肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位： 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5355/R
- 国内刊号： 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CB6F1小鼠黑色素瘤B16-F10细胞移植瘤模型的建立
目的 在CB6F1小鼠上建立黑色素瘤B16-F10细胞皮下移植瘤和肺转移瘤模型,为黑色素瘤的单倍体相合淋巴细胞输注的实验研究提供新的动物模型.方法 将B16-F10细胞株于CB6F1小鼠皮下及尾静脉注射接种,将小鼠按随机数字表法分成3组,即高剂量组(2× 105细胞)、中剂量组(1×105细胞)、低剂量组(5×104细胞),每组8只.筛选出适接种细胞数后,分别建立皮下移植瘤和肺转移瘤模型,实验重复3次,观察成瘤率和荷瘤鼠的生存时间.结果 在皮下种植瘤模型中,高、中、低剂量组的小鼠成瘤分别为8、8、6只;在肺转移瘤模型中,高、中、低剂量组的小鼠肺转移瘤分别为8、8、5只.以1×105细胞接种建立的皮下移植瘤和肺转移瘤模型重复3次,每次5只小鼠均成瘤.结论 建立了一个成瘤率高、操作简单、稳定的小鼠黑色素瘤模型,为研究单倍体相合淋巴细胞输注提供理想的小鼠实体瘤模型.
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放疗联合酪氨酸激酶抑制剂治疗表皮生长因子受体驱动突变非小细胞肺癌脑转移的临床研究
目的 探讨放疗联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)驱动突变的非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的临床价值和安全性.方法 回顾性分析21例EGFR驱动突变的NSCLC脑转移患者的临床资料,其中放疗联合TKI治疗10例(观察组),单纯放疗1 1例(对照组).在放疗结束后4周复查脑磁共振成像(MRI),观察肿瘤大小,评价近期疗效,以后每3个月一次进行临床疗效评价,统计中位总生存时间.结果 观察组客观缓解8例,疾病控制9例,中位总生存时间11.2个月;对照组11例,客观缓解4例;疾病控制8例,中位总生存时间6.4个月.观察组的不良反应主要有恶心、腹泻、皮疹,都可以耐受.结论 放疗联合TKI治疗对EGFR驱动突变的NSCLC脑转移具有很好的疗效、较高的安全性,可以作为此类患者的一种优先选择的治疗模式.
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Notch信号通路体外介导肺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的分子机制研究
目的 研究Notch信号通路在肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼获得性耐药中的作用机制.方法 选用EGFR 19号外显子缺失突变(DelE746-A750)的人肺癌PC9细胞株以及吉非替尼获得性耐药PC9/AB2细胞株.构建靶向Notch-1的siRNA真核表达载体,转染PC9/AB2细胞.DNA直接测序法检测EGFR基因20号外显子,荧光原位杂交试验(FISH)检测Met基因扩增.Western blot实验检测EGFR、Akt和Erk蛋白、Notch受体和配体、转化生长因子β(TGF-β)受体以及上皮间质标志物E-Cadherin、Vimentin和Snail表达水平.CCK-8法测定吉非替尼对PC9和PC9/AB2细胞的增殖抑制作用.结果 DNA直接测序法和FISH检测排除吉非替尼耐药株PC9/AB2存在T790M突变和MET扩增.Western blot检测显示PC9/AB2细胞中Notch-1表达较原代PC9细胞明显增强;其余Notch受体、配体和TGF-β受体无差异.PC9/AB2细胞上皮细胞性标志物E-Cadherin表达较PC9细胞明显下调,间质细胞性标志物Vimentin和Snail的表达较PC9明显上调.Notch-1 RNA干扰后PC9/AB2细胞Notch-1减弱,E-Cadherin表达上调,Vimentin和Snail表达明显下调.Notch-1RNA干扰后PC9/AB2细胞由细长梭形重新转变为类上皮细胞的鹅卵石形.RNA干扰下调Notch-1表达可部分逆转PC9/AB2细胞对吉非替尼耐药性、减弱锚定-不依赖性生长能力.结论 Notch-1活化在吉非替尼获得性耐药过程中起一定作用,抑制Notch-1表达可部分逆转吉非替尼获得性耐药.
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分化抑制因子基因沉默的人尤文肉瘤细胞系的建立
目的 应用短发夹RNA(shRNA)技术,构建分化抑制因子(Id2)基因稳定干扰的人尤文肉瘤细胞系,为进一步研究Id2在尤文肉瘤细胞生长、分化中的作用提供有用模型.方法 体外合成3条Id2序列特异性shRNA,构建pGPU6/GFP/Neo-shRNA-Id2真核表达载体,通过脂质体转染尤文肉瘤RD-ES细胞,采用Western blot方法检测Id2蛋白表达水平,采用细胞计数法检测shRNA转染后对细胞生长的影响,采用流式细胞术检测转染前后细胞周期的变化.结果 Western blot结果显示,稳定转染shRNA-Id2-543及shRNA-Id2-593的RD-ES细胞中Id2表达水平降低,与对照组相比分别下降54％及57％;转染组细胞的生长速度明显减慢,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞周期S期细胞比例分别为(36.60±1.53)％及(44.89±2.46)％,高于对照组的(29.73±2.03)％,差异有统计学意义(P＜0.05),G2期比例无明显变化甚至降低.结论 成功建立Id2基因沉默的人尤文肉瘤RD-ES稳定转染细胞系.Id2表达下调可抑制尤文肉瘤细胞增殖,细胞周期阻滞于S期.Id2可能在尤文肉瘤细胞生长增殖中扮演重要角色.
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18F-FDG PET-CT显像对胸腺上皮性肿瘤世界卫生组织(WHO)组织学分型的预测价值分析
目的 探讨术前18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG) PET-CT显像对胸腺上皮性肿瘤世界卫生组织(WHO)组织学简化分型的预测价值.方法 45例经病理证实的胸腺上皮性肿瘤患者,根据WHO简化组织学分型法分为低危组及高危组,对其18F-FDG PET-CT影像进行回顾性分析.采用Spearman法分析PET-CT的半定量指标与胸腺肿瘤WHO简化分型之间的相关性,并利用单因素Logistic回归分析联合受试者工作曲线(ROC曲线)评价PET-CT预测WHO简化分型的诊断效能.结果 45例胸腺上皮性肿瘤患者中,低危组10例(22.2％),高危组35例(77.8％).18F-FDG PET-CT显像的大标准摄取值(SUVmax)、SUVmax与肿瘤大径比值(SUVmax/T)与胸腺上皮性肿瘤WHO简化分型相关(r值分别为0.577和0.621,均P＜ 0.000 1);SUVmax、SUVmax/T预测胸腺上皮性肿瘤组织学分型的诊断效能均较高(ROC曲线下面积分别为0.888和0.917,均P＜ 0.000 1).结论 18F-FDG PET-CT显像与胸腺上皮性肿瘤组织学WHO简化分型相关,对胸腺上皮性肿瘤的病理恶性度分级有预测价值.
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左半结直肠癌Hartmann术后消化道重建的手术时机及术式探讨
目的 探讨左半结直肠癌Hartmann术后二期消化道重建的手术时机、术式及术后并发症的预防与处理.方法 回顾性分析因左半结直肠癌行Hartmann术后需行二期消化道重建的24例患者的临床资料,分析左半结直肠癌Hartmann手术的原因、二期消化道重建的术前评估、手术时机、术式、术后并发症及住院时间等.结果 24例患者中,3例在术前评估中发现有远处转移,且转移灶无法根治性切除,故放弃二期消化道重建.其余21例患者完成二期消化道重建,手术方式为直肠-乙状结肠或乙状结肠-降结肠端端吻合17例,升结肠-乙状结肠端侧吻合4例.术后3例(14.29％)发生并发症,均为原造口处伤口感染,经对症处理治愈.二期消化道重建的时间为术后9 ～ 24个月;术后平均住院时间为10.5 d.结论 实施二期消化道重建手术前,必须进行充分的肿瘤复发转移评估,以确定合理的治疗策略;在完成足程化疗后选择手术时机,根据术中探查情况确定术式,良好的手术时机和合理的术式是患者顺利恢复的关键.
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替吉奥单药及其联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌的临床观察
目的 探讨替吉奥治疗晚期胰腺癌的临床疗效和安全性.方法 回顾性分析收治的行替吉奥单药或替吉奥联合吉西他滨一线治疗的晚期胰腺癌患者46例,其中替吉奥组(A组)24例,替吉奥联合吉西他滨组(B组)22例,分析两组患者的近期疗效、疾病进展时间、生存期及安全性.结果 A组的客观缓解率、疾病控制率、中位无进展生存期、中位总生存期、1年生存率分别为20.8％(5/24)、66.7 ％(16/24)、4.8个月、9.6个月、12.5％,B组分别为27.3 ％(6/22)、72.7％(16/22)、5.9个月、10.3个月、22.7％,A组的客观缓解率、疾病控制率、中位无进展生存期、中位总生存期、1年生存率均略低于B组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).全组患者不良反应较轻,无治疗相关的死亡事件发生,A组患者的不良反应大部分小于B组,其中A组的白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少发生率低于B组(P＜0.05).结论 替吉奥单药或联合吉西他滨治疗晚期胰腺癌疗效无差别,但替吉奥单药组不良反应较小,可作为一线治疗.
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早期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤长期生存患者第二原发肿瘤发病风险
目的 分析早期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)经治疗后生存超过3年患者第二原发恶性肿瘤(SMN)的发病风险.方法 1983年1月至2007年12月共174例ⅠE～ⅡE期NKTCL患者,经治疗后生存超过3年,其中50例接受单纯放疗,120例接受综合治疗,4例接受单纯化疗.采用中国2000年人口年龄构成比和国际通用的人口年龄构成比计算年龄调整标化发病率(中国)(ASRChina)和年龄调整标化发病率(世界)(ASR World).结果 中位随诊8.3年(3.1～35.6年),9例(5.2％)患者在随诊期间发生SMN,距离初诊NKTCL的中位时间间隔为12.6年(0.9～ 18.5年).7例为实体肿瘤,2例为恶性淋巴瘤.5、10、15年的累积发病率分别为1.2％、2.4％和13.7％.全组患者粗发病率为531.6/105人年,ASR China和ASR World分别为294.5/105人年和243.7/105人年,年龄调整累积发病率(0～74岁)为22.4％.所有发病率均高于2010年中国癌症发病率报告中普通人群恶性肿瘤的发病率.结论 早期NKTCL经治疗后获得长期生存患者的SMN发病率明显高于普通人群恶性肿瘤的发病率,NKTCL初诊后的10～ 15年是SMN的高发时段,长期生存NKTCL患者随诊时应注意SMN的可能性.
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应用微阵列芯片初步分析胃癌与癌旁组织miRNA差异表达谱
目的 应用微阵列芯片技术研究胃癌与癌旁正常组织miRNA差异表达谱,探讨miRNA与胃癌的发病关系.方法 提取5例胃癌患者癌组织及其对应癌旁正常组织中的miRNA,分别与哺乳动物miRNA芯片V3.0杂交,扫描荧光信号,对癌组织、癌旁正常组织进行差异基因筛选和聚类分析.采用实时定量PCR Taqman荧光探针法验证差异表达的hsa-miR-30c、hsa-miR-196a、hsa-miR-193b.利用在线靶基因预测软件对hsa-miR-30c的靶基因预测.结果 miRNA表达谱微阵列芯片筛选出显著差异表达的miRNA共16个,胃癌组织与癌旁正常组织比较,miRNA表达水平上调超过两倍且差异有统计学意义(P＜0.05)的有5个,分别是HS_100、hsa-miR-27a、hsa-miR-214*、solexa-555-1991、hsa-miR-196,表达水平下调超过两倍且差异有统计学意义(P＜0.05)的有1 1个,分别是hsa-miR-502-3p、hsa-miR-29c*、hsa-miR-64、hsa-miR-193b、hsa-miR-55 1b、hsa-miR-30c、hsa-miR-582-5p、hsa-miR-625*、hsa-miR-660、hsa-miR-363、hsa-miR-486-5p.荧光定量PCR验证hsa-miR-30c,hsa-miR-196a和hsa-miR-193b表达与miRNA芯片的结果相符合.结论 胃癌与癌旁组织miRNA差异表达谱中的miRNA可能参与胃癌发生的调控,并将成为潜在的胃癌标志物.
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成年人Still病三例淋巴结、骨髓和肝脏病理学特征分析
目的 探讨成年人Still病(AOSD)的淋巴结、骨髓和肝脏病理学特征.方法 收集3例AOSD患者的临床病理资料,对其活组织检查的淋巴结和骨髓、肝脏进行组织形态学观察及免疫组织化学分析.结果 AOSD肿大淋巴结呈高度增生改变,淋巴结部分结构破坏,副皮质区淋巴结组织增生明显,伴有免疫母细胞和活化的小淋巴细胞、朗格汉斯细胞和组织细胞弥散增生、大量中性粒细胞及慢性炎细胞浸润.骨髓活组织检查示粒红比例显著增大,粒系明显核右移.肝穿刺显示肝细胞点灶状坏死,汇管区伴少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润.免疫组织化学染色:CD21显示残存的淋巴滤泡,副皮质区免疫母细胞大多数表达B细胞标记,少数表达T细胞标记.结论 对AOSD患者淋巴结、肝脏及骨髓穿刺活组织检查标本的形态学观察有助于其诊断和鉴别诊断.
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干扰素α对口腔鳞状细胞癌细胞JAK-信号转导子和转录激活子-细胞因子信号抑制因子信号通路基因表达的影响
目的 以3种不同癌变程度的口腔细胞为工具,观察在干扰素α(IFN-α)作用下,JAK-信号转导子和转录激活子(STAT)-细胞因子信号抑制因子(SOCS)信号分子的表达变化,为深入理解口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞免疫逃逸的机制提供研究基础.方法 常规培养NOK、DOK、KB细胞.空白组加入完全培养液,二甲基亚砜(DMSO)对照组加入含有0.1％ DMSO的完全培养液,实验组设10、100、500U/ml三个不同浓度组,每孔分别加入含不同浓度IFN-α的完全培养液,JAK抑制剂干预组在加入IFN-α前1h加入JAK抑制剂CP-690550 100 μmol/L.细胞培养24 h后检测.进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot实验.结果 采用RT-PCR法检测显示:JAK1和JAK2在NOK细胞均有少量表达,IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的JAK1和JAK2表达无影响,差异无统计学意义(P＞0.05).100和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的JAK1和JAK2表达增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的JAK1表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05),而对JAK2表达无作用.采用Western blot法检测显示:STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)在对照组均有表达,pSTAT1(Tyr701)在对照组无表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的STAT1、STAT3和pSTAT3(Tyr705)表达无影响,差异无统计学意义(P＞0.05).100、500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的pSTAT3(Tyr705)表达增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而对pSTAT1(Tyr701)的表达无影响.CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的pSTAT3(Tyr705)表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05).采用Western blot法检测显示,SOCS1和SOCS3在对照组均有表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的SOCS1和SOCS3表达无影响,差异无统计学意义(P＞0.05).100 U/ml和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的SOCS1表达增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而对SOCS3的表达无影响.CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的SOCS1表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 IFN-α激活DOK和KB细胞JAK1和JAK2的表达,以JAK1激活为主;IFN-α通过激活DOK和KB细胞JAK1和JAK2的表达促进STAT3在Tyr705位点磷酸化;IFN-α通过促进STAT3磷酸化进一步促进SOCS1的表达,发挥对IFN-α作用的抑制作用,减少细胞凋亡.
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神经丛素A1和细胞增殖抗原在胶质瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨神经丛素A1(plexinA1)和细胞增殖抗原(Ki-67)在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 收集脑胶质瘤手术患者胶质瘤标本43例,按病理分级将标本分为Ⅰ～Ⅱ级组(18例)、Ⅲ～Ⅳ级组(25例),采用免疫组织化学法检测标本中plexinA1和Ki-67的阳性表达,比较不同病理分级标本中的阳性表达及其意义,分析plexinA1和Ki-67的相关性.结果 PlexinA1在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的阳性表达率分别是22.22 ％(4/18)和72.00％(18/25),差异有统计学意义(P＜0.05).Ki-67在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的阳性表达率分别是16.67％(3/18)和56.00％(14/25),差异有统计学意义(P＜0.05).plexinA1和Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达呈正相关性(r=0.997,P＜0.05).结论 plexinA1在恶性程度较高的胶质瘤标本中的阳性表达率较高,有助于对患者预后的评估;plexinA1和Ki-67在人脑胶质瘤的发生、发展中可能起协同作用.
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胸腔镜联合腹腔镜食管癌切除108例
目的 探讨胸腔镜联合腹腔镜切除食管癌的可行性.方法 回顾分析2012年5月至2014年5月108例胸腔镜联合腹腔镜食管癌切除及胸、腹腔淋巴结清扫患者的资料.结果 108例患者手术均获成功,未发生呼吸衰竭、乳糜胸、围手术期死亡.手术时间180 ～ 420 min,中位时间218 min.108例患者中13例出现术后并发症,其中声音嘶哑2例(1例术后3个月完全恢复),肺部感染1例,吻合口瘘8例.术后中位住院时间13d,食管癌患者手术中中位清扫淋巴结19枚(15 ～ 43枚).结论 胸腔镜联合腹腔镜手术治疗食管癌是可行的.
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恶性血液病化疗后院内感染危险因素研究
目的 探讨恶性血液病化疗后院内感染的危险因素.方法 回顾性分析513例恶性血液病患者经过1 180例次化疗的临床资料,分析化疗后院内感染情况并进行相关性分析.结果 病原菌构成以革兰阴性菌多见(81/123,65.85％),革兰阳性菌(33/123,26.83％)和真菌较少(9/123,7.32％).院内感染的危险因素:单因素分析结果提示,感染出现时间、中性粒细胞绝对值(ANC)减少天数、住院天数及年龄与院内感染发生率有关(均P＜ 0.01);而恶性血液病类型与院内感染发生率无关(均P＞0.05).多因素分析显示住院天数(OR=1.042)、年龄(OR=0.445)、感染出现时间(OR=0.569)以及ANC减少的天数(OR=0.763)为院内感染的独立预后因素(均P＜0.01).结论 患者住院天数、年龄、感染出现时间及ANC减少的天数为院内感染的独立预后因素.及时启动初始经验性抗菌治疗及初级预防抗真菌治疗,可减少感染相关病死率.
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RNA结合蛋白多聚嘧啶通道结合蛋白1在肿瘤中的研究进展
多聚嘧啶通道结合蛋白1(PTBP1)是调控可变剪接及mRNA代谢过程中的重要蛋白.它的异常表达可造成其下游靶基冈的可变剪接及mRNA水平的改变,直接参与肿瘤的发生、发展.PTBP1是具有很大潜力的肿瘤标志蛋白.
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TKTL1在恶性肿瘤中的研究进展
在人类基因组中至今已经发现了1种转酮醇酶(TKT)基因和2种TKT类似基因(TKTL1和TKTL2).自从2005年Coy提出TKTL1基因和蛋白在恶性肿瘤中高表达后,人们便对TKTL1与肿瘤的关系进行了一系列基础和临床水平的研究.尽管TKTL1在肿瘤发生、发展中的生化基础和作用方式仍未被充分阐述,但TKTL1的高表达确实对恶性肿瘤具有特异性的正向促进作用.
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miRNA在胰腺癌转移中的研究进展
胰腺癌转移是一个多步骤、多阶段、多途径,涉及多基因变化的复杂过程,这一系列复杂的步骤称为“转移级联反应”,具体包括上皮间质化、细胞外基质和基底膜降解、肿瘤细胞的运动能力增加、肿瘤新生血管的形成、血管内渗及外渗等.近年来研究发现,miRNA在上述转移级联反应过程中发挥重要作用.
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肺癌合并高淀粉酶血症一例
患者 男性,48岁,自2014年2月开始因“咳嗽、咳白色黏痰伴喘憋”于当地诊所间断行抗感染治疗(具体用药不详),效果不佳.因上述症状呈进行性加重,于2014年7月24日患者就诊于当地县人民医院,胸部CT示:左肺下叶占位性病变,纵隔淋巴结肿大,右侧膈脚后淋巴结肿大,扫描层内左侧肾上腺增厚.行纤维支气管镜检查,细胞病理学诊断示“找到癌细胞”,左肺占位肺穿刺病理诊断示“找到重度核异质细胞”.2014年8月3日患者就诊于山东省肿瘤防治研究院,颈及全腹部B型超声示:双侧锁骨上区淋巴结肿大,肝脏低回声结节,右肾囊肿.会诊细胞病理学诊断:查到癌细胞(非小细胞型).
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肛周皮样囊肿术后复发一例CT特征
患者 男性,55岁,因腹胀、排便习惯改变渐加重3年余入院.体检:肛门外观形态正常,肛门指诊直肠左侧可触及质韧肿物,压迫直肠,触痛(-),活动度一般,指套退出无沾染黏液血便.术前CT增强扫描示盆腔内直肠左方90 mm×75 mm囊性占位病灶,密度均匀,增强扫描囊壁轻度强化,壁稍厚,囊内无强化,CT值25 HU,病灶轮廓光整,部分层面与直肠、左侧闭孔内肌及精囊腺分界不清,直肠受压右移,周围脂肪间隙清晰(图1),CT诊断意见:肛周囊性占位,考虑良性病变.肿物切除术后2个月CT复查,病灶复发,平扫见盆腔内直肠左方65 mm×47 mm囊性占位病灶(图2).术中见膀胱下方,直肠左前方,膀胱直肠腹膜反折平面以下一较大囊性肿物,有完整包膜,肿物的右后方和直肠粘连紧密.切除包块,内容物为灰黑半固体物质,另有脂质状物及较硬的不规则片状物,考虑为畸胎瘤.术后病理:大体观察为囊状标本,内壁粗糙,呈灰白暗褐色,上附少许皮肤组织;镜下见囊壁内衬鳞状上皮,囊内可见层状角化物,囊壁内可见广泛新鲜及陈旧性出血伴慢性炎细胞浸润,符合皮样囊肿.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
