肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位: 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位: 国家卫生健康委员会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5355/R
- 国内刊号: 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫颈鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染与Rb相关基因蛋白的表达及其意义
目的 探讨子宫颈浸润性鳞状细胞癌(ISCC)中高危型人乳头瘤病毒(HPV)16/18、31/33感染与Rb相关基因蛋白p16ink4a、CyclinD1、CDK4、Rb、E2F-1和Ki-67的表达情况并分析HPV及Rb相关蛋白与ISCC临床病理参数的相关性.方法 收集73例ISCC、30例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、32例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)和21例正常子宫颈鳞状上皮(NCE).采用原位杂交法检测HPV16/18、31/33DNA的表达;免疫组织化学二步法检测七述蛋白的表达.统计分析HPV、上述蛋白及临床病理参数的关系.结果 HPV16/18、31/33在四组总体间表达差异有统计学意义(P<0.01),HPV16/18阳性表达与脉管内瘤栓正相关(OR=3.875),HPV31/33阳性表达与临床分期正相关(OR=3.5);p16ink4a、CyclinD1、CDK4、Rb、E2F-1和Ki-67在四组总体间差异有统计学意义(P<0.01).Rb与Ki-67正相关(rs=0.250);p16ink4a阳性表达与组织分级负相关(OR=0.942);CDK4阳性表达与组织分级正相关(OR=1.033);年龄与临床分期正相关(OR=1.063).结论 HPV16/18、31/33感染与ISCC的发生、发展密切相关;CDK4、Ki-67可作为子宫颈病变程度的客观参考指标;Rb在ISCC中的详细作用机制还需进一步探讨.
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RNA干扰逆转肾癌细胞A498对长春新碱化疗耐药的研究
目的 研究RNA干扰(RNAi)对肾癌细胞多药耐药基因(mdr-1)表达的抑制作用,并分析干扰前后肾癌细胞对长春新碱(VCR)药物敏感性的变化.方法 根据mdr-1基因设计3条小干扰RNA(siRNA)序列,在质粒的介导下转染肾癌A498细胞,RT-PCR法分析转染前后mdr-1 mRNA表达水平,筛选出干扰效率高的siRNA序列;进而利用慢病毒包装siRNA重组质粒,感染A498细胞,RT-PCR法筛选沉默效果好的细胞株进行克隆,Western blotting法检测mdr-1蛋白表达水平,MTT法对比干扰前后VCR对细胞半抑制浓度(JC50)的变化;相关数据统计通过SPSS10.0软件进行.结果 siRNA-1序列使mdr-1 mRNA表达水平下降67%,其稳转细胞株mdr-1蛋白表达量明显下降(P<0.01),并使VCR对细胞的JG50降低约83.25%(P<0.01).结论 RNAi技术可有效抑制肾癌A498细胞mdr-1基因的表达,并可显著增加其对VCR的敏感性,从而使肾癌细胞化疗耐药逆转成为可能.
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人类子宫颈癌基因、p16及人乳头瘤病毒16/18在子宫颈癌中表达的意义
目的 研究人类子宫颈癌基因(HCCR)、p16在子宫颈上皮内瘤变(CIN)及子宫颈癌中的表达,探讨其与人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染的相关性及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测28例慢性子宫颈炎,62例CIN I~Ⅱ级、49例CIN Ⅲ级及52例子宫颈癌组织中p16、HCCR蛋白的表达,并采用原位杂交法检测其HPV16/18的表达.结果 HCCR在慢性子宫颈炎、CIN I~Ⅱ级、CINⅢ级和子宫颈癌组的阳性表达率分别为3.57%(1/28)、35.48%(22/62)、61.22%(30/49)和88.46%(46/52),各组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).p16蛋白的阳性表达率从慢性子宫颈炎、CIN I~Ⅱ级、CINⅢ级到子宫颈癌组逐渐增加,分别为7.14%(2/28)、33.87%(21/62)、65.30%(32/49)和92.31%(48/52),各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HPV16/18在慢性子宫颈炎、CIN I~Ⅱ级、CIN Ⅲ级和子宫颈癌组的阳性率分别为10.71%(3/28)、40.32%(25/62)、69.39%(34/49)和84.62%(44/52),除子宫颈癌与CIN Ⅲ级比较差异无统计学意义外(P=0.115),其余组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).p16、HCCR的表达与HPV16/18感染呈正相关(P<0.01).结论 HPV感染可能通过影响p16及HCCR蛋白的过表达与子宫颈癌及其癌前病变的发生、发展密切相关,三者联合检测对子宫颈癌及癌前病变的筛查和预防具有重要意义.
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白细胞介素-8单核苷酸多态性与子宫颈癌易感性的关系
目的 探讨白细胞介素(IL)-8-251A/T单核苷酸多态性与子宫颈癌发病的相关性.方法 应用四引物扩增受阻突变体系-聚合酶链反应技术(Tetra-primer ARMS-PCR)分析217例子宫颈癌患者和190例健康对照者外周血IL-8-251A/T位点的基因多态性,用Logistic回归模型计算各种基因型的子宫颈癌风险(OR)及其95%可信区间.结果 IL-8-251A/T单核苷酸多态性三种基因型在病例组分别为18.89%、53.46%、27.65%,对照组则分别为35.79%、44.21%、20.00%,两组差异有统计学意义(P<0.05);TT基因型及T等位基因的子宫颈癌发病OR分别为2.619、1.639.结论 IL-8.251A/T基因多态性可能是子宫颈癌发病的遗传易感因素.
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肺癌患者Id蛋白及基因的表达及其与临床参数的关系
目的 探讨4种分化抑制因子Id蛋白和基因在肺癌的表达及其与临床参数的关系.方法 采用组织芯片和免疫组织化学方法研究69例肺癌和34例癌旁正常肺组织中Id1、Id2、Id3、Id4蛋白表达水平;应用RT-PCR方法研究30例肺癌标本中Id1、Id2、Id3、Id4基因的表达并探讨其与各项临床病理特征的关系.结果 肺癌中4种Id蛋白和基因的表达水平均高于癌旁正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.05);患者的性别、年龄、组织类型、临床分期与4种Id蛋白和基因的高表达无关(P>0.05);Id1、Id2、Id3蛋白在分化差与分化好的肺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),Id1蛋白在有淋巴结转移与无淋巴结转移肺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Id1、Id3基因在有淋巴结转移与无淋巴结转移以及在分化程度差与分化程度好的标本中的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 4种Id基因作为癌基因在肺癌的发生、发展中发挥作用,其表达高低与肺癌的恶性程度有关,有可能成为肺癌的预后指标.
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Kissl蛋白及其受体GPR54在结直肠癌中表达的意义
目的 探讨Kissl蛋白及其受体GPR54与结直肠癌转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测121例结直肠癌原发灶及相应61例淋巴结转移灶中Kissl、GPR54的表达.结果 Kissl在伴淋巴结转移的结直肠癌原发灶表达率(52.46%)低于无淋巴结转移者(71.67%),差异具有统计学意义(P=0.030);伴远处器官转移者表达率(28.57%)低于无远处器官转移者(69.00%),差异具有统计学意义(P=0.001);结直肠癌淋巴结转移灶中Kissl表达率(22.95%)低于其原发灶Kissl的表达率(52.46%),差异具有统计学意义(P=0.001).GPR54在结直肠癌原发灶中的表达与有无淋巴结转移及远处器官转移无关(P>0.05).结论 Kissl表达下降与结直肠癌的转移密切相关,可能参与肿瘤转移的调控.
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子宫内膜息肉细胞凋亡及增殖的研究
目的 从细胞凋亡与增殖方面探讨子宫内膜息肉的发病机制,解释其临床症状.方法 免疫组织化学方法与计算机图像分析系统定量检测bcl-2、Bax、Ki-67表达,计算Bax/bcl-2比值.对比分析增殖期息肉(40例)与增殖期内膜(40例)之间、分泌期息肉(40例)与分泌期内膜(40例)之间表达情况,腺上皮与间质分别对照.结果 Ki-67在不论是增殖期还是分泌期腺上皮细胞中,息肉组显著高于对照内膜组(P<0.01),而在间质中息肉组低于对照内膜组(P=0.000).Bax在增殖期息肉腺上皮的表达高于增殖期内膜腺上皮.bcl-2在分泌期息肉与分泌期内膜之间不论是腺上皮还是间质,均是前者高于后者.不管是分泌期还是增殖期,间质Bax/bcl-2在息肉组显著低于内膜组.结论 子宫内膜息肉的发生可能与腺上皮细胞过度增生及间质细胞凋亡受限有关.息肉增殖、凋亡及脱落与周围内膜不同步,且息肉内部本身增殖、凋亡不同步,两个不同步导致不规则、经间期出血的临床表现.
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脑胶质瘤细胞中胰岛素样生长因子-1对垂体瘤转化基因表达的调节作用
目的 探讨在体外培养的脑胶质瘤细胞中,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对垂体瘤转化基因(PTTG)表达的作用及主要途径.方法 原代培养脑胶质瘤细胞,并成功传代.以不同浓度的IGF-1在体外作用于脑胶质瘤细胞,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTTG mRNA的表达;用三磷酸酰肌醇蛋白激酶(P13K)细胞信号转导通路的蛋白激酶抑制剂(LY294002)在体外作用于脑胶质瘤细胞后,再用IGF-1作用于细胞,然后用RT-PCR检测PTrG mRNA表达.结果 与空白对照组比较,mG mRNA的表达在各IGF-1作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01).经LY294002处理后,再加入IGF-1的实验组,与只加有IGF-1的对照组比较,PTIGmRNA的表达显著降低,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 IGF-1可以量-效的方式上调PTTG的表达,并主要以P13K细胞信号转导通路发挥调节作用.
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人类表皮生长因子受体-2高亲和力模拟肽对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用
目的 研究人类表皮生长因子受体-2(Her-2)高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响.方法 化学合成模拟多肽,用MTT法检测合成多肽对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用.结果 含模拟肽成分组与阴性对照组比较(t≥2.896,P<0.05);单纯EGF组与相应EGF和模拟肽共同作用组比较(f≥3.355,P<0.05),显示模拟肽对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用,对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用.结论 Her-2高亲和力模拟多肽可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长,为卵巢癌靶向生物治疗提供依据.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制剂TIMP-2在卵巢浆液性肿瘤中表达的临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)的表达与卵巢浆液性肿瘤侵袭和转移的关系.方法 应用流式细胞术(FCM)定量检测MMP-2和TIMP-2在45例卵巢浆液性肿瘤中的表达.结果 MMP-2和TIMP-2在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢浆液性囊腺瘤,差异有统计学意义(P<0.05),且与卵巢浆液性癌组织分级和临床分期密切相关(P<0.05).MMP-2和TIMP-2在卵巢浆液性癌中的表达密切相关(P<0.05).结论 MMP-2和TIMP-2的高表达促进了卵巢浆液性癌的侵 袭和转移,MMP-2和TIMP-2的表达有相关性.提示二者共同检测可作为诊断和预后的参考指标.
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苏木水提物诱导人类卵巢癌细胞SKOV3凋亡机制的研究
目的 研究苏木水提物对人类卵巢癌细胞SKOV3的诱导凋亡机制.方法 采用免疫细胞化学法测定不同质量浓度苏木水提物作用后SKOV3细胞中Caspase-3、Caspase-9及Survivin的表达.结果 随着苏木水提物质量浓度的增加Caspase-3、Caspase-9阳性表达率增加,灰度值降低;Survivin 阳性表达率降低,灰度值升高.苏木水提物质量物浓度为0、25、50、100、200 mg/L时,Caspase-3的阳性表达率依次为5.29%、12.61%、24.60%、100.00%、100.00%;Caspase-9的阳性表达率依次为12.32%、29.17%、57.42%、100.00%、100.00%;Survivin的阳性表达率依次为81.62%、60.53%、36.94%、55.69%、36.92%.结论 苏木水提物通过增加Caspase-3、Caspase-9的表达及抑制Survivin的表达而诱导SKOV3细胞凋亡.
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人类卵巢癌顺铂耐药细胞株OV1228/cDDP的建立及其生物学特性
目的 建立人类卵巢癌细胞顺铂耐药细胞株OV1228/cDDP,并对其生物学特性进行检测.方法 采用顺铂浓度梯度递增法,建立人类卵巢癌顺铂耐药细胞株.通过细胞形态学观察、生长曲线和群体倍增时间测定、药物敏感试验、mdr-1和PKC-α基因及蛋白表达水平的测定,来评价OV1228/cDDP的生物学特性.结果 成功建立了OV1228/cDDP耐药细胞株,耐药指数(RI)为5.97,对多柔比星和5-氟尿嘧啶具有一定的交叉耐药性.与OV1228相比,OV1228/cDDP细胞异型性增加、细胞倍增时间延长;mdr-1和PKC-α在基因和蛋白表达水平均明显增高.结论 OV1228/cDDP细胞对顺铂耐药性稳定,并呈现一定的多药耐药特性,为进一步研究耐药逆转途径提供了实验基础.
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环氧合酶-2、血管内皮生长因子及上皮钙黏素在甲状腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、上皮钙黏素(E-cadherin)在甲状腺癌中的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫织织化学SP法检测68例甲状腺癌、16例甲状腺瘤及16例正常甲状腺组织中COX-2、E-cadherin、VEGF的表达,并对甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行对比分析.结果 68例甲状腺癌中COX-2、VEGF、E-cadherin的阳性表达率分别为63.2%、66.2%和60.3%,和甲状腺瘤相比较差异有统计学意义(P<0.05).甲状腺癌中COX-2、VEGF、E-cadherin的表达在不同临床病理分期、淋巴结转移状态差异均有统计学意义(P<0.05).E-cadherin与VEGF、COX-2的表达均呈负相关(r=-0.423,P<0.01;r=-0.413,P<0.01);COX-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.659,P<0.01).结论 COX-2、E-cadherin、VEGF在甲状腺癌的发生、发展中起着重要作用,三者联合检测可为甲状腺癌恶性程度和预后的判断提供有效证据.
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核因子-κ B、血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其与预后的关系
目的 研究核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾癌中的表达及其与患者预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法(EnVision二步法)检测40份肾癌组织及10份正常肾组织中的NF-K B p65和VEGF的表达,并结合肾癌患者的预后进行分析.结果 NF-κB p65在肾癌组织中显著表达(65.0%),正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在肾癌中表达率为67.5%,显著高于正常肾组织中的表达率(20.0%,P<0.05);肾癌中NF-κB p65的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.498,P<0.01);NF-κB p65表达阳性组5年生存率明显低于阴性组(P<0.05);VEGF表达阳性组5年生存率明显低于阴性组(P<0.05);NF-κB p65、VEGF双阳性组的5年生存率明显低于双阴性组(P<0.01).结论 NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,其可能通过多种途径参与肾癌的发生、发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用.NF-κB、VEGF在肾癌组织中的表达对于患者的预后具有一定意义.
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阴式子宫切除术与腹式子宫切除术对照研究
目的 比较阴式子宫切除术(TVH)与腹式子宫切除术(TAH)的临床特点.方法 回顾性分析2007年1月至2009年1月,在山西省汾阳医院妇产科因患子宫良性病变且为非脱垂子宫的患者而实施的323例TVH和313例TAH的临床资料.结果 TVH与TAH组的平均年龄分别为46.3岁和47.5岁(P=0.35),两组均未发生术中并发症,TVH组有2例阴道切口愈合不良,TAH组6例腹部切口愈合不良;TVH组手术平均时间显著短于TAH组(分别为51.2 min、65.4 min,P<0.001),术中平均出血量显著少于TAH组(66.6ml、90.7 ml,P<0.001),术后平均排气时间显著早于TAH组(28.3 h、39.6 h,P<0.001),平均住院时间显著小于TAH组(6.7 d、9.3 d,P<0.05).结论 对非脱垂、良性子宫病变者,实施TVH,手术时间短、出血量少、腹部无瘢痕、康复迅速、住院时间短、费用低、值得推广.
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乳头溢液患者1 43例临床及病理分析
目的 探讨乳头溢液的诊断方法以及导管造影在乳头溢液诊断中的意义.方法 回顾性分析143例乳头溢液患者的临床特征及病理情况,分析溢液涂片、B型超声检查及全数字化乳腺导管造影摄片与导管镜对导管内病变的检出情况.结果 143例患者中,双侧溢液20例,共计163侧.病理检查结果:导管内乳头状瘤69侧,导管内乳头状瘤病27侧,导管内乳头状瘤病伴不典型增生21侧,乳腺癌23侧(双侧1例),乳腺病23侧.导管造影导管内病变检出率83.1%,导管镜检查导管内病变检出率93.5%.结论 临床体检应重视乳头溢液检查,淡黄色溢液或血性溢液应特别重视,纤维导管镜直视诊断准确率高,但乳腺导管造影简便、可靠,可作为主要诊断方法之一.
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传统子宫颈细胞学与液基细胞学检测子宫颈病变的比较与评价
目的 对传统子宫颈细胞学与液基细胞学检测(TCT)子宫颈上皮内瘤变(CIN)进行比较和评价.方法 对2003年10月至2006年9月子宫全切术后病理诊断子宫颈CIN的病例335例,术前均行传统子宫颈细胞学涂片检测,对2007年10月至2009年10月子宫全切术后病理诊断子宫颈CIN病例346例,术前均行子宫颈TCT,对两组病例采取回顾性分析,与术后病理诊断相对照,比较两种术前诊断方法的符合率、漏诊率.结果 对子宫颈CIN I病例,传统细胞学涂片检测与TCT检测漏诊率分别为22.05%(56/254)和7.81%(20/256),对子宫颈CIN Ⅱ病例分别为34.04%(16/47)和9.09%(5/55),对子宫颈CINⅢ病例分别为64.71%(22/34)和28.57%(10/35),差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FCT对子宫颈疾病的早期筛查及诊断优于传统的细胞学检测.
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中晚期子宫颈癌的介入辅助治疗
目的 评估中晚期子宫颈癌介入辅助治疗的疗效及应用价值.方法 20例子宫颈癌患者中IB期(肿块型直径≥4 cm)9例,ⅡA期7例,ⅡB期4例,均采用超选择双侧子宫动脉及阴部内动脉行介入化疗栓塞术,观察治疗后30~45 d的疗效及患者不良反应,并据此拟定进一步治疗计划.结果 20例患者术后肿块均有不同程度缩小,45d有效率为90%(18/20),其中2例ⅡA期患者治疗后45 d肿块缩小>25%,6例术后2个月内再次成功接受子宫全切+盆腔淋巴结清扫术.结论 中晚期子宫颈癌介入辅助治疗使癌灶缩小,增加了手术机会,提高了患者的生存质量.
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卵巢上皮癌中缺氧诱导因子-1α与肿瘤血管生成的关系
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌的发生、发展中的作用.方法 采集40份经病理确诊的卵巢上皮癌手术标本和10份正常卵巢组织标本,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞HIF-1α和VEGF蛋白mRNA表达水平.结果 卵巢肿瘤中HIF-1α和VEGF的mRNA表达水平高于正常卵巢组织(P<0.01);高分化肿瘤中的表达明显低于中低分化肿瘤中的表达(P.<0.05);不同临床期别、病理分型之间的比较差异无统计学意义(P>0.05);HIF-1α和VEGF在基因水平的表达强度呈明显的正相关性(r=0.748).结论 HIF-1α可促进新生血管生成,并在基因水平上调控VEGF的表达,和VEGF共同参与卵巢肿瘤的发生、发展.
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超声弹性成像对乳腺肿瘤的诊断价值
目的 探讨超声弹性成像技术在乳腺肿瘤诊断中的价值.方法 对142例共173个乳腺肿瘤病灶的超声弹性成像表现采用改良超声弹性成像评分标准进行分析.结果 超声弹性成像对乳腺良恶性肿瘤诊断的敏感度为87.2%,特异度为97.0%,准确度为94.8%.结论 超声弹性成像对乳腺肿瘤的诊断有较好的应用前景.
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睾丸内胚窦瘤一例报告及文献复习
目的 探讨睾丸内胚窦瘤的临床特征及诊治方法.方法 对1例睾丸内胚窦瘤患者的临床资料进行分析并结合文献复习.结果 经1个周期化疗后,左颈部、下腹及右睾丸肿物明显缩小,甲胎蛋白(AFP)显著下降.结论 AFP结合睾丸B型超声检查能提高睾丸内胚窦瘤的诊断率;早期诊断和睾丸高位切除术辅以术后化疗能提高其治愈率.
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胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血一例及文献复习
目的 探讨胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)的临床特征及其外科治疗效果.方法 对1例胸腺瘤合并PRCA患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行讨论.结果 该例患者术后早期PRCA情况明显改善.结论 胸腺瘤合并PRCA是一种少见疾病,外科治疗是其首选治疗方法,也是其他综合性治疗的前提和基础,其疗效有待进一步观察.
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JAK-STAT信号通路在卵巢癌中的研究进展
近年来,JAK-STAT信号转导途径日渐成为研究的热点.JAK和STAT是细胞内和受体相结合的蛋门质,完成从胞质到核内的信号转导.由于该途径直接参与卵巢癌的发生及进展,采取适当方法f预甚至阻断该途径能不同程度抑制肿瘤增殖并促进其凋亡.
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PTEN与肿瘤的研究及基因治疗进展
PTEN是迄今为止人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因,PTEN功能的缺失与肿瘤的发生密切相关,该基因异常将导致蛋白表达下降从而失去抑癌作用.目前,有关PTEN基因的研究已经涉及到了其治疗研究,主要是通过转基因技术将野生型PTEN基因导入恶性肿瘤基因组中,替换肿瘤细胞中突变的PTEN基因,发挥正常PTEN基因的抑癌功能.文章就当前PTEN的发现、结构、作用机制与肿瘤的关系及其基因治疗的研究进行综述.
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卵巢癌的初始治疗
卵巢癌的首次治疗直接关系患者预后.早期卵巢癌(EOC)手术效果良好,化疗似无必要.但对高危EOC患者,术后化疗是有意义的.对于晚期患者,理想的细胞减灭术是治疗的基石.术前估计不能达到理想减灭术者,应先行新辅助化疗,然后再手术.卡铂和紫杉醇联合化疗已成为卵巢癌化疗的首选方案.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |