察急性髓细胞白血病(AML)骨髓MRI表现的可行性.方法 选取临床确诊初发AML患者15例,采用快速自旋回波(FSE)T1加权(T1WI)MRI成像,观察脊柱、胸骨、股骨、胫骨骨髓浸润的MRI表现.结果 15例AML患者脊柱、骨盆、胸骨骨髓均一浸润;双侧股骨、胫骨骨髓浸润范围不同,股骨浸润范围大的患者出现双侧胫骨浸润,严重患者双侧股骨、胫骨骨髓均一浸润.结论 全身MRI检查能全面显示AML骨髓浸润的范围及严重程度,有望为AML预后评价提供更多临床信息.
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肿瘤专科医院抗肿瘤药物临床应用分析
目的 评价肿瘤专科医院抗肿瘤药物的应用现状及趋势,为抗肿瘤药物的合理应用提供┅参考.方法 对该院2005年1月至2007年12月抗肿瘤药品销售金额、用药频度(DDD)、所占比例及其前10位排序等进行统计分析.结果 抗肿瘤药物在3年中,用药金额和DDD均逐年增长,抗肿瘤药物分别占全部药物销售总金额的79.58%、82.21%、83.26%,其中排名前10位的抗肿瘤药物的销售金额分别占药物销售总金额的77.31%、72.30%、75.45%;紫杉醇类药物销售金额3年中稳居首位;顺铂和5-氟尿嘧啶DDD 3年中排前2位.结论 临床药师应该为临床合理用药提供决策依据,真正体现用药"安全、有效、合理、经济"的原则.
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子宫颈糜烂妇女阴道镜下子宫颈活体组织检查子宫颈癌发病情况分析
目的 探讨子宫颈糜烂妇女子宫颈癌发病率及相关因素.方法 由专人按照妇科检查内容,对门诊子宫颈糜烂妇女4388例逐个询问病史、年龄、孕产次、居住地,进行阴道镜下子宫颈活体组织检查.结果 4388例中检查出子宫颈癌388例,患病率8.84%(388/4388),其中45~55岁之间患病率高(21.83%),25~35岁之间患病率低(1.55%)(P<0.001).未孕子宫颈糜烂患者60例,子宫颈活体组织检查未查出子宫颈癌,已孕子宫颈糜烂患者4328例,子宫颈癌388例(P<0.001),子宫颈上皮内瘤变41例,子宫颈结核2例,子宫颈乳头状瘤3例.结论 子宫颈癌的发生与妇女的年龄、孕产次、地区分布及子宫颈糜烂的程度密切相关.
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弧形切割吻合器在36例低位直肠癌手术中的应用
目的 探讨应用弧形切割吻合器与弯形管状吻合器行超低位直肠癌根治术的优缺点.方法 对36例患者行距肛缘5~8 cm的超低位直肠癌根治术(Dixion).直视下在骶前间隙锐性分离,保护双侧植物神经及输尿管.游离直肠至盆底水平,于肿瘤下缘2 cm处,以大直角钳夹后,扩肛3~4指,经肛门冲洗肛管直肠至清清.于直角钳的远端置弧形切割吻合器(Countour),锁定手动组织定位针,完全夹持待闭合的组织肠管,防止外溢及夹带周围组织,推人盆底,击发,切断并双排闭合远、近端肠管,再在乙状结肠适当部位处理血运,切断肠管,移去标本.结果 36例手术均获成功,术后吻合口瘘发生1例,无吻合口狭窄,术后吻合出血3例,经保守治疗,恢复出院,无手术死亡.结论 使用弧形切割吻合器对低位直肠癌患者行超低位双吻合器Dixion根治术,操作方便,安全有效,提高患者的生活质量.
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卡培他滨联合胸腺肽α1治疗高龄晚期结直肠癌临床观察
目的 研究卡培他滨联合胸腺肽α1治疗高龄晚期结直肠癌患者的疗效.方法 将60例高龄晚期结直肠癌患者随机分2组,治疗组30例,对照组30例.治疗组:卡培他滨2000 mg·m-2·d-1分两次口服,第1天至第14天,每3周1个周期,化疗4个周期;胸腺肽α1:每次1.6mg,皮下注射,隔日一次,治疗12周.对照组:仅用卡培他滨,用法用量同治疗组.两组均观察3~12个月,观察两组有效率、稳定率、生存时间、Karnofsky评分及体重变化、CEA水平变化及不良反应.结果 治疗组有效率26.7%、稳定率76.7%、中位生存时间为8.4个月,对照组有效率13.3%,稳定率46.7%,中位生存时间5.8个月.治疗组Karnofsky评分、体重变化及CEA下降均明显优于对照组(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 卡培他滨联合胸腺肽α1能提高高龄晚期结直肠癌患者治疗效果,改善其生活质量,延长生存期,不增加卡培他滨的副作用.
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盲肠癌合并阑尾炎32例
目的 探讨盲肠癌合并阑尾炎的诊断与治疗.方法 对32例盲肠癌合并阑尾炎病例的原因、症状、体征、辅助检查、围手术期处理等临床资料进行回顾性分析.结果 全组32例均以阑尾炎行手术治疗,于术中确诊为盲肠癌合并阑尾炎而行右半结肠切除术,其中24例术后未出现并发症,3例术后出现腹腔感染,2例发生吻合口瘘,3例于术后6个月内出现粘连性肠梗阻而行剖腹探查术.结论 重视盲肠癌的诊断,不能明确诊断的,应在尽量做好术前准备的基础上尽早手术探查,并注重术中及术后的处理以减少并发症的发生.
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保乳手术治疗早期乳腺癌96例
目的 探讨保乳手术治疗早期乳腺癌的疗效.方法 选取96例行保乳手术的早期乳腺癌患者,与同期行乳腺癌改良根治术的患者进行对比分析,比较两组的复发率、转移率和生存率.结果 保乳手术组和改良根治术组的1、3、5年局部复发率、生存率及远处转移方面差异均无统计学意义(P>0.05).结论 保乳手术+放疗可获得与改良根治术相同的疗效,且术后采用常规温和化疗与内分泌治疗等综合治疗方案,能够进一步保证治疗效果.
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端粒酶在肿瘤基因治疗方面的研究进展
端粒酶是肿瘤发生与发展的因素之一,是正常细胞不存在或活性较低的细胞成分.端粒酶的活性可能是细胞永生化或恶化的共同通道,是肿瘤细胞克隆繁衍,使恶性肿瘤得以发展的重要因素.因此,以端粒酶为月标的肿瘤基凶治疗,已成为当前肿瘤研究的新靶点,它比以往单纯针对某个癌基因为目标的肿瘤基因治疗具有更广阔的临床应用前景.
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Skp2在恶性肿瘤中的作用机制和研究进展
Skp2(S-phase kinase associated protein)是SCFSkp2(Cul1-Rbx1-Skp1-F box Skp2)泛素连接酶E3复合体的底物识别亚单位.Skp2参与了多种细胞功能的调节,如细胞周期调控、细胞增生和分化、细胞凋亡等.目前许多研究表明Skp2与肿瘤的发生和预后密切相关.随着对Skp2在肿瘤中的深入研究,Skp2有望成为恶性肿瘤治疗的新靶点和预后评价指标.
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肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠IL-1β及NF-κB表达的影响
目的 观察肠瑞灌肠剂对直线加速器诱导的放射性直肠炎大鼠直肠黏膜IL-1β和NF-κB表达的影响,探讨其黏膜修复作用及抗炎机制.方法 利用直线加速器单次大剂量盆腔局部照射,建立放射性直肠炎大鼠模型.70只大鼠随机分为7组,三个治疗组分别给予高、中、低不同剂量肠瑞灌肠剂,西药对照组给予地塞米松+庆大霉素,中药对照组给予八味锡类散,模型组与空白组给予生理盐水,给药途径均保留灌肠.观察治疗1周后处死全部动物.分别用RT-PCR方法、免疫组织化学方法检测直肠黏膜IL-1β mRNA、NF-κB表达,进行统计学处理.结果 照射后直肠黏膜出现IL-1β mRNA及NF-κB表达,治疗组IL-1β mRNA表达及NF-κB表达显著减少,与模型组、中西药对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗高剂量组优于低剂量组.结论 肠瑞灌肠剂能下调放射性直肠炎大鼠直肠黏膜IL-1β mRNA及NF-κB表达,以炎症因子为药物靶点,减轻放射性直肠炎炎症反应,促进肠黏膜修复.
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冬凌草甲素对THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制
目的 探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不同浓度的冬凌草甲素(16~56 μmol/L)作用于体外培养的THP-1细胞0、24、48及72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化,用免疫印迹法(Western Blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP[(poly(ADP-ribose)polymerase)]表达水平的变化.结果 32 μmol/L以上的冬凌草甲素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在Hoechst 33258荧光染色后,细胞出现核浓缩及核碎裂等典型的凋亡特征.Western Blotting检测结果表明,Caspase-3被活化出现相对分子质量为20×103的裂解片段,PARP被裂解后出现相对分子质量为89×103的亚单位片段.结论 冬凌草甲素能显著抑制THP-1细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,通过激活Caspase-3途径可能是冬凌草甲素诱导细胞发生凋亡的重要作用机制;这为冬凌草甲素用于白血病的辅助治疗提供了有力的实验依据.
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Grb2抑制剂对K562细胞生长增生的影响
目的 探讨针对Grb2-SH3的抑制剂peptidimer-c对K562细胞生长增生的影响.方法 应用N端基团保护的Fmoc化学,固相合成针对Grb2-SH3的二聚肽peptidimer-c,高压液相色谱技术(HPLC)分析肽的纯度,质谱法分析肽的结构,应用pull-down实验,观察peptidimer-c与K562细胞裂解物中Grb2分子的结合.应用锥虫蓝拒染法、WST-1法、克隆形成法观察peptidimer-c对K562细胞生长的抑制.通过克隆形成实验,探讨peptidimer-c与常用的CML治疗药物甲磺酸伊马替尼(商品名:格列卫)、羟基脲及阿糖胞苷联合应用的合并效应.结果 HPLC图谱上只见一样品峰而无其他杂峰.质谱分析显示,所合成的化合物与设计的肽是一致的.pull-down结果显示,peptidimer-c可与K562细胞中的Grb2分子特异性结合.锥虫蓝计数法结果提示,peptidimer-c可明显抑制K562细胞的生长,且在加药后短时间内(3~6h)即有明显作用,其对K562增生的抑制呈浓度依赖型,而非时间依赖型.WST-1检测结果显示,peptidimer-c杀伤K562细胞的半致死剂量为(17±2)μmol/L.几种化合物对K562克隆形成抑制的半致死剂量分别为:peptidimer-c(3.9±0.9)μmol/L,伊马替尼(0.03±0.02)μmol/L,羟基脲(15±7)μmol/L,阿糖胞苷(0.014±0.012)μmol/L.peptidimer-c分别与伊马替尼、阿糖胞苷、羟基脲联合应用时,对K562克隆形成抑制均表现为相加作用或协同作用,其中1.5 μmol/L peptidimer-c与0.05 μmol/L伊马替尼联合应用,表现协同作用,1.5 μmol/L peptidimer-c与0.006 μmol/L阿糖胞苷或0.01 μmol/L阿糖胞苷联用,也显示协同抑制效应.结论 peptidimer-c能有效抑制K562细胞的生长和增生.与其他类型的药物合用,表现为相加或协同效应,可提高抗肿瘤效应.
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胃癌的辅助治疗与新辅助治疗
胃癌是全世界范围内的常见肿瘤.约40%的胃癌患者可行根治术,但术后复发或远处转移率高.为提高胃癌根治术的机会,改善患者生存,以手术为主的多学科综合治疗一直是研究热点,但东西方国家在治疗模式、化疗方案选择和治疗结果等方面存在差异.
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医学临床科研论文中相对指标应用常见问题初探
介绍相对指标的概念及计算方法,结合实例对医学临床科研论文中相对指标应用中常见问题及其处理方法进行阐述,以提高广大读者、作者、编者对相对指标的正确认识,从而提高科研论文的科学性.
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"第十届全国肿瘤生物学术会议"在太原召开
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本刊启事
关键词:
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2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |