肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位： 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5355/R
- 国内刊号： 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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螺旋CT对胸段食管癌淋巴结转移的诊断价值
目的 分析螺旋CT对胸段食管癌淋巴结转移的诊断价值,探讨食管癌转移淋巴结的分布规律.方法 117例经手术病理证实的食管癌患者术前行CT扫描,判断是否存在淋巴结转移,评估CT对胸段食管癌淋巴结转移的诊断价值；重点观察记录CT、病理同时检出的74例食管癌患者转移淋巴结的分布特征.结果 CT对117例食管癌患者淋巴结转移诊断的灵敏度、特异度、准确度分别为86.0％、80.6％、84.6％.食管癌转移淋巴结胸上段以上纵隔组[8/14(57.1％)]、气管旁组[4/14(28.6％)]多；胸中段以气管旁组[21/41(51.2％)]、主肺动脉窗组[17/41(41.5％)]、隆突下组[15/41(36.6％)]为多；胸下段以贲门旁[7/19(36.8％)]、胃左动脉旁[5/19(26.3％)]为多.结论 螺旋CT检查可以较准确地评估食管癌转移淋巴结的分布情况.
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吉西他滨与LY294002对人类胰腺癌细胞BxPc-3及MiaPaCa-2的影响
目的 探讨吉西他滨与LY294002单药或联合应用对人类胰腺癌细胞BxPc-3和MiaPaCa-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.结果 吉西他滨与LY294002对两株细胞增殖均有抑制作用,且作用随药物浓度增加而增强,各组用药剂量的对数值与细胞生存率之间呈负相关(r ＜-0.95,P＜0.01)；吉西他滨与LY294002对BxPc-3细胞的抑制作用明显强于对MiaPaCa-2细胞作用(P＜0.05).BxPc-3和MiaPaCa-2细胞对吉西他滨的IC50分别为(10.07±1.83)、(36.45±2.71)μmol/L(P＜0.05),对LY294002的IC50分别为(7.84±1.48)、(17.89±1.98)μmol/L(P＜0.05).吉西他滨与LY294002可诱导两株细胞凋亡(P＜0.01),吉西他滨与LY294002同时或序贯应用,均表现出对两株细胞凋亡的促进作用,其中以LY294002和吉西他滨同时给药组作用为显著(P＜0.05),序贯组药物应用的先后顺序并未对细胞凋亡率产生影响(P＞0.05).结论 吉西他滨和LY294002体外可显著抑制胰腺癌细胞增殖,二者同时应用能显著促进其凋亡.
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环氧合酶2及端粒酶在食管癌组织和切缘中的表达及其临床意义
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)和端粒酶在食管癌组织和手术切缘中的表达及其临床意义,分析其在食管癌中的诊断和预后价值.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学EnVision法检测82例食管癌患者肿瘤标本及手术切缘组织和40例正常食管上皮组织(NEET)中COX-2和端粒酶的表达情况,并分析其与临床病理诸因素之间及预后的关系.结果 82例食管癌组织中COX-2阳性68例(82.9％),端粒酶阳性72例(87.8％)；82例食管癌手术切缘组织中COX-2阳性24例(29.3％),端粒酶阳性15例(18.3％),均高于正常食管上皮组织[5例(12.5％)和2例(5.0％)](均P＜ 0.05).COX-2和端粒酶在食管癌组织及手术切缘的表达与食管癌TNM分期、病理分化程度及淋巴结转移相关(均P＜0.05),在手术切缘的表达还与吻合口癌密切相关(P＜0.01).食管癌手术切缘中COX-2和端粒酶蛋白阳性表达患者术后生存率明显低于阴性表达患者(P=0.000)；在食管癌组织和手术切缘中,COX-2与端粒酶的表达均呈正相关(r=0.786、0.218,均P＜0.05).结论 COX-2和端粒酶在食管癌发生、侵袭和转移中起重要作用；COX-2和端粒酶在手术切缘的活性可作为早期预测吻合口复发的依据,并可作为评价手术效果和预后的指标.
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同期放化疗联合辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌的前瞻性临床研究
目的 探讨同期放化疗联合辅助化疗对鼻咽癌高发区人群的疗效及不良反应情况.方法 2006年1月至2010年6月入组141例鼻咽癌患者,随机数字表法分为同期放化疗联合辅助化疗组(70例)和同期放化疗组(71例).两组均采用二维精确放射治疗和2个疗程顺铂、5-氟尿嘧啶(5-Fu)同步化疗；同期放化疗联合辅助化疗组在放疗结束后3周开始3个疗程顺铂、5-Fu辅助化疗.结果 所有入组患者均按计划完成同期放化疗,同期放化疗联合辅助化疗组有63例完成辅助化疗.两组同步放化疗期和同期放化疗联合辅助化疗组辅助化疗期主要不良反应有黏膜炎、白细胞减少、血小板减少和胃肠道反应,两组比较差异无统计学意义.放疗结束后3个月,同期放化疗联合辅助化疗组和同期放化疗组鼻咽部、颈部淋巴结肿瘤消退率分别为94.4％(67/70)和87.3％(62/71).中位随访36个月.同期放化疗联合辅助化疗组1、2、3年总生存率分别为94.3％、84.8％、78.6％,中位生存期为36个月,同期放化疗组分别为90.1％、75.0％、62.5％,中位生存期为27个月,两组比较差异有统计学意义(x2=7.356,P=0.007).同期放化疗联合辅助化疗组Ⅲ期患者1、2、3年总生存率分别为98.2％、92.5％、83.7％,同期放化疗组分别为93.0％、83.2％、68.2％,中位生存时间均为36个月；两组比较差异有统计学意义(x 2=8.081,P=0.005).同期放化疗联合辅助化疗组Ⅳ期患者1、2、3年总生存率分别为81.3％、53.8％、42.9％,同期放化疗组分别为78.6％、36.4％、22.3％,中位生存时间分别为22个月和14个月,两组比较差异有统计学意义(x2=3.903,P=0.048).同期放化疗联合辅助化疗组1、2、3年无进展生存率分别为90.0％、76.2％、68.8％,同期放化疗组分别为81.7％、60.3％、34.3％,中位无进展生存时间分别为30个月和22个月,两组比较差异有统计学意义(x 2=13.616,P=0.000).结论 对鼻咽癌高发区Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者,该同期放化疗联合辅助化疗方案依从性较高,不良反应相对较低,可提高总生存率及无进展生存率.
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肺癌患者外周血中CD+8CD-28及CD+4CDhigh25CDlow127调节性T细胞的表达及其临床意义
目的 观察肺癌患者外周血CD+8CD+28、CD+8CD-28及CD+4CDhigh25CDlow127调节性T(Treg)细胞的表达水平,并对CD+8CD-28和CD+4CDhighCDlow127 Treg细胞行相关性分析,探讨其在肺癌免疫中的作用及临床意义.方法采用流式细胞术检测60例初治肺癌患者外周血CD+8CD+28、CD+8CD-28及CD+4CDhighCDlow127 Treg细胞的表达率,以60名健康体检者作为对照,分析各指标与肺癌生物学及临床特征之间的关系.结果肺癌组CD+8CD-28T细胞[(58.430±15.749)％]和CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞[(7.365±2.025)％]表达均分别显著高于对照组的(41.057±15.436)％、(6.648±1.669)％,差异有统计学意义(f=6.102,P＜0.05；t=2.115,P＜0.05).肺癌组CD+8CD+28T细胞表达[(41.570±15.739)％]低于对照组[(58.700±15.298)％],差异有统计学意义(t=-6.043,P＜ 0.05).上述三个指标的表达与性别、年龄及病理学类型无关(P＞0.05).随着TNM分期增加,CD+4CDhigh25CDlow127 Treg细胞表达逐渐升高,其中Ⅳ期和ⅢA期之间差异有统计学意义(t=3.898,P＜0.05).而CD+8CD-28、CD+8CD+28T细胞的表达与临床分期无关(P＞0.05).CD+8CD-28与CD+4CDhighCDlow127Treg细胞的表达无线性相关(r=-0.169,P＞ 0.05).结论 CD+8CD-28、CD+4CD25highCD127low Treg细胞在肺癌患者外周血呈高表达,CD+8CD+28T细胞呈低表达,这可能是肺癌患者免疫功能低下的原因之一.CD+8CD-28与CD+4CDhigh25 CDlow127 Treg细胞之间无相关性,但两者联合检测可对了解肺癌患者免疫功能,并为肺癌寻找特异性免疫治疗及预后评价提供新的参考.
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放射性125I粒子治疗老年人晚期恶性肿瘤的临床研究
目的 探讨CT引导下放射性123I粒子植入治疗老年人晚期恶性肿瘤患者的疗效.方法 收集同期78例老年晚期恶性肿瘤患者,采取自愿接受治疗原则将其分为两组.治疗组41例采用CT引导下放射性125I粒子植入治疗,粒子活度为29.6 MBq,处方剂量90～110Gy；对照组37例采用佳支持治疗；所有患者均复查并随访,观察其近期疗效、生存质量及不良反应等情况.结果 治疗组有效率为92.7％(38/41),疾病控制率97.6％(40/41),对照组有效率0,疾病控制率16.2％(6/37).治疗组生存质量高于对照组(P＜0.05),未见严重不良反应.结论 放射性125I粒子植入治疗老年人晚期恶性肿瘤是一种安全而有效的方法,能提高患者生存质量.
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单纯性细支气管肺泡癌的CT诊断
目的 探讨单纯性细支气管肺泡癌的高分辨CT(HRCT)特点.方法 收集经病理证实的单纯性细支气管肺泡癌患者21例(22处病变),对照术后病理进行回顾性分析.结果 术后病理结果非黏液产生型单纯性细支气管肺泡癌20例,21处病变,黏液产生型单纯性细支气管肺泡癌1例.野口分类:A型3例,B型12例,C型5例,黏液型未作分类.病期分类:21例均为ⅠA期,肿瘤大径0.3～3.0 cm(平均1.3 cm).全病例均无胸膜和脉管浸润,无淋巴结转移.HRCT所见:根据磨玻璃密度影(GGO)的含量多少,将病变分为4种类型,病变全部呈GGO为A型(5例)；GGO中心少量线状影为B型(7例)；GGO中心及周边线状影散在为C型(7例)；结节形成型为D型(3例).伴有胸膜牵引11例.肿瘤境界清晰,边缘光整的病例5例,余17处病变边缘不规则,境界不清.阴影中心部伴有血管、支气管阴影者21例.结论 HRCT能够反映细支气管肺泡癌的病理组织学的结构特征,对于病理侵袭度的预测及预后评估起着重要的作用.
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血管内皮生长因子联合nm23检测在非小细胞肺癌诊治中的意义
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和nm 23在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相互关系,探讨其在NSCLC诊治中的临床意义.方法 采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测60例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF和nm 23的表达,结合临床病理因素进行分析.结果 VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率(63.3％,38/60)显著高于癌旁肺组织(16.7％,10/60)(x2=27.22,P＜0.01).nm 23在NSCLC组织中的阳性表达率(53.3％,32/60)则显著低于癌旁肺组织中的表达(88.3％,53/60)(x2=17.79,P＜0.01).VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关(x 2=15.23、x2=7.25,P＜ 0.05).nm 23与淋巴结转移呈负相关(x2=16.93,P＜ 0.01).VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者(x2=5.55,P＜0.05),nm 23则相反(x 2=12.86,P＜0.05).VEGF与nm 23在NSCLC中表达无相关性(x2=1.83,P＞ 0.05).结论 VEGF和nm 23可能与NSCLC的发生、发展有关,检测VEGF和nm 23可能有助于对NSCLC生物学行为的判断,对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义.
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cNo甲状腺乳头状癌侧颈淋巴结转移特点及其相关因素
目的 探讨cN0甲状腺乳头状癌侧颈淋巴结转移特点及其相关危险因素.方法 回顾性分析73例接受同侧预防性颈清扫(Ⅱ～Ⅵ区或Ⅱ～Ⅳ区联合Ⅵ区)的cN0甲状腺乳头状癌患者临床资料,颈清扫淋巴结标本按颈部分区收集并送术后常规病理检查.结果 73例cN0甲状腺乳头状癌患者中,侧颈淋巴结转移率为16.4 ％(12/73),其中Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴa、Ⅴb和Ⅵ区淋巴结转移率分别为9.6％、O、13.6％、9.6％、0、4.8％和42.4％,多因素分析显示Ⅵ区淋巴结转移是影响cN0甲状腺乳头状癌侧颈淋巴结转移的独立危险因素(OR=7.3,P=0.020).结论 cN0甲状腺乳头状癌侧颈转移以Ⅱa、Ⅲ、Ⅳ区为主,预防性清扫应重点清扫上述三个分区；术中冷冻Ⅵ区阴性时,cN0甲状腺乳头状癌患者无需常规行侧颈预防性清扫.
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肺腺癌组织中RGC32基因的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响
目的 检测RGC32基因在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量PCR检测36例肺腺癌及相应癌旁组织中RGC32基因的表达；应用RNA干扰技术抑制A549细胞中RGC32基因的表达,实时荧光定量PCR检测抑制效果,MTT法测定A549细胞生长抑制率,流式细胞术检测A549细胞凋亡.结果 RGC32基因在肺腺癌组织中表达明显上调,为癌旁组织表达量的2.2736倍(t=-29.185,P=0.001).RNA干扰能够显著抑制A549细胞中RGC32基因的表达.RGC32基因表达降低后,A549细胞的凋亡率由(2.47±0.17)％提高至(4.65±0.26)％(t=-202.868,P=0.000),生长抑制率由2.9％提高至45.4％(t=-37.915,P=0.001),细胞增殖活力明显降低.结论 RGC32基因在肺腺癌组织中的表达明显上调,RGC32基因表达降低能够促进A549细胞的凋亡并抑制细胞增殖.
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FoxA2在人类非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中肝细胞核因子3β(FoxA 2)的表达情况,及与临床病理因素的关系.方法 分别采用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应,检测80例NSCLC组织及癌旁正常肺组织中FoxA 2蛋白及mRNA的表达,并分析其与患者性别、临床病理类型、吸烟、临床分期、淋巴结转移的关系.结果 FoxA 2蛋白和mRNA在腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌组织中的表达均低于癌旁正常肺组织(蛋白表达比较,t值分别为187.51、186.43、178.24；mRNA表达比较,t值分别为236.70、260.13、126.27,均P＜0.05),不同病理类型间FoxA 2蛋白和mRNA的表达差异无统计学意义(F值分别为1.86、1.69,P＞ 0.05),在低分化组、Ⅲ期及有淋巴结转移患者的肺组织中的表达显著低于相应的高分化组、Ⅰ～Ⅱ期及无淋巴结转移的患者(蛋白比较t值分别为4.31、3.92、3.41；mRNA比较t值分别为5.44、3.28、5.07,均P＜0.05).结论 FoxA 2可能对人类NSCLC的形成起抑制作用,并参与了肿瘤的分化、淋巴结转移过程,且与肺癌的临床分期相关.
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舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的影响及阿片受体的介导作用
目的 探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肝细胞凋亡、bcl-2、Bax表达的影响及阿片受体的介导作用.方法 成年健康Wistar大鼠72只,体质量200～ 250 g,雌雄不限,随机分为9组,每组8只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、δ受体阻断剂组(NTD组)、μ受体阻断剂组(CTOP组)、κ受体阻断剂组(nor-BNI组)、3种阿片受体阻断剂干预组(NTD+SPC组、CTOP+SPC组、nor-BNI+SPC组).通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤(IIRI)模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组织化学法检测bcl-2、Bax蛋白表达,末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI).结果 与IR组相比,SPC组bcl-2表达升高(0.277±0.014比0.230±0.013)(P＜0.05)、bcl-2/Bax比值升高(1.375±0.113比0.819±0.102)(P＜0.05),Bax表达下调(0.202±0.013比0.283±0.025)(P＜0.05),肝细胞AI降低(6.491±1.191比10.094±1.051)(P＜0.05).与SPC组比较,NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组、CTOP+SPC组bcl-2表达降低(F=59.698,P＜ 0.05),bcl-2/Bax比值降低(F=40349,P＜ 0.05),Bax表达升高(F=53.765,P＜0.05),肝细胞AI升高(F=76.728,P＜ 0.05).结论 舒芬太尼预处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡,δ、κ、μ3种阿片受体介导了舒芬太尼的保护且作用相当.
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Grb2-SH3抑制剂peptidimer-c对K562细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响,初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制.方法 应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用Human U133 Plus 3.0基因表达谱芯片检测peptidimer-c作用前后K562细胞的差异表达基因；并用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证芯片结果.结果 peptidimer-c能诱导K562细胞凋亡和抑制生长,peptidimer-c作用于K562细胞后引起大量基因表达的变化,差异表达基因有529个,其中上调455个,下调74个,影响细胞凋亡的基因包括JUN、AXUD1、TNFRSF10B等表达明显上调；RT-PCR验证选取的15个基因的表达差异与芯片结果一致.结论 peptidimer-c可通过上调肿瘤坏死因子及其受体家族成员和JUN家族,启动K562细胞凋亡.
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伏立诺他与左旋苯丙氨酸氮芥对人类多发性骨髓瘤细胞的协同作用
目的 观察体外伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥联合对人类多发性骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用.方法 应用MTT法分别测定伏立诺他和左旋苯丙氨酸氮芥不同浓度对骨髓瘤细胞株U266、KM3的抗瘤作用,计算两药的IC50值；应用MTT法测定固定一种药物浓度联合不同浓度另一药物时对U266、KM3的抑制作用,计算药物联合指数(CI),判断药物相互作用.结果 伏立诺他单药对U266细胞的IC50值介于5.0～ 7.5μmol/L,对KM 3细胞的IC50值介于2.5～5.0μmol/L；左旋苯丙氨酸氮芥单药杀伤U266细胞的IC50值介于40～60μmol/L,杀伤KM3细胞的IC50值介于60～ 80 μmol/L.固定伏立诺他浓度(U266细胞中为1.25 μmol/L,KM 3细胞中浓度为1.0μmol/L),在U266细胞中左旋苯丙氨酸氮芥浓度为20、40、60、80μmol/L时均CI＜ 0.9,表现为协同作用,在KM3细胞中左旋苯丙氨酸氮芥浓度为40、60、80、100 μmol/L时均CI＜0.9,表现为协同作用；同定左旋苯丙氨酸氮芥浓度(U266细胞中为10μmol/L,KM3细胞中浓度为20 μmol/L),在U266细胞中伏立诺他浓度为2.5、5.0、7.5μmol/L时均CI＜ 0.9,表现为协同作用,在KM3细胞中伏立诺他浓度为1.0、2.5、5.0 μmol/L时均CI＜0.9,表现为协同作用；当伏立诺他浓度为7.5μmol/L联合左旋苯丙氨酸氮芥20 μmol/L时呈现相加作用(CI=0.93).结论 体外伏立诺他单药对两种多发性骨髓瘤细胞株有明显的杀伤作用,与左旋苯丙氨酸氮芥有协同抗骨髓瘤细胞作用.
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药物性卵巢去势联合阿那曲唑治疗绝经前转移性乳腺癌患者的临床研究
目的 探讨卵巢去势药物戈舍瑞林联合阿那曲唑治疗绝经前转移性乳腺癌患者的临床疗效及预后.方法 回顾性分析44例绝经前晚期乳腺癌患者资料.患者应用阿那曲唑1 mg,每日1次,连续口服4周为1个周期；戈舍瑞林3.6 mg,每28 d注射1次.所有患者按期评价疗效并分析预后.结果 临床获益率为52.4％(23/44),中位疾病进展时间(PFS)为8.3个月(95％ CI:5.3 ～ 11.2个月).按治疗前是否接受过解救化疗分组,未接受解救化疗组(21例)PFS优于接受过解救化疗组(23例),差异有统计学意义(16.9个月比5.8个月,P=0.048).结论 戈舍瑞林联合阿那曲唑对绝经前晚期乳腺癌的疗效肯定,是乳腺癌内分泌治疗的一种有效方案；对于激素依赖型绝经前乳腺癌患者,可以推荐作为一线治疗方案.
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痰热清注射液对早期急性放射性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的 观察痰热清注射液对急性放射性肺损伤大鼠水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,探讨痰热清注射液对大鼠急性放射性肺损伤的作用机制.方法 将20只SD大鼠随机分为地塞米松组(5mg/kg)、痰热清组(0.67 ml/kg)、单纯照射组(0.9％ NaCl溶液0.2 ml)、正常对照组(0.9％NaCl溶液0.2 ml),每组5只；肺照射剂量为17Gy,照射后1d开始腹腔注射,7d后处死大鼠.对肺组织行HE染色观察病理变化,行免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察AQP1的表达.结果 地塞米松组、痰热清组炎症改变较单纯放疗组有所减轻.免疫组织化学显示放疗后AQP1表达减低(P＜0.05),而地塞米松及痰热清治疗之后AQP1表达升高,与放疗后相比P＜ 0.05.RT-PCR显示正常对照组AQP1呈高表达(0.8006±0.05846),放疗后表达降低(0.4938±0.03477),地塞米松组、痰热清组照射后7 d AQP1表达较单纯放疗组增加(0.6492±0.03477、0.6664±0.03251),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 痰热清注射液对放射性肺损伤有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节AQP1的表达有关.
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气管镜对肺腺样囊性癌的诊断价值
目的 探讨肺腺样囊性癌的气管镜及临床特点.方法 对1999年1月至2009年12月确诊的28例肺腺样囊性癌患者临床资料及气管镜表现进行回顾性分析.结果 气管镜检查发现肿瘤多呈息肉样类圆形肿物,部分表面有2～3个小分叶,多发生于总气管及主支气管等大气道,沿黏膜下生长,一般表面黏膜光整.肿瘤细胞不易脱落,痰检阳性率甚低.28例患者中有22例内镜下活组织病理检查确诊为肺腺样囊性癌,诊断符合率78.6％,6例手术后确诊.结论 气管镜下可以更直观、清晰的观察该病的几项特点,气管镜诊断肺腺样囊性癌有一定价值.
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重组人血管内皮抑素联合FOLFIRI方案治疗晚期大肠癌八例
目的 观察重组人血管内皮抑素与FOLFIRI方案联合治疗晚期大肠癌的临床疗效与患者不良反应.方法 8例晚期大肠癌患者均采用FOLFIRI方案联合重组人血管内皮抑素治疗:依立替康180 mg/m2,静脉滴注90 min,第1天；亚叶酸钙200 mg/m2,或左亚叶酸钙100 mg,静脉滴注2h,第1、2 d;5-氟尿嘧啶400 mg/m2,静脉推注,第1、2天；5-氟尿嘧啶600 mg/m2,持续静脉滴注22h,第1、2天.每21d重复.化疗当天配合重组人血管内皮抑素治疗,重组人血管内皮抑素15mg加入0.9％ NaCl溶液500 ml静脉滴注3～4h,1次/d,连用14d,休息1周后重复.治疗3个周期后进行疗效评价和毒性评价.结果 2例获得完全缓解,3例获得部分缓解,2例稳定,1例进展.不良反应主要为消化道反应和骨髓抑制.结论 重组人血管内皮抑素与FOLFIRI方案联合治疗晚期大肠癌,能够提高客观疗效,改善患者的生活质量并延长患者的生存时间.
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脑转移瘤手术治疗32例
目的 探讨脑转移瘤的特点、手术适应证及手术治疗体会,提高对脑转移瘤的认识.方法 回顾性分析2001年2月至2010年4月接受手术的脑转移瘤患者32例的临床资料.结果 32例脑转移瘤患者中,22例全切除,7例近全切除,3例部分切除.术后症状明显缓解22例,部分缓解5例,较术前无变化4例,加重1例.结论 脑转移瘤的表现多样,在确定诊断前必须综合考虑.外科手术是治疗脑转移瘤的有效手段.
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microRNA在肺癌早期诊断中的研究进展
microRNA(miRNA)是一种非编码的约22个核苷酸的小RNA分子,具有转录后基因调控的功能.miRNA与肺癌的发生、发展、诊断、治疗及预后关系密切,本文主要针对miRNA在肺癌早期诊断中的潜在应用价值加以阐述.
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青年人非小细胞肺癌的临床病理特征及预后研究进展
青年人非小细胞肺癌(NSCLC)发病率呈逐年升高趋势.目前多以发病年龄≤40岁作为青年人NSCLC的年龄界定标准.其发病原因可能与青年人吸烟人数增加、遗传易感性、内外环境改变等有关.青年人NSCLC临床表现缺乏特异性,易被误诊及漏诊,确诊时间长.年轻女性发病率高于老年女性；以腺癌为多见；以分化差的进展期病例为主,手术切除率低.青年NSCLC患者表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性率可能低于老年NSCLC患者,而棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因阳性率可能相对高于其他人群；其一线治疗肿瘤进展时间短,肿瘤进展迅速.提高对青年人NSCLC的认识,争取早期诊治,对其进行精确分子分型可能有助于改善其预后.
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重组人血管内皮抑素治疗肺癌恶性心包积液一例
患者女,48岁.2011年3月胸部CT示右上肺占位,右侧胸腔积液,双肺结节影,考虑肺癌肺内转移可能性大.2011年3月14日肺穿刺病理示肺腺癌,FISH检查示表皮生长因子受体19外显子突变.2011年3月16日培美曲塞、顺铂化疗1个周期,2011年4月8日予吉非替尼治疗,服药20d后复查胸部CT示右上肺占位缩小,双肺结节较前缩小,胸腔积液亦减少.2011年6月底患者出现活动后胸闷气急,进行性加重,复查彩色超声及胸部CT示双侧中等量胸腔积液及大量心包积液,右上肺占位较前增大.予双侧胸腔及心包置管引流,引流出血性心包积液及胸腔积液(积液中找到肿瘤细胞).2011年7月7日起分别予重组人血管内皮抑素135mg(分3次)胸腔灌注治疗及90mg(分3次)心包腔灌注治疗.期间于2011年7月13日起予TP方案全身化疗3个周期,末次化疗2011年10月8日.2011年8月9日复查胸部CT示少量心包积液,无明显胸腔积液,提示病情好转,拔除胸腔置管.
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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