肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位： 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5355/R
- 国内刊号： 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜全胃D2根治术与开腹手术治疗胃上部癌的比较研究
目的 探讨腹腔镜全胃D2根治术治疗胃上部癌的安全性、肿瘤根治性以及术后早期疗效.方法 接受腹腔镜全胃D2根治术(腹腔镜手术组)的122例胃上部癌患者为研究对象,同期采用传统开腹全胃D2根治术(传统开腹组)的132例为对照.两组性别、年龄、肿瘤位置、病理类型和TNM分期差异均无统计学意义.结果 传统开腹组及腹腔镜手术组在手术时间[(235.78±31.56)min比(256.43±54.08) min]、出血量[(326.69±89.73) ml比(158.31±62.98) ml]、切口长度[(16.53±2.34)cm比(5.51±1.15)cm]、胃肠道恢复时间[(4.22±0.91)d比(3.31±0.83)d]、术后首次进食流质时间[(5.78±0.95)d比(5.56±0.78)d]和术后住院时间[(12.62±2.89)d比(11.18±1.78)d]差异有统计学意义(均P＜ 0.001).两组的淋巴结清除数目及并发症差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 腹腔镜全胃D2根治术是一种安全、微创的手术方法.腹腔镜全胃D2根治术与传统开腹全胃D2根治术可获得相同的淋巴结清扫范围及良好的早期疗效,但较开腹手术有创伤小、术后恢复快等优势.
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宝石能谱CT在孤立性肺结节鉴别诊断中的价值
目的 探讨宝石能谱CT在孤立性肺结节(SPN)诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性分析接受胸部CT高压三期检查的32例SPN病例资料.所有病例经手术、穿刺活组织检查后病理证实.所有检查均在宝石能谱CT上进行,扫描完成后将单能量图像载入宝石能谱成像浏览器(GSI viewer)软件上,对SPN的能谱曲线图及碘基图像碘含量和水基图像水含量进行分析.结果 肺鳞状细胞癌、肺腺癌、错构瘤、硬化性血管瘤、炎性假瘤碘含量分别为(11.66±2.72) μg/ml、(12.36±2.97) μg/ml、(10.20±3.11) μg/ml、(16.58±3.58) μg/ml、(21.67±3.76) μg/ml,肺腺癌及肺鳞状细胞癌的碘含量之间差异无统计学意义(P＞0.05),其他不同结节的碘含量之间差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).肺鳞状细胞癌、肺腺癌、错构瘤、硬化性血管瘤、炎性假瘤的水含量分别为(1 021.31±13.83) μg/ml、(1 027.98±12.53)μg/ml、(1 003.42±13.67) μg/ml、(1 029.61±12.06)μg/ml、(1 051.61±13.81)μg/ml,各类不同结节的水含量之间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 宝石能谱CT成像通过应用碘含量测定,对鉴别不同来源的SPN有较大意义,可以提高SPN良恶性鉴别诊断的敏感性及特异性.
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热休克蛋白90α在人类肝癌细胞外的表达及其对侵袭、迁移能力的影响
目的 探讨细胞外热休克蛋白90α(HSP90d)参与肝癌细胞转移的可能分子机制.方法 采用免疫印迹法检测HSP90 α在低、高转移性肝癌MHCC97-L和MHCC97-H细胞外的表达.选取高转移潜能MHCC97-H细胞,应用不穿透细胞膜的小分子抑制剂抑制细胞外HSP90α表达,体外侵袭实验观察细胞侵袭、迁移能力的变化,明胶酶谱法分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性的改变.免疫印迹和免疫共沉淀法检测细胞外辅助分子伴侣HSP70和MMP-2的表达及其与HSP90α的相互作用.利用RNA干扰技术下调细胞HSP70表达,观察细胞外HSP90 α与MMP-2相互作用及其细胞转移潜能的变化.结果 HSP90α在不同转移潜能肝癌细胞内外均表达,且与肝癌细胞转移潜能呈正相关.MHCC97-H细胞经特异性HSP90抑制剂二甲氨基乙氨基-17-去甲氧基格尔德霉素-N-氧化物(DMAG-N-oxide)作用24 h后,穿过上室基底膜的细胞数较未处理组和空白对照组明显下降(P＜0.01),分别为(28.11±3.56)、(80.12±4.16)、(82.24±4.12)个.体外侵袭实验显示,穿过Matrigel人工基底膜的细胞数低于未处理组和空白对照组,分别为(36.54±4.12)、(95.12±3.48)、(101.11±3.36)个,差异有统计学意义(P=0.017),并伴有细胞外MMP-2活性减低.HSP70和MMP-2均可在MHCC97-H细胞外表达,且能与HSP90α相互结合.小分子干扰RNA (siRNA)能有效抑制细胞HSP70表达,MHCC97-H细胞外HSP90α和MMP-2相互作用减弱,MMP-2活性下降,细胞侵袭、迁移能力受抑制.同时联合应用MMP-2抑制剂,具有协同抑制效应.结论 细胞外HSP90α可能通过与HSP70形成伴侣复合体介导MMP-2成熟活化,增强肝癌细胞侵袭、迁移运动,提示其可能是潜在的对肝癌转移实施防治的靶点.
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p73基因及其蛋白在鼻咽癌中表达的临床意义
目的 分析p73基因及其蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法 采用实时荧光定量PCR(RQ-RT-PCR)法检测52例鼻咽癌组织和25例正常鼻咽组织p73基因表达水平,采用免疫组织化学染色法检测p73蛋白的表达水平,并分析它们与各项临床病理指标的相关性.结果 52例鼻咽癌组织中p73基因表达阳性38例(73.1％),蛋白阳性表达37例(71.2％);鼻咽正常组织中p73基因表达阳性6例(24.0％),蛋白阳性表达9例(36.0％).p73基因及其蛋白在鼻咽癌组织中的表达均高于正常鼻咽组织,差异均有统计学意义(均P＜0.05),且p73基因及其蛋白的表达与癌组织的浸润深度、病理分化程度、临床分期密切相关(P＜0.05),与患者的年龄、性别无关(P＞0.05).结论 检测p73基因及其蛋白的表达将对鼻咽癌的诊断、预后判断具有重要的临床意义.
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威麦宁胶囊联合XELOX方案治疗晚期胃癌的效果观察
目的 评价威麦宁胶囊联合XELOX(卡培他滨+奥沙利铂)方案治疗晚期胃癌的疗效及安全性.方法 62例符合入组条件的晚期胃癌患者按随机数字表法随机分为观察组和对照组.观察组31例患者接受威麦宁胶囊和XELOX方案全身化疗,对照组31例患者仅接受同等剂量强度的XELOX方案化疗,21 d为1个周期,每例患者至少接受2个周期治疗,每2个周期治疗后评价疗效.结果 观察组的中位疾病进展时间(TTP)为5.5个月,对照组为4.8个月,二组间差异无统计学意义(P=0.238).观察组疾病控制率(DCR)较对照组提高[67.7％(21/31)比41.9％(13/21),P＜ 0.05];两组客观有效率(ORR)差异无统计学意义[32.3％(10/31)比25.8％(8/31),P＞0.05].所有患者均未发生Ⅴ级不良反应(即因药物导致死亡).观察组Ⅱ～Ⅳ级中性粒细胞下降发生率及Ⅱ～Ⅳ级恶心、呕吐发生率均较对照组低[16.13％(5/31)比38.71％(12/31),P＜0.05;12.90％(4/31)比35.48％(11/31),P＜0.05],其他不良反应两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 威麦宁胶囊联合XELOX方案治疗晚期胃癌可显著提高DCR并减轻部分患者化疗不良反应,安全性良好,值得临床推广应用.
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survivin-siRNA联合化疗药物对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的研究
目的 观察靶向survivin的siRNA联合紫杉醇和表柔比星对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的影响.方法 构建靶向survivin的siRNA表达质粒,转染乳腺癌MCF-7细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR),Western blot技术检测转染前后survivin基因表达的变化,CCK-8法检测靶向survivin的siRNA联合紫杉醇、表柔比星对MCF-7细胞药物敏感性的影响,利用流式细胞术检测细胞凋亡作用.结果 survivin-siRNA-2能有效抑制survivin mRNA(0.30±0.03)和蛋白的表达(0.37±0.09)(P＜0.05);紫杉醇[24、48 h抑制率分别为(38.5±4.0)％、(41.7±6.3)％]、表柔比星[24、48 h抑制率分别为(37.0±8.6)％、(40.6±12.1)％]均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导部分细胞凋亡;当与survivin-siRNA联合时上述作用显著加强[紫杉醇24、48 h抑制率分别为(76.0±2.9)％、(85.1±4.0)％;表柔比星24、48 h抑制率分别为(74.6±5.6)％、(82.5±4.8)％](P＜0.05),并且细胞抑制率呈现时间、剂量依赖性.结论 利用RNA干扰阻断survivin基因表达同时联合相应化疗药物可以显著增强MCF-7细胞对药物敏感性并促进其凋亡,该方法在乳腺癌治疗中具有潜在的临床应用价值.
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地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞株凋亡作用的探讨
目的 观察小剂量地西他滨(DAC)单用或联合柔红霉素(DNR)对白血病细胞株HL-60的凋亡作用及对抑癌基因PTEN mRNA表达的影响.方法 以不同浓度的DAC、DNR单药及联合处理HL-60细胞株,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测不同时相药物对细胞的凋亡作用;采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测不同浓度组中HL-60细胞PTEN mRNA表达.结果 DAC、DNR单药对HL-60细胞的生长抑制作用呈剂量、时间依赖性,联合用药组的抑制作用则更为明显[72 h抑制率为(80.23±1.71)％,P＜ 0.001];5.0 μmol/L DAC联合1.0μmol/L DNR作用72 h细胞凋亡率高,抑制作用均较DAC和DNR单药组明显(F=30.199,P＜ 0.001);不同浓度DAC与DNR联用后,细胞PTEN mRNA表达量增加,呈浓度依赖性,明显高于对照组及DNR单药组(F=578.218,P＜ 0.001).结论 DAC能显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,与DNR联合对HL-60细胞增殖抑制作用有协同效应,其机制可能与DAC的去甲基化作用使PTEN mRNA的表达量增加有关.
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PEA-15真核表达载体的构建及表达
目的 构建PEA-15真核表达载体pcDNA3.1-PEA-15,并在人类食管癌细胞(EC-109)中表达.探讨PEA-15对EC-109细胞的影响.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测EC-109细胞中的PEA-15基因表达.构建重组真核表达载体pcDNA3.1-PEA-15.酶切及测序鉴定重组质粒正确后,脂质体介导转染至EC-109细胞中.采用RT-PCR、Western blot法检测基因及蛋白表达.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率.结果 RT-PCR显示PEA-15在EC-109细胞中表达.PCR扩增片段与预期片段大小相符,测序结果表明真核表达载体pcDNA3.1-PEA-15构建成功.转染后的细胞中PEA-15表达均增加(t值分别为4.078、5.269,均P＜0.05).转染质粒72h后,细胞的生长抑制率较转染空质粒组降低[(7.12±0.86)％、(12.55±1.78)％,t=6.163,P＜0.05].结论 成功构建重组真核表达载体pcDN A3.1-PEA-15,并在EC-109细胞中进行了表达;转染后对食管癌细胞生长有促进作用,其表达可能促进食管癌的发生.
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艾迪注射液改善年老体弱晚期癌症患者生活质量的临床观察
目的 观察艾迪注射液治疗年老体弱的晚期癌症患者的近期疗效、疼痛缓解情况、生活质量及生存期的影响.方法 将143例老年晚期癌症患者随机数字表法随机分为治疗组和对照组,其中对照组71例,给予对症、支持等常规治疗;治疗组72例,在对照组用药基础上给予艾迪注射液50～60 ml加入0.9％氯化钠溶液250 ml静脉滴注,1次/d,21d为1个疗程,2个疗程结束后评价两组的近期疗效、疼痛缓解情况、生活质量变化及生存期.结果 治疗组有效[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]率仅为2.8％(2/72),对照组无缓解病例;而临床受益[CR+PR+无变化(SD)]率为66.7％(48/72),明显高于对照组31.0％(22/71),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组疼痛缓解总有效率为67.6％(25/37);明显高于对照组36.1％(13/36) (P＜ 0.05).治疗组中位生存期为6.2个月,高于对照组5.1个月(P＞0.05).治疗组治疗前、后生活质量良好率分别为18.1％(13/72)和66.7％(48/72),对照组分别为15.5％(11/71)和22.5％(16/71) (P＜0.05).治疗组不良反应极小.结论 艾迪注射液治疗年老体弱的晚期癌症患者有一定抑制肿瘤生长的作用,能缓解癌痛并提高晚期癌症患者的生活质量,安全,值得临床推广应用.
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铂类单药化疗联合同期放疗治疗非手术食管癌的远期效果分析
目的 探讨铂类单药化疗联合同期放疗治疗非手术食管癌的远期疗效.方法 2008年4月至2010年2月首诊的无远处转移食管癌患者47例,化疗采用奈达铂或顺铂20 mg/m2,每周1次.同期放疗采用常规分割,200 cGy/次,1次/d,5d/周,放疗总量60 ～ 70 Gy.结果 47例患者的1、2、3、4年生存率分别为63.83％(30/47)、40.43 ％(19/47)、38.30％(18/47)、30.77 ％(4/13).13例有淋巴结转移患者的4年生存率为0,与无淋巴结转移者的40％(4/10)相比,差异有统计学意义(x 2=6.295,P=0.012).顺铂联合同期放疗组3年生存率为31.25％(5/16),与奈达铂联合同期放疗组的41.94％(13/31)比较,差异无统计学意义(x 2=0.510,P=0.475).结论 铂类单药化疗联合同期放疗治疗非手术食管癌是安全的,远期疗效有待大规模临床试验证实.
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磁共振成像结合血清CA125水平检测在卵巢肿瘤诊断中的价值
目的 探讨磁共振成像(MRI)结合血清CA125水平检测在卵巢肿瘤诊断中的价值.方法 对健康人40名、卵巢良性病变患者52例及卵巢恶性肿瘤患者43例进行MRI及血清CA125水平检测,判定联合检查及单一检查对卵巢肿瘤诊断的准确性.结果 CA125对卵巢肿块的诊断敏感度为79.3％,特异度为72.6％、准确率为75.1％;MRI的敏感度为73.8％、特异度为81.2％、准确率为82.6％;二者联合检查的敏感度为69.4％、特异度为97.3％、准确率为88.6％,联合检查与单一检查的尤登指数差异有统计学意义(MRI联合血清CA125检查卵巢肿块与单独使用MRI检查比较,u=1.97,P=0.012 5;联合检查较单一使用血清CA125检查比较,u=1.96,P=0.0120).结论 MRI与血清CA125联合检查能提高卵巢肿瘤诊断的准确性,在临床上减少误诊率,是一种值得推广的检查方法.
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细胞外基质蛋白Periostin、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义
目的 探讨细胞外基质蛋白Periostin、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺浸润性导管癌中的表达差异及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测58例乳腺浸润性导管癌组织和25例癌旁正常乳腺组织中Periostin、VEGF和MMP-9的表达水平.结果 在乳腺浸润性导管癌和正常乳腺组织中,Periostin的阳性率分别为63.8％(37/58)和0,VEGF的阳性率分别为69.0％(40/58)和8.0％(2/25),MMP-9的阳性率分别为70.7％(41/58)和16.0％(4/25),三者在两组间阳性率差异均有统计学意义(均P＜0.001).Periostin阳性率与TNM分期有关(x 2=4.835,P=0.028),与患者年龄、组织学分级、淋巴结转移均无关;VEGF阳性率与TNM分期、淋巴结转移有关(x2=4.230,P=0.040;x 2=9.667,P=0.002),与患者年龄、组织学分级无关(均P＞0.05);MMP-9阳性率与TNM分期、淋巴结转移有关(x2=8.456,P=0.004; x2=5.494,P=0.019),与患者年龄、组织学分级无关(均P＞ 0.05).Periostin、VEGF和MMP-9在乳腺浸润性导管癌组织中呈两两正相关(r分别为0.348、0.303、0.469,均P＜ 0.05).结论 Periostin、VEGF和MMP-9在乳腺浸润性导管癌的发生、发展及侵袭转移中起重要作用,它们在乳腺浸润性导管癌的表达两两相关.
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盆腔淋巴结CT检测对根治性放化疗子宫颈癌患者生存的预测价值
目的 以治疗前CT评估盆腹腔淋巴结转移状况,探讨其对根治性放化疗子宫颈癌患者的预测价值.方法 回顾性分析2005年4月至2009年1 1月期间在汕头大学医学院附属肿瘤医院放疗科行根治性放化疗的209例ⅠB～ⅣA期子宫颈癌患者治疗前的CT资料,分别以部位、数目、大小三种方法评估盆腹腔淋巴结转移状况.利用Kaplan-Meier法分析淋巴结转移状况及其他临床病理因素对患者总生存的影响,并采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 ⅠB、Ⅱ、Ⅲ、ⅣA期患者淋巴结转移率分别为16.7％(1/6)、48.2％(68/141)、57.4％(31/54)、87.5％(7/8).单因素分析显示国际妇产科协会(FIGO)分期晚、治疗前贫血、腹主动脉旁淋巴结转移、淋巴结转移数目≥3个、转移淋巴结大径≥2.0cm为预后不良因素(P＜0.05);Cox回归模型显示FIGO分期、淋巴结转移数目、病理类型及治疗方式为独立预后因素.结论 在同步放化疗模式下,以治疗前CT评估淋巴结转移状况仍然可以很好的预测预后.
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中药组方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌效果观察
目的 探讨中药组方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效及患者不良反应.方法 将2010年5月至2013年1 1月住院治疗的90例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为对照组及治疗组.对照组45例给予GP(吉西他滨+顺铂)方案化疗;治疗组45例在化疗基础上加用参芪蛇枝汤中药口服,治疗2个周期,观察两组患者的临床疗效、生存率和不良反应.结果 治疗组总有效率为36.56 ％(16/45),对照组总有效率为13.33 ％(6/45),两组差异有统计学意义(x2=8.378,P=0.039);治疗组3个月、6个月、1年及2年生存率均高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).治疗组恶心、呕吐、白细胞降低、肝肾损伤的发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 参芪扶正中药组方联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌临床效果较好,可提高患者生存率,降低不良反应发生率.
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肺炎性肌纤维母细胞肿瘤三例临床病理分析
目的 探讨肺炎性肌纤维母细胞肿瘤(IMFT)的临床及病理组织学特征.方法 采用光学显微镜、免疫组织化学对3例肺IMFT进行观察,并复习文献.结果 肿瘤组织于光学显微镜下主要为长梭形细胞散在于丰富的间质中,并可见浸润的淋巴细胞、浆细胞、组织细胞及泡沫细胞等.免疫组织化学示SMA、Actin弥漫(+),desmin局灶(+),CK偶尔(+),ALK偶尔(+).1例随访10个月复发.结论 肺IMFT是一种罕见肿瘤,临床表现以胸痛和(或)血痰为主要症状,确诊需依靠病理检查及免疫组织化学.鉴别诊断包括肺肉瘤样癌、炎性纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维瘤病等.
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以视力丧失起病的多发性骨髓瘤一例并文献复习
目的 探讨多发性骨髓瘤的临床特点和诊断方法,提高对该疾病的认识.方法 报道一例以视力丧失起病的多发性骨髓瘤患者的临床特点、诊断及治疗反应,并进行文献复习.结果 本例患者以双眼视力进行性丧失终失明起病,视力丧失原因可以除外颅内占位、颅底眼眶骨破坏导致临近视神经通路受压迫,未见视网膜分离、玻璃体出血、新生血管形成等.结论 多发性骨髓瘤临床表现多种多样,视力损害非常罕见.除了局部占位、出血等外,失明原因也可能为免疫球蛋白过高所致高黏滞血症,视网膜供血不足所致.早期诊断治疗可能会取得较好疗效.
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伊立替康联合顺铂二线治疗晚期胃癌18例
目的 临床观察伊立替康(CPT-11)和顺铂(DDP)联合方案用于二线治疗晚期胃癌的疗效及不良反应.方法 经影像学检查及病理证实的18例晚期胃癌患者给予CPT-11 180 mg/m2静脉滴注90 min,第1天;DDP 25 mg/m2静脉滴注,第1天至第3天,21d为1个治疗周期,患者少进行2个周期化疗,采用RECIST标准进行临床效果评价.结果 18例接受联合方案的患者中完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)6例,稳定(SD)4例,进展(PD)8例,化疗总有效率(CR+PR)为33.3％.疾病控制率(CR+PR+SD)为55.6％.主要的不良反应为骨髓抑制、消化道反应、脱发、急性胆碱能综合征、迟发性腹泻,无与治疗有关的死亡.结论 CPT-11和DDP联合治疗晚期胃癌具有一定的临床疗效,不良反应患者可耐受,值得进一步研究.
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外用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗肿瘤内科常见并发症效果观察
目的 观察重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)治疗肿瘤内科常见的皮肤黏膜组织损伤并发症的疗效.方法 外用rhGM-CSF治疗化疗后口腔溃疡、手术切口不愈合、化疗药物外渗致皮肤组织坏死脱落,观察其治疗效果.结果 rhGM-CSF外用对化疗后口腔溃疡效果好,各期溃疡均在10d内愈合,快3d,平均5.5 d.对其他肿瘤内科常见的皮肤黏膜组织损伤并发症也有较好疗效.结论 rhGM-CSF外用对肿瘤内科常见的皮肤黏膜组织损伤具有较好的修复和治疗作用.
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Ⅲ期非小细胞肺癌新辅助治疗的研究进展
新辅助治疗以提高肺癌患者手术切除率并改善患者预后为基本目的,是肺癌临床研究领域的热点.文章对Ⅲ期非小细胞肺癌新辅助治疗的安全性及临床意义的研究现状进行综述.
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同期放疗联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展
脑转移是肺癌患者疾病进展的一个普遍以及灾难性的后果.表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)通过降低S期细胞的比例、减少肿瘤血管形成、引起凋亡增加、抑制分次照射中肿瘤细胞再增殖、降低辐射抗性等途径,发挥对放疗的增敏作用.同期放疗联合EGFR-TKI(如吉非替尼等)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的临床研究显示其有更高的有效率、更长的生存期.EGFR-TKI自身毒性相对较低,患者发生不良反应后经对症治疗多数可好转,与放疗联合应用时对放疗影响较小.
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细胞自噬在肝癌发生发展中的作用
细胞自噬是细胞内高度保守的细胞自我消化和分解代谢过程,是维持细胞内稳态的重要机制之一.在肝癌发生发展的不同阶段,细胞自噬起着不同作用.在肝癌的起始阶段,经常存在自噬缺陷,这也可说明细胞自噬的正常运转可抑制肝癌的发生;但是在肝癌的发展过程中,随着肿瘤微环境的变化,肝癌细胞也会利用自噬来保护自己.故自噬所扮演的角色也在改变,起着保护肝癌细胞的作用.另外,自噬与肝癌细胞的转移及耐药也密切相关.
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人类染色体端粒酶基因检测在子宫颈病变筛查中的研究进展
在子宫颈上皮内瘤变(CIN)进展为浸润性子宫颈癌的过程中,人类染色体端粒酶(hTERC)基因扩增随子宫颈病变的不同阶段而变化,并且对于子宫颈病变的早期诊断及子宫颈癌发展的监测具有重要的临床价值.hTERC基因有望成为子宫颈高危病变筛查的一种有效的特异标志物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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