中华临床医师（电子版）杂志
Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition) 중화림상의사잡지（전자판）
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颞叶病变引起认知功能障碍的特点
认知功能障碍[1]是泛指各种原因导致的认知功能损害从轻度认知功能损害到痴呆，涉及认知域的各个方面，包括记忆力、执行功能、注意力、失认、失用、失算、视空间、概念推理、偏侧忽视、失语等多个方面，会出现技能、接受新知识、智力活动等的缺陷，使患者参与社会的能力和解决问题的能力下降。随着人口老龄化进程的加剧，认知功能障碍的患病率逐年增加，带来了巨大的经济问题、社会问题，越来越受到许多学者们及临床医生的关注。任何原因引起的认知功能障碍都会给患者的日常生活带来不便，早期对存在认知功能障碍的患者进行认知功能检查，并给以临床干预，有助于防止痴呆的发生，有益于保证患者的生活质量，减轻家庭负担。因此，认知功能障碍的提出，具有重要的临床意义。
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茶多酚在大肠癌防治上的研究进展
正常细胞在环境中有害因素的持续刺激下转化为肿瘤细胞。然而，天然化学预防剂，如茶多酚（tea plyphenols，TP）可以延缓这一过程。大肠癌是常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率呈逐年上升趋势。在大肠癌组织中，TP的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate， EGCG]主要是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、生长因子相关细胞信号通路等发挥抗肿瘤作用。本文就TP在大肠癌防治中的应用及可能的相关分子机制作一简单论述。
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G蛋白胆汁酸偶联受体研究进展
G蛋白胆汁酸偶联受体5（TGR5），一个新的G蛋白偶联膜受体，已经在人和啮齿类动物的许多组织发现，尤其在胃肠道和免疫系统中广泛研究并发现它的许多特殊功能。在胆道系统，TGR5不仅能增加胆汁酸的容量，而且能促进胆结石形成，还可以通过刺激精氨酸血管加压素的分泌来保护肝脏对抗切变压力和胆汁酸过多，通过抑制炎症因子保护肝脏。进一步研究发现TGR5还具有调节肠道的运动功能；在免疫系统TGR5通过抑制脂多糖诱导的细胞因子的产生参与炎症调节；在调节能量平衡方面，TGR5的作用路径为胆汁酸-TGR5-环磷酸腺苷-2型碘甲状腺原氨酸二碘酶信号通路，它能定向促进代谢调控，同时能增加胰高血糖素-1的分泌，从而调节能量代谢和糖代谢；在肿瘤方面，发现TGR5激活可能具有双重作用。
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Smad蛋白家族在放射诱导颌骨纤维萎缩机制中的作用及研究进展
Smad蛋白家族在信号通路的信号转导中具有重要的作用。作为生长转化因子（transforming growth factorβ，TGF-β）受体唯一被证明的作用底物，在信号通路中从细胞表面受体传导至细胞核的过程起到关键性作用，且不同的Smad介导不同的TGF-β家族成员的信号转导。TGF-β超家族是多效性因子，在胚胎发育和组织调控中起重要作用[1]。TGF-β超家族信号分子经过膜受体的介导将信号传入细胞内，其下游的调控蛋白Smads在细胞内通过不同的方式调节各种基因的表达[2]。然而过度表达的TGF-β1/Smad与一些疾病相联系如纤维化疾病和恶性肿瘤等。近来研究表明，TGF-β1/Smad信号通路参与了颌骨的放射性纤维化的过程。放疗后TGF-β1表达增高，促进骨髓间充质干细胞分化为成纤维细胞，进而增殖分化为肌成纤维细胞，ECM沉淀和堆积重塑导致了颌骨的纤维萎缩过程。然而Smad蛋白可能在此过程中起到了关键的信号转导作用。本文将在Smad蛋白家族及其在放射线诱导的颌骨纤维萎缩机制机制中参与的作用作一综述。
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靶向微泡造影技术在前列腺癌诊断与治疗中的应用
前列腺癌是老年男性常见疾病之一，近年来随着人口老龄化及生活条件的改善，其发病率有明显上升的趋势，若能早期诊断、早期治疗，就可以达到临床治愈的目标。超声造影剂自应用于前列腺癌疾病以来，在诊断方面取得了诸多进展，随着新一代微泡造影剂的研发以及疾病的需要，微泡造影逐渐开始由诊断向治疗过渡，现就微泡造影在前列腺癌诊疗中的应用进展综述如下。
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自然杀伤T细胞抗肿瘤免疫的研究进展
自然杀伤T（natural killer T cells, NKT）细胞是一种具有特定标志的T细胞亚群，既表达T细胞表面标志，如CD3、TCRa?（人类表达Va24 V?11，小鼠表达Va14 Ja18），又表达NK细胞的表面标志。NKT细胞只能识别由CD1d分子递呈的特异性糖脂类分子，而不是由主要组织相容性复合物（ major histocompatibility complex，MHC）递呈的多肽。NKT细胞活化后可迅速分泌一系列的细胞坏死相关因子，如穿孔素和TNF-α，增强其杀伤肿瘤细胞的作用；还可通过激活其他具有杀伤活性的效应细胞，如NK细胞和CD8＋细胞，发挥抗肿瘤作用[1]。目前NKT细胞的抗肿瘤治疗已进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验阶段，部分肿瘤患者通过Vα24＋NKT细胞体外活化后回输治疗后获得缓解， NKT细胞也成为极具应用前景的抗肿瘤免疫细胞。然而，NKT细胞在抗肿瘤免疫中存在两面性，在发挥抗肿瘤作用的同时，亦可抑制抗肿瘤免疫，这也成为目前国内外研究的热点。本文就NKT细胞的特点、抗肿瘤免疫机制及临床应用予以综述。
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去甲基化药物对骨髓增生异常综合征DNA甲基化水平的影响及临床疗效的研究进展
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）是一组起源于造血系统的获得性克隆性疾病，以无效造血、外周血细胞减少及高风险向急性髓系白血病（ acute myeloid leukemia，AML）转化为特点。其发病机制目前尚不明确，但是该类疾病表现出的对DNA甲基转移酶抑制剂独特的敏感性，表明表观遗传学改变，尤其是DNA的异常甲基化在该病的发生发展中起着重要的作用，因此，去甲基化药物成为近年来MDS治疗的新策略。尤其对于高危及年龄较大的患者，去甲基化治疗为该类患者目前主要的治疗措施。在应用去甲基化药物后，部分MDS患者取得较好的临床疗效，生存质量在一定程度上得以提高[1]，但去甲基化药物的完全缓解率仅为10%～20%；且由于该病的异质性，MDS患者治疗反应具有极大的差异性。治疗相关的骨髓抑制、感染等并发症，以及药物费用高，见效时间长，需要多疗程强化巩固治疗等众多因素造成患者对治疗的依从性差。因此，明确何种MDS患者适合去甲基化治疗，何种指标可作为检测药物疗效的标志显得极为迫切。研究发现，部分基因启动子甲基化水平在应用去甲基化药物后，甲基化水平有所下降，沉默的基因得以表达，该变化与临床疗效有一定的相关性，这使得基因DNA甲基化水平有望成为去甲基化药物的检测指标。现就近年来MDS患者某些特定基因DNA甲基化水平在应用去甲基化药物前后变化与临床疗效的关系的研究进展综述如下。
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PTEN与microRNAs在肿瘤中的调节网络及作用
PTEN--第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog located on chromosome ten）在各种人类癌症中发生突变，并利用其脂磷酸酶活性和蛋白磷酸酶等活性参与肿瘤细胞的细胞周期，转移和侵袭等过程。MicroRNAs（miRNAs）作为一类内源性单链非编码小分子RNA，能调控靶基因表达，研究发现，其与包括白血病，肺癌，肝癌等在内的几乎所有恶性肿瘤的发生发展紧密相关。近年研究证实PTEN的表达受多种miRNAs调控，且相应miRNAs通过靶向调节PTEN在各个肿瘤中的作用亦有阐述，本文将综述PTEN与miRNAs在肿瘤中的调节网络及作用。
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Notch信号通路：调节动脉粥样硬化中慢性炎症的新通路
炎症是机体的一种保护性免疫反应，主要由模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）介导。PRRs可检测到细胞内感染的微生物，称为病原体相关分子模式（pathogen associated molecule patterns，PAMPs）。近的研究表明PRRs也负责识别受损细胞释放的内源性分子，如活性氧簇（ reactive oxygen species，ROS）等，称为损伤相关分子模式（damage associated molecule Patterns，DAMPS）。到目前为止，已经确定的PRRs有四种，包括C型凝集素受体（C-lectin receptors，CLRs），Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs），RIG-Ⅰ样受体（RIG-Ⅰ-like receptors，RLRs）和NOD样受体（NOD-like receptors，NLRs）[1]。这些受体主要表达于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，它们在非典型免疫细胞也表达，如血管内皮细胞、平滑肌细胞等。在许多疾病，包括动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）、PAMPs和DAMPS协同诱导炎症反应[2]。
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P38MAPK信号通路在血管内皮细胞凋亡作用中的研究进展
1. P38MAPK信号通路：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）是一类广泛存在于哺乳动物细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是细胞重要的应激通路，参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等许多生理过程，并占据重要地位[1]。丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路是细胞内主要信息传递途径之一，其包括三大信号通路：P38MAPK信号通路、ERK细胞外信号调节蛋白激酶（ extracellular signal-regulated protein kinase，ERK）通路以及应激活化蛋白激酶（stress-activatedproteinkinase，SAPK）/c-Jun氨基末激酶（c-jun N-terminal kinase，JNK）信号通路。其中，p38MAPK是MAPK家族中的重要成员，是介导细胞反应的重要信号系统。p38MAPK信号通路可被多种应激刺激（H2O2、热休克、缺氧、紫外线、放射线等）、炎症因子（TNF-α，IL-1，FGF）及脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和G+细菌的细胞壁成分激活，从而影响细胞的多种生物效应，其中包括基因转录、蛋白质合成和细胞表面受体的表达，终影响细胞的活状态[2]。目前共发现P38MAPK有4种亚型，p38α、p38β、p38γ和p38δ。其中 p38α和p38β普遍存在于各种组织中，p38γ主要存在于肌肉组织，p38δ主要在肾、胰腺和肺中表达。基因序列对比证实：每个P38亚基与P38家族的基因60%相似，但是仅与其他3个MAPK家族基因的40%~45%相似[3]。总之P38MAPK通路是一种应激反应通路，它可被不同的外部与细胞内刺激所激活，从细胞凋亡到细胞增殖周期，到诱导细胞基因的表达、分化中都有广泛的参与及应答。
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晚期胰腺癌的综合治疗
胰腺癌（PC）为致死性高的恶性肿瘤之一，居美国肿瘤相关死亡的第四位[1]，患者5年生存率仅为3%，中位生存期约为5～6个月[2]。在中国，胰腺癌发病率呈稳步增长。据统计上海从1972～1974到1993～1994之间，胰腺癌发病率增长了40%～50%[3]。胰腺癌患者早期缺乏特异性的临床表现，确诊时已到晚期，仅有约10%～20%的患者能行手术根治，术后患者中位生存期为11～20个月，5年存活率为7%～25%；已有远处转移的患者，中位生存期仅为2～6个月[4]。对晚期胰腺癌患者一般主张早期采用姑息治疗。姑息治疗，是指患者到了他们所患疾病的晚期阶段所采取的治疗。综合治疗期间及早实施姑息治疗能够增进疗效，改善预后，提高患者生活质量[5]。所以，早期姑息性治疗应被纳入晚期胰腺癌综合治疗理念中。
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咖啡因在肿瘤防治中的研究进展
咖啡因（caffeine）是从茶叶、咖啡果、可可中提炼出的一种生物碱，适度地使用有兴奋解乏之功效。近年来，咖啡因能防治肿瘤的作用引起关注，如其作用机制进一步明确，临床效果进一步验证，将为防治肿瘤带来新的希望。在此介绍近年来咖啡因用于肿瘤防治方面的研究进展，特别是其在肿瘤治疗方面的研究情况。
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叶酸、维生素B12对中青年脑卒中患者同型半胱氨酸水平影响的研究进展
同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）又称高半胱氨酸，是蛋氨酸脱甲基后生成的一种氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。高Hcy血症指血浆Hcy＞15μmol/L，其严重程度可分为轻度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）、重度（＞100μmol/L）[1]。高Hcy血症是脑卒中的一个新的独立危险因素[2]，也是中青年脑卒中的独立危险病因素之一。因此，有效控制高Hcy血症对防治中青年脑卒中具有重要意义。叶酸及维生素B12是Hcy代谢的重要辅酶，补充叶酸及维生素B12可降低血浆Hcy水平，从而降低中青年脑卒中的发生风险。
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低氧诱导因子1α与变应性气道疾病
低氧诱导因子1（hypoxia-inducible factor 1，HIF-1）由α和β两个亚基组成，是介导机体缺氧反应的重要转录因子。HIF-1的稳定性和生理活性主要由 HIF-1α决定。HIF-1α在变应性炎症反应中具有诱导新生血管形成、调控免疫细胞代谢、保护免疫细胞、支持促炎因子表达及促进免疫细胞黏附等功能。近年研究表明，HIF-1α在变应性气道疾病（哮喘和鼻炎等）发生发展过程中可能发挥着重要作用。
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ERCC1、RRM1在非小细胞肺癌临床中的应用进展
新癌症统计报告预测2013年将会有580350名美国人死于癌症，而肺癌在男性和女性中的死亡比例约占28%和26%[1]。由于我国人口老龄化的加剧，伴随经济增长的工业化以及环境恶化和吸烟率居高不下的现状，中国肺癌发病死亡的估计和流行趋势研究指出，我国肺癌发病率也呈逐年上升趋势，年平均增长1.63%[2]。部分地区报道其肺癌发病率、死亡率在常见癌症中均保持第一，在1990年至2010的20年间其发病率上升209.48%，死亡率更是上升了503.38%[3]。肺癌现已成为世界各国一个主要的公共卫生问题。今后20年中国肺癌的发病数和死亡数仍将呈现上升趋势[4]。
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血清蛋白因子对精神分裂症疗效的评估和预测价值
目前，精神分裂症的病因及病理机制仍不完全清楚。既往的研究多建立在遗传、解剖和影像学的基础上。在临床实际工作中，对其疗效的判断仍主要依靠患者的临床症状、医师及患者家属的主观感觉和观察进行评估，尚缺乏客观的病理学、影像学和有效的实验室检查等依据。发展一套可以客观评价精神分裂症疗效的评估及预测方法一直以来都是临床医师和家属所期待的，也备受学者们关注。
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α-微管蛋白与肿瘤的研究
α-微管蛋白（α-tubulin）是细胞骨架的组成成分之一，在细胞有丝分裂和染色体分离中起关键作用[1]，并能影响肿瘤细胞的增殖，为抗肿瘤药物的靶点。微管蛋白抑制剂能够阻止肿瘤细胞的有丝分裂导致细胞进入凋亡期，从而抑制肿瘤生长[2]。目前大多数研究是针对β-微管蛋白（β-tubulin），对于α-tubulin在肿瘤中的表达及预后研究甚少，本文就α-tubulin的结构和功能、自身调节及其与肿瘤的相关性以及针对此靶位点的治疗作一概述。
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缺氧诱导因子与肝癌关系的研究进展
缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）是一种广泛存在于人及哺乳动物体内的转录因子，可以上调包括血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMPs）、糖酵解酶、促红细胞生成素（EPO）等百余种靶基因的表达，是细胞在缺氧应答反应中重要的调节因子之一，同时与肿瘤，尤其是实体瘤关系密切，可能是肿瘤发生、发展、化疗耐药和侵袭转移的关键因子。目前发现的缺氧诱导因子成员有HIF-1[1]、HIF-2[2]、HIF-3[3]三种。三者在结构和表达调控上有相似之处，且在肝癌中都存在表达异常，但肝癌的关系不并不相同。本文综合目前国内外的文献报道，对三者同肝癌的关系作一综述。
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脂肪组织来源干细胞的研究进展
间充质干细胞（MSCs）[1-3]是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞，在组织修复和再生的过程中起着非常重要的作用。MSCs可在体外进行培养扩增，在应用激素或生长因子的适当培养条件下可分化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞、神经细胞以及肌肉细胞等多种组织细胞[4-7]。MSCs可以从多种组织器官中分离出来，如骨髓、脐带血和脂肪[8]。其中，骨髓间充质干细胞（BMSC）是研究较多的一种成体干细胞，但因其取材时对机体的创伤较大，而且骨髓中干细胞的比例要比脂肪中含量少。而脂肪组织来源干细胞（adipose tissue-derived stem cells，ADSCs），因其来源广泛、取材方便、给患者带来的损伤小，而且脂肪组织中的干细胞含量丰富、细胞增殖快、免疫原性低等优点而日益受到研究者的重视。
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超声检测水肿胎脾动脉收缩期血流峰值的变化
目的：分析重型α-地中海贫血、心源性因素及感染性因素引起胎儿水肿的脾动脉收缩期血流峰值（SpA-PSV）的改变。方法超声监测正常胎儿的SpA-PSV 457例，水肿胎SpA-PSV 90例，根据病因分为心源性水肿胎组和重型α-地中海贫血水肿胎组、感染性水肿胎组，与对照组之间比较采用 t 检验进行参数分析。结果与正常对照组比较，心源性水肿胎组 SpA-PSV 降低（P＜0.01）；重型α-地中海贫血水肿胎组SpA-PSV明显升高（P＜0.01）；感染性组水肿胎SpA-PSV多位于第50～95个百分位数之间，19周、22周、26周、27周SpA-PSV高于对照组（P＜0.01）；23周、24周SpA-PSV与对照组比较变化不大（P＞0.01）。结论三组水肿胎儿SpA-PSV有着不同的改变，胎儿脾动脉血流检测有助于鉴别水肿胎病因及指导临床进一步诊疗提供一项实用、方便、无创的筛查新指标。
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经皮肾镜碎石术治疗开放性肾盂切开取石术后复发结石与初发肾结石疗效的比较
目的：比较微造瘘经皮肾输尿管镜钬激光碎石术治疗既往有无开放性肾盂切开取石手术史的肾结石的安全性和有效性。方法回顾性分析2010至2013年间荆州中心医院微造瘘经皮肾输尿管镜钬激光碎石术治疗既往有无开放性肾盂切开取石手术史（A组和B组）肾结石的150例患者的临床资料。结果有手术史与没有既往手术史组比较，仅在手术时间和输血率上有所增加（P＜0.05），在是否需二期手术、一期清石率、胸膜损伤率、肠道损伤率、术后发热、术后介入率、术后住院时间方面均无统计学差异。结论经皮肾镜碎石术对于既往有肾脏开放手术史复发的肾结石患者是安全和有效的。与没有既往手术史者比较，仅在手术时间和输血率上有所增加。
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冠状动脉粥样硬化管腔重构与斑块形态的320排CT研究
目的：探讨320排冠状动脉CT造影（CCTA）血管重构和动脉斑块形态学的关系。方法纳入经320排CCTA检查的382例冠心病患者。男279例（73.0%），女103例（27.0%），年龄36～86岁，平均（58±11）岁。CCTA分析包括阳性重构、钙化斑块（CP）、非钙化斑块（NCP）、混合斑块（MP）、梗阻性斑块、偏心性斑块。通过手工测量血管横截面积定义重构指数（RI），RI＝病变处血管横截面积/（病变处近端正常血管面积＋远端血管面积）/2。RI＞1.10为PR，RI＜0.95为NR。RI＝0.95～1.10为无重构。结果382例1255个节段被发现存在动脉斑块，其中PR 121例（31.7%）148个节段（11.8%）；NR 82例（21.4%）91个节段（7.3%）和无重构179例（46.9%）1016个节段（81.0%）。CP 159个节段（12.7%）、NCP 549个节段（43.7%）和MP 547个节段（43.6%）；梗阻性病变194个节段（15.6%），非梗阻性病变1061个节段（84.4%）；偏心性斑块1054个节段（84.0%），同心性斑块201个节段（16.0%）。单因素分析显示PR组MP、非梗阻性病变和偏心性斑块百分率高于NR和无重构组（75.0%、57.1%和40.8%，93.9%、82.4%和83.4%，99.3%、16.5%和87.8%，P值为0.034、0.041、0.044，均＜0.05）。在多因素Cox比例风险回归模型分析中，只有偏心性斑块是发生PR的独立因素。结论 CCTA表现为MP、非梗阻性斑块和偏心性斑块，PR发生率高，而偏心性斑块是发生PR的独立因素。
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三种国产抗-HCV酶联免疫诊断试剂检测结果与电化学发光法比较
目的：探讨A、B和C三种不同国产酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂检测丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）结果的差异性，并将检测结果与电化学发光法检测结果进行比较。方法随机挑选临床检测样本94例。所有样本再使用B、C和Roche电化学发光法试剂盒进行检测。ELISA试剂都使用各自的试剂盒S/CO值进行阴阳性判断，电化学发光检测结果判断以仪器的COI作为判断标准，结果＞1为检测有反应性。结果 A、B、C和电化学发光检测的阳性率分别为84.04%（79/94）、35.11%（33/94）、25.53%（24/94）和39.36%（37/94），A试剂显著高于电化学发光法，而C试剂显著低于电化学发光法。A、B、C和电化学发光检测的结果一致性分别为55.32%（52/94）、95.74%（90/94）和86.17%（81/94）。将 A 试剂盒检测的结果分为阴性组（＜1）、弱阳性组（1～8）、阳性组（＞8）三个组，阴性和阳性组四种试剂检测结果符合率较好，而弱阳性组符合率较低。结论3种国产试剂对阴性和阳性标本与 Roche 电化学发光法检测符合率很高，弱阳性标本符合率则存在差异，对于弱阳性标本建议使用确诊试验。
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血浆鞘磷脂含量与急性冠状动脉综合征的相关性研究
目的：探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆鞘磷脂水平的变化及其相关性。方法327例胸闷和（或）胸痛患者根据其冠状动脉造影结果以及临床症状分成ACS、稳定型心绞痛以及健康对照组，其中ACS组215例、稳定型心绞痛组57例以及健康对照组55例，采用酶学方法检测三组血浆鞘磷脂，比较各组血浆鞘磷脂水平，并进行相关数据分析。结果（1）ACS组患者血浆鞘磷脂含量（14.00μg/L，9.83～17.54μg/L）比稳定型心绞痛组（8.58μg/L，6.29～13.17μg/L）显著增高（P＜0.001），对照组血浆鞘磷脂含量（8.17μg/L，5.67～13.58μg/L）与稳定型心绞痛组之间无显著性差异（P＝0.735）。（2）多因素Logistic回归分析显示：血浆鞘磷脂浓度与ACS发病危险性有明显相关性（OR 3.695，95% CI 1.848～7.40，P＜0.001）。（3）ROC曲线结果显示：ACS患者血浆鞘磷脂曲线下面积为0.727（0.654～0.800，P＜0.001），对ACS具有一定的诊断价值。结论 ACS组患者血浆鞘磷脂含量明显增高，血浆鞘磷脂水平与ACS的发病具有一定的相关性，提示高血浆鞘磷脂水平可能是预测ACS患者斑块不稳定的标记物之一。
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HIV/TB患者抗结核治疗强化期发生肝损伤的危险因素
目的：探讨HIV/TB患者在标化抗结核治疗强化期，肝损伤的发生情况及其影响因素。方法对采用标化抗结核治疗的400例HIV/TB患者，观察强化期肝损伤发生率。选择15个可能对肝损伤产生影响的临床指标行Logistic回归分析。结果本组HIV/TB患者抗结核肝损伤的发生率为36.25%。单因素分析显示：体重减轻、既往肝损伤史、静脉途径用药、CD4＋T淋巴细胞计数、白蛋白定量、合并HBV感染以及治疗后嗜酸性粒细胞增高与抗结核时肝损伤相关。多因素分析显示：既往肝损伤史、体重减轻、静脉途径用药发生肝损伤的危险系数分别为3.24、2.289、2.328；白蛋白定量高、CD4＋T淋巴细胞计数升高，发生肝功能损伤的可能性降低为0.918、0.996。结论 HIV/TB患者既往有肝损、体重减轻、静脉途径用药是抗结核发生肝损伤的主要危险因素。白蛋白定量高及CD4＋T淋巴细胞计数增高可降低肝损伤的风险。
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米氮平预防大剂量顺铂化疗的恶心和呕吐的临床研究
目的：观察米氮平对大剂量顺铂化疗引起的恶心和呕吐的预防效果和安全性。方法采用自身交叉对照方法。63例大剂量顺铂（60 mg/m2或75 mg/m2）联合吉西他滨化疗者在第一周期时随机分配至对照（A）周期或米氮平（B）周期；第2周期用药互相交叉。A和B两周期化疗方案相同。d1～d5代表化疗周期的第1～5天。恶心、呕吐或食欲减退明显减少的患者比例用控制率表示；完全控制（complete response， CR）率代表无恶心、无呕吐或无食欲减退的比例。共观察 d1～d5的恶心、呕吐、食欲减退的控制率。A周期采用恩丹西酮联合地塞米松二药预防恶心和呕吐；B周期在A周期用药基础上联合米氮平。药物用法：（1）恩丹西酮8 mg，iv，每天3次，于d1和d2给药；（2）地塞米松5 mg，iv，每天1次，于d1和d2给药；（3）米氮平15 mg，每天1次，于d1～d5睡前口服；（4）吉西他滨1000 mg/m2或1250 mg/m2，iv，于d1、8给药；（5）顺铂60 mg/m2或75 mg/m2，iv，分2天（于d1、d2）给药。结果米氮平（B）周期与A周期的恶心、急性呕吐、迟发性呕吐、食欲减退控制率分别为71.4%（45/63例）与65.1%（41/63例）（P＜0.01）、79.4%（50/63例）与68.3%（43/63例）（P＜0.01）、88.9%（56/63例）与61.9%（39/63例）（P＜0.01）、50.8%（32/63例）与25.4%（16/63例）（P＜0.05）。B与A周期的恶心、急性呕吐、迟发性呕吐、食欲减退控制率的CR率分别为52.4%（33/63例）与46.0%（29/63例）（P＞0.05）、74.6%（47/63例）与60.3%（38/63例）（P＜0.01）、49.2%（31/63例）与22.2%（19/63例）（P＜0.01）、47.6%（30/63例）与23.8%（15/63例）（P＜0.05）。B与A周期之间迟发性呕吐控制率差值明显高于急性呕吐控制率差值（27.0%vs.11.1%，P＜0.01）。B与A周期中均未见严重副作用。结论米氮平可有效控制大剂量顺铂化疗所致的恶心、呕吐和食欲减退；而迟发性呕吐改善相对更明显。
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不同级别胶质瘤术中常规超声及超声造影声像图特征分析
目的：探讨不同级别胶质瘤的术中常规超声与超声造影的声像图特征。方法61例颅脑胶质瘤患者（均为单发）接受显微外科手术切除术，手术过程中采用二维超声实时观察，其中有31例还进行了术中超声造影检查。结果本研究的所有61例胶质瘤回声特点与正常脑组织有明显不同，术中均能准确定位，并对其常规超声及超声造影的特征进行分析。低级别胶质瘤通常表现为边界清晰，回声较为均匀，并且常伴有钙化；而大部分的高级别胶质瘤表现为边界不清，内部回声不均匀，常伴有中央不规则低回声或无回声的坏死区。二维超声显示低、高级别的胶质瘤的边界、形态、坏死有统计学差异（P＜0.05）。二维超声探查胶质瘤周边水肿特异性欠佳，尤其是高级别胶质瘤，而超声造影可以较为清晰地显示瘤周水肿组织。二维超声上低、高级别胶质瘤的瘤周水肿无统计学差异（P＞0.05），而超声造影两者具有统计学差异（P＜0.05）。采用超声造影可以弥补常规超声的不足，使高级别胶质瘤的边界显示清晰，辨别瘤周水肿组织的特异性提高。高级别胶质瘤的造影达峰时间早于低级别胶质瘤，组间比较有统计学差异（P＜0.05），并根据造影的特点来初步鉴别胶质瘤的级别。结论术中常规超声可以准确定位病灶。不同级别的胶质瘤具有不同的声像图特征，术中常规超声及超声造影联合应用，为胶质瘤手术过程中初步判断胶质瘤级别提供较为客观的诊断依据。
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慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重建与MMP-9及TIMP-1表达的关系
目的：探讨慢性阻塞性肺疾病患者肺血管中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达与肺血管重建的关系及临床意义。方法取60例因肺鳞癌行肺叶切除的癌旁组织标本，其中慢性阻塞性肺疾病组30例和对照组30例，图像分析系统测定肺动脉管壁面积/管总面积（WA%）、管壁厚度/血管外径（WT%）。免疫组化法测定肺血管平滑肌细胞MMP-9、TIMP及平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达，并分析其与血管重建相关性。结果（1）慢性阻塞性肺疾病组肺血管炎症程度、WA%、WT%显著高于对照组（P＜0.01）。（2）肺血管平滑肌细胞PCNA、MMP-9、TIMP-1的表达水平与对照组相比明显升高（P＜0.01）。（3）相关分析：慢性阻塞性肺疾病组MMP-9、TIMP-1表达水平与血管炎症程度、WA%、WT%及PCNA呈显著正相关（P＜0.01），多重线性回归分析显示MMP-9、TIMP-1表达水平的上调是影响肺血管重建（WA%、WT%）的主要因素（P＜0.01）。结论 MMP-9、TIMP-1表达增强引起细胞外基质异常降解，诱导平滑肌增殖，促进炎症细胞迁移，在肺血管重塑过程中起到了重要作用。
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TVT-O与TOT治疗女性压力性尿失禁对性生活的影响
目的：探讨由内向外经闭孔无张力悬吊术（tension-free vaginal tape obturator，TVT-O）和由外向内经闭孔无张力悬吊术（transobturator suburethral tape，TOT）修复女性压力性尿失禁对性生活的影响。方法对2011年12月至2012年5月分别接受TVT-O及TOT的44例女性患者于术前及术后一年进行调查研究。其中TVT-O组24例，年龄40～67（52.5±6.6）岁；TOT组20例，年龄38～74（55.4±8.4）岁。采用盆腔器官脱垂/尿失禁患者性功能问卷简表（PISQ-12）对患者进行问卷调查并进行评分。结果两组手术均顺利进行，术前有性生活的35例患者（TVT-O组20例、TOT组15例）手术前后PISQ-12评分比较，两组差异均无统计学意义（P＞0.05）。术前无性生活的部分患者，因为症状改善术后恢复性生活；术前有性生活的患者，术后均未停止性生活。经闭孔尿道中段无张力悬吊两种术式（TVT-O与TOT）治疗女性压力性尿失禁的患者中有性生活的，性生活改善率（PISQ-12评分增加）分别为35%和40%，两组改善率差异没有统计学意义（P＞0.05）。术前性生活有溢尿的16例患者中，9例术后PISQ-12评分升高；术前性生活无溢尿的19例患者中，4例术后PISQ-12评分升高；两者性生活改善率差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 TVT-O和TOT治疗女性压力性尿失禁均对患者性生活质量无显著影响，性生活中不自主溢尿者，术后因症状缓解可提高性生活质量。
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IL-32、MMP-13及IL-10在类风湿关节炎中的表达及意义研究
目的：探讨白细胞介素-32（IL-32）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、白细胞介素-10（IL-10）在类风湿关节炎（RA）发生、病程发展中的意义。方法采用ELISA法，检测115例RA、76例对照组血清中IL-32、MMP-13及IL-10的水平，并与抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、类风湿因子（RF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、红细胞沉降率（ESR）等指标进行相关性分析。结果 RA组与对照组比较，IL-32、MMP-13、IL-10水平升高，有统计学意义（P＜0.05），RA重度活动期组IL-32、MMP-13显著高于稳定期组（P＜0.05）， IL-32、MMP-13水平与抗CCP抗体、ESR、hs-CRP、RF、DAS28、关节肿胀数和关节压痛数呈显著正相关（P＜0.01），IL-10与ESR、hs-CRP呈正相关（P＜0.05或P＜0.01）。结论 IL-32、MMP-13及IL-10与RA的形成、病程发展有密切关系，可作为观察RA病情活动、疗效判断及预后的新依据。
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伴发认知障碍帕金森病的弥散张量成像研究
目的：探讨弥散张量成像（DTI）对伴发认知障碍帕金森病的诊断价值。方法对11例帕金森病伴痴呆患者，13例帕金森病伴轻度认知障碍患者，12例单纯帕金森病患者及10例正常对照组志愿者行DTI扫描，采用人工勾画感兴趣区（ROI）的方法在DTI参数图上测量各ROI（双侧扣带束、上纵束、下纵束、钩束、齿状核）的各向异性分数（FA）值，采用单因素方差分析方法进行统计分析。结果所有帕金森病组双侧扣带束、双侧上纵束、左侧钩束及右侧齿状核的FA值均低于对照组（P＜0.05）；右侧钩束、左侧齿状核FA值改变仅在单纯帕金森病组、对照组间无统计学差异；左侧下纵束FA值仅在帕金森病伴痴呆组、对照组间有统计学差异（P＜0.05），而右侧下纵束FA值改变均无统计学差异。在各帕金森病组间比较时双侧扣带束、右侧上纵束、双侧钩束、右侧齿状核FA值改变均具有统计学差异，而左侧上纵束FA值改变仅在单纯帕金森病组、帕金森病伴痴呆组间具有统计学差异（P＜0.05），左侧齿状核FA值改变仅在单纯PD、PD-MCI组间无统计学差异。结论伴发认知障碍帕金森病病理改变可能累及脑白质纤维和小脑。
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吉兰-巴雷综合征脑脊液胱氨酸蛋白酶抑制剂C及常规指标检测的临床价值
目的：探讨脑脊液胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）及常规指标检测在吉兰-巴雷综合征（GBS）中的临床应用价值。方法（1）对比分析脑脊液Cystatin C及脑脊液葡萄糖（Glu）、脑脊液氯化物（Cl）、脑脊液总蛋白（TP）、脑脊液微量白蛋白（mALB）、白蛋白熵（QALB）、脑脊液白细胞计数（WBC）及计算指标[白细胞计数与脑脊液总蛋白比值（WBC/TP）和白细胞总数与脑脊液微量白蛋白比值（WBC/mALB）]在GBS（n＝20）及结核性脑膜炎（TBM）（n＝54）、脑膜脑炎（MC）（n＝24）、脑炎（Enc）（n＝37）及正常对照组（NCG）（n＝22）中的表达特征，并分别比较GBS和NCG组与其他观测组前述指标之间的差异；（2）将所有观测组按Cystatin C水平四分位分组，分析各疾病组Cystatin C分布水平；（3）将GBS组按急慢性及轻重程度分组，并分别观测其各组Cystatin C水平差异。结果（1）157例受检者脑脊液前述指标检测结果显示：TBM及MC中Glu、Cl均值显著低于NCG（P＜0.05），GBS及Enc 该指标与 NCG 无显著差异（P＞0.05）；TBM 及 MC 中 TP 分别高达（1615.4±992.8）mg/L 和（1484.9±1746.5）mg/L，显著高于NCG组（P＜0.05），Enc及GBS中TP亦升高，分别为（427.9±245.5） mg/L，（1001.5±1364.9）mg/L，但与NCG比较无显著差异（P＞0.05），GBS和TBM中TP分布离散，该两组间差异显著（P＜0.05）；MC、TBM、GBS中mALB分别为（731.4±653.9）mg/L、（773±521.3） mg/L、（484.9±667.9）mg/L，较NCG差异显著（P＜0.05），而Enc组mALB为（276.1±171.6）mg/L，与NCG无显著差异（P＞0.05）；在MC、TBM、Enc中QALB均显著高于NCG（P＜0.05），而GBS与NCG差异不显著（P＞0.05），但GBS与TBM相比有显著差异（P＜0.05）；MC、TBM、Enc中WBC分别为（81.3±117）×106/L，（726.4±862.8）×106/L和（18.8±29.7）×106/L，均显著高于NCG（P＜0.05），而GBS为（13.6±18.3）×106/L，各组中WBC分布均较离散；在TBM中WBC可高达数千，MC中达数百，Enc中超过100余，而GBS中低于100；各观察组WBC/TP与正常对照均有显著差异（P＜0.05），且GBS与TBM组间也有差异（P＜0.05）；各观察组WBC/mALB均高于正常对照（P＜0.05），均较离散；除TBM中Cystatin C[（4.87±1.26）mg/L]较NCG[（5.4±1.15）mg/L]差异不显著外，MC、Enc、GBS均显著低于正常（P＜0.05），分别为（3.37±1.28）mg/L，（3.15±0.93）mg/L，（3.74±0.97）mg/L，另MC及Enc均与GBS组无显著差异（P＞0.05）。（2）各组脑脊液Cystatin C分布分析显示：高达60%以上的GBS、Enc及MC患者脑脊液Cystatin C处于较低水平（≤4.11 mg/L），其中≤3.08 mg/L者亦接近40%左右，而TBM及NCG组＞4.11 mg/L占极大部分，≤3.08 mg/L者TBM中仅接近5%，NCG中则无，卡方检验显示疾病分组与Cystatin C分布区间有一定关系（P＜0.05）。（3）急性GBS重症、轻症及慢性患者中脑脊液中Cystatin C分别为（3.91±1.28）mg/L，（3.70±0.92）mg/L和（3.36±0.75）mg/L，轻重症之间、急慢性之间均无显著差异（P＞0.05）。结论脑脊液Cystatin C及其他常规标志物在GBS、MC、TBM及Enc中的表达各有特征，脑脊液Cystatin C作为GBS诊治过程中的重要标志物值得期待，联合其他标志物可为临床提供诊断及鉴别信息。
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钛质弹性髓内钉治疗儿童股骨转子周围骨折的临床疗效研究
目的：探讨采用钛质弹性髓内钉治疗儿童股骨转子周围骨折的临床疗效。方法回顾性分析我院2009年1月至2012年1月的儿童股骨骨折109例，以AO儿童长骨骨折分型为31-M/3.1的股骨转子间及分型为32-D/5.1的转子下骨折共17例（均为单侧），其中的13例患儿（男9例，女4例）接受了钛质弹性髓内钉内固定治疗，平均年龄4.2岁，平均体重15.3 kg。术后予以髋人字石膏固定6～8周，术后6～8个月拔除髓内钉。术后随访患儿的骨盆正位片、双侧髋关节活动范围、双侧股骨颈干角及双下肢长度，并予统计学分析。计算13例患儿重量指数并与正常标准曲线进行对比。结果所有患儿骨折均获得良好愈合，无一例出现股骨头缺血性坏死、骨不连、骺板早闭、髋内翻和患肢短缩等并发症。13例患儿的重量指数均位于同龄标准曲线的P50周围及其以下。对患、健侧髋关节活动度及颈干角的统计学分析结果示两者无显著性差异（P＞0.05）。结论采用钛质弹性髓内钉治疗小年龄、非肥胖儿童股骨转子周围骨折是一种安全有效的手术选择。
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失代偿期丙型肝炎肝硬化患者预后影响因素分析
目的：通过对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的随访观察，探讨其预后及其影响因素，为临床判断预后提供依据。方法选择我院2008年1月至2010年1月收治的160例明确诊断为失代偿期丙型肝炎肝硬化的资料完整的初次住院患者，随访观察至2013年1月1日，根据其终结局将患者分为存活组及死亡组，对其初次住院时的临床资料如血常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、HCV-RNA、腹水等进行总结并进行分析，同时分析其随访期间疾病进展状况、并发症与合并症情况、再住院次数、发生原发性肝癌时间、生存情况、死亡时间。结果（1）存活组93例，男28例，女65例，年龄（57.0±9.7）岁，失代偿期病程中位数为6年（4～29年），死亡组67例，男36例，女31例，年龄（61.1±10.1）岁，失代偿期病程中位数为4年（1～20年）。（2）与死亡组相比，存活组男性比例少（OR＝0.37，95%CI：0.71～0.19， P＝0.0026），年龄小（P＝0.0104），Child C级例数少（OR＝6.42，95% CI：2.74～15.03，P＜0.001）， CTP及MELD评分低（P均＜0.001），HCV-RNA载量低（P＝0.0411），出现中等量以上腹水（P＜0.001）、并发原发性腹膜炎（P＝0.032）、肝性脑病（P＝0.0006）及严重并发症（0.0002）、出现肝衰竭（P＝0.0122）、肾功能不全者（P＝0.0081）低于死亡组，而住院次数（P＝0.0221）及接受脾切除术者（P＝0.0158）多于死亡组，ALB（P＝0.0128）、CHE（P＜0.001）、TC（P＜0.001）、TG（P＜0.001）高，TBIL（P＝0.0298）、GLU（P＜0.001）、PT（P＜0.001）、INR（P＜0.001）低。（3）经COX比例风险模型分析，CTP评分、HCV-RNA载量、MELD评分及TC是失代偿期丙型肝炎肝硬化预后的相对独立危险因素（P＜0.05），RR值分别为1.23（95%CI：1.018～1.493），1.29（95%CI：1.015～1.644），1.12（95%CI：1.035～1.220），0.73（95% CI：0.618～0.863）。结论对于失代偿期丙型肝炎肝硬化患者，高CTP评分及MELD评分、高HCV-RNA载量以及低水平TC均提示患者预后差，病死率高，对该类患者应采取适当的干预措施。
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重症脑卒中患者急性肾损伤发生情况及预后与高钠血症关系探讨
目的：分析探讨重症脑卒中患者急性肾损伤（AKI）发生情况及预后与高钠血症的关系。方法回顾分析我院ICU 2010年1月至2012年12月收治的重症脑卒中患者270例，所有患者均监测入院0h、24h、48h、72h、7d及此后隔日1次的肾功能、电解质，直至检验值恢复正常范围或患者出院或死亡，分析患者急性肾损伤发生情况及预后与高钠血症的关系，所有患者均进行APACHE Ⅱ评分并经过积极的病因和对症治疗。结果纳入本研究的270例患者中，发生高钠血症的50例，发生率18.5%；发生AKI的41例，发生率15.2%。高钠血症50例中，急性脑出血27例，急性脑梗死15例，蛛网膜下腔出血8例；其中男30例，女20例；平均年龄（58.12±18.33）岁；平均APACHE Ⅱ评分（24.0±7.9）分；平均血钠水平（159±10）mmol/L；发生AKI 14例，发生率28.0%（非高钠血症发生率12.3%），且与血钠增高程度成正相关；死亡18例，病死率36%，死亡组的血钠水平、APACHE Ⅱ评分均明显高于存活组；死亡组AKI 发生率（9/18，50%）亦明显高于存活组（5/32，15.6%）。结论重症脑卒中发生高钠血症多发生在发病后3～8 d，血钠值越高，AKI的发生率越高，APACHE Ⅱ评分越高；且高钠血症发生在卒中后7 d左右的，预后越差，死亡率越高。
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辅助性吉西他滨膀胱灌注治疗高危非肌层浸润性膀胱癌的临床研究
目的：评估经尿道膀胱肿瘤电切术后行辅助性吉西他滨膀胱灌注治疗高危非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）的有效性及耐受性。方法80例高危NMIBC患者随机分为A、B两组，每组40例。A组给予吉西他滨2000 mg膀胱灌注，B组采用丝裂霉素40 mg膀胱灌注。观察并评估两组肿瘤复发率、复发时间、肿瘤进展率及不良反应。结果中位随访21.2个月（3.0～51.4个月），A组肿瘤复发率35.9%（14/39）与B组肿瘤复发率60%（23/38）比较有统计学差异（χ2＝4.68，P＝0.031）；A组2年肿瘤无复发生存率明显高于B组（64%±8% vs.33%±8%，χ2＝5.17，P＝0.023）；A组肿瘤复发进展率15.4%（6/39）与B组肿瘤复发进展率28.9%（11/38）比较无统计学差异（χ2＝2.06，P＝0.152）；A组25.6%（10/39）2级不良反应总数与B组47.4%（18/38）比较有统计学差异（χ2＝3.92，P＝0.048）。结论吉西他滨膀胱灌注治疗安全性高，能降低高危NMBC膀胱肿瘤复发，但对膀胱肿瘤进展无明显预防作用。
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高尔基体糖蛋白73在乙型肝炎相关性肝细胞癌患者血清及肝组织表达的研究
目的：探讨高尔基体糖蛋白（GP73）在乙型肝炎相关性肝细胞癌（HCC）患者血清及肝组织表达水平的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测慢性乙型肝炎患者20例、乙型肝炎肝硬化患者20例、乙型肝炎相关性HCC患者40例以及健康对照者10名血清GP73含量，绘制并计算ROC曲线下面积以及评价GP73对HCC的诊断价值；同时，对其中部分患者的肝组织进行免疫组织化学法，检测GP73的表达水平。结果乙型肝炎相关性HCC患者血清GP73含量为（204.03±90.69）ng/ml，均明显高于健康对照组、慢性乙型肝炎和肝硬化患者（P＜0.05）；慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清 GP73含量也显著高于健康对照组（P＜0.05）。GP73诊断HCC的灵敏度和特异度分别为77.5%和84.0%；阳性预测值和阴性预测值分别为79.5%和82.4%；同时，GP73诊断HCC的ROC曲线下面积为0.81，其ROC曲线在AFP的ROC 曲线左上方；并且对AFP低值的HCC也有一定的诊断价值，GP73升高不受AFP影响。另一方面，肝组织中GP73呈棕黄色或深棕黄色染色，主要位于细胞质，HCC患者肝脏癌组织中GP73呈高表达，与肝硬化组和慢性乙型肝炎组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论检测GP73有助于HCC的诊断和鉴别，可能提高目前对HHC的诊断率。
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索拉非尼治疗老年晚期肾癌疗效及不良反应观察
目的：评价索拉非尼治疗老年晚期肾癌患者的长期疗效及安全性。方法回顾性分析应用索拉非尼治疗的老年晚期肾癌患者26例，观察肿瘤控制情况、长期存活情况、不良反应发生情况及其与疗效的关系。结果26例患者中，获部分缓解4例（15.38%），疾病稳定18例（69.23%），疾病进展4例（15.38%），无完全缓解患者，客观反应率15.38%，疾病控制率84.61%。中位随访23个月，中位总生存时间为17个月（95%置信区间：14.29～19.71个月）。索拉非尼相关的不良反应主要为手足综合征（13例，50%）、高血压（12例，46.15%）、腹泻（11例，42.31%）、疲乏（15例，57.69%）。不良反应多较轻微，老年患者耐受良好，3度不良反应仅3例，不良反应经对症治疗、药物减量、必要时停药均能缓解。主要不良反应对疗效预测无统计学意义（P＞0.05）。结论老年人应用索拉非尼治疗晚期肾癌近期及远期疗效良好，不良反应可以耐受，安全性良好。
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人脑胶质细胞瘤中FRAT1基因的表达及意义
目的：观察人脑胶质细胞瘤与正常脑组织中FRAT1基因的表达及差异，并探讨其意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白印迹法（Western blot）检测84例人脑胶质细胞瘤、6例正常人脑组织中FRAT1 mRNA和蛋白的表达。结果 FRAT1 mRNA与蛋白在人脑胶质细胞瘤组织中高表达，正常人脑组织均未见FRAT1 mRNA与蛋白表达。FRAT1 mRNA与蛋白表达水平随着人脑胶质细胞瘤病理级别的增高而升高（r＝0.90，P＜0.01；r＝0.89，P＜0.01）。结论 FRAT1基因高表达可能与人脑胶质细胞瘤发生密切相关。
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不同血清微环境体外培养的 CIK 细胞中CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变
目的：观察不同血清微环境中培养的细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer，CIK） CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变，探讨有利于恢复肿瘤患者CD4＋/CD8＋和Th1/Th2平衡的CIK细胞培养血清微环境和适CIK细胞回输时机。方法将3例不同患者来源的外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）用含10%肿瘤患者自体抗凝血浆培养基（ZT）在体外诱导培养成CIK细胞，并设含10%胎牛血清培养基（FBS）和无血清培养基（GT）作为对照。连续记录CIK细胞在三组血清微环境中的增殖情况，并分别收集培养第0、7、14和21天的CIK细胞和细胞培养上清。MTT法检测CIK细胞毒活性。流式细胞术检测CIK细胞CD3＋、CD4＋和CD8＋免疫表型。ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2优势细胞因子IFN-γ和IL-13浓度，二者浓度比即为Th1/Th2比值。结果（1）CIK细胞增殖情况：三个血清微环境组间无显著差异。（2）CIK细胞肿瘤杀伤活性：培养至第7、14和21天的CIK细胞对K562的杀伤活性在不同血清微环境组依次为：ZT：（79.95±12.23）%、（93.86±2.38）%、（66.34±7.54）%，FBS：（71.02±14.79）%、（83.72±5.63）%、（58.37±7.57）%，GT：（40.92±4.66）%、（52.61±8.05）%、（41.43±5.25）%，CIK细胞肿瘤杀伤活性在同一血清组不同时间点间比较结果为ZT和FBS组在第14天均显著高于第7天和第21天（P＜0.01）；GT组在不同时间点间无显著差异。在不同血清微环境组相同时间点间比较的结果发现在第7、14和21天三个时间点，ZT和FBS组均显著高于GT组（P＜0.01）。（3）CIK细胞中CD4＋/CD8＋的动态改变：同一血清组不同时间点间的比较结果显示在第0天，肿瘤患者来源的PMBC CD4＋/CD8＋倒置，ZT组CD4＋/CD8＋在第7天升高至2.25±1.67，显著高于第0天（P＜0.05），但随即在第14天和第21天又恢复倒置现象；FBS组CD4＋/CD8＋一直维持倒置现象，并在第21天降低至0.04±0.55，极显著低于第0天（P＜0.01）；GT组CD4＋/CD8＋亦一直维持倒置现象，且在4个时间点间无显著差异。在相同的时间点不同血清微环境组间比较的结果显示在第7天，CD4＋/CD8＋比例在ZT组显著高于FBS和GT组（P＜0.05）；在第14天和第21天，三组间无显著差异。（4）CIK细胞中Th1/Th2的动态改变：CIK细胞Th1/Th2在相同血清组不同时间点间比较发现ZT和GT组在4个时间点一直维持Th1/Th2倒置，且4个时间点间无显著差异；FBS组Th1/Th2在第7天和第14天均极显著高于第0天（P＜0.01），Th1/Th2倒置现象被纠正，但在第21天又再次出现Th1/Th2倒置。在不同血清微环境组相同时间点间比较发现在第7天和第14天，FBS组Th1/Th2极显著高于ZT和GT组（P＜0.01）。结论不同血清微环境培养的CIK细胞CD4＋/CD8＋和Th1/Th2均呈动态改变趋势。提示在临床进行CIK细胞治疗时，应综合考虑患者的自身免疫状态、所采用的细胞培养血清微环境及CIK细胞培养过程中CD4＋/CD8＋和Th1/Th2的动态改变，制定个性化的治疗方案。
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重组人胰岛素治疗2型糖尿病免疫原性研究
目的：探讨重组人胰岛素治疗2型糖尿病的免疫原性及其临床意义。方法应用放射免疫法检测179例重组人胰岛素治疗的2型糖尿病患者及429例未用胰岛素治疗的2型糖尿病患者胰岛素抗体（INS-Ab）的阳性率，并分析INS-Ab阳性患者的临床特征及其危险因素。结果（1）重组人胰岛素治疗组中INS-Ab阳性率为36.31%，而未用重组人胰岛素组INS-Ab阳性率为0.23%，差异具有统计学意义（χ2＝166.19，P＝0.000）。（2）Logistic回归分析显示在应用重组人胰岛素的患者中INS-Ab阳性的危险因素分别为胰岛素治疗时间（OR＝1.201，P＝0.006）及糖尿病病程（OR＝1.07，P＝0.004）。应用重组人胰岛素半年以上、糖尿病病程5年以上并已接受重组人胰岛素治疗时，INS-Ab阳性率明显升高（P＜0.05）。重组人胰岛素治疗组中，INS-Ab阳性组HOMR-IR明显高于INS-Ab阴性组（18.48±21.58 vs.6.90±14.39， t＝3.68，P＝0.000），高胰岛素血症组INS-Ab阳性率也明显高于无高胰岛素血症组（59.26%vs.20.99%，χ2＝33.684，P＝0.000）。（3）INS-Ab阳性患者空腹胰岛素及餐后2 h胰岛素水平均明显高于INS-Ab阴性者（P＜0.05），低血糖发生次数明显高于阴性者（Z＝-6.109，P＝0.000）。（4）INS-Ab 阳性组糖化血红蛋白达标率明显低于阴性组（χ2＝4.422，P＝0.035）。（5）诺和灵30R、甘舒林30R及优泌林30R胰岛素抗体阳性率分别为37.25%、38.46%、28.13%，差异无统计学意义（χ2＝0.948，P＝0.623）。结论（1）重组人胰岛素治疗2型糖尿病仍具有免疫原性，在应用重组人胰岛素的患者中重组人胰岛素应用超过半年、低血糖频发、糖尿病病程5年以上的应及时检测 INS-Ab。（2）已经使用重组人胰岛素的糖尿病患者也应常规查血清胰岛素水平，及时发现高胰岛素血症及免疫性胰岛素抵抗。（3）INS-Ab 是胰岛素抵抗的危险因素，是影响糖尿病患者糖化血红蛋白达标率的因素之一。
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人附睾蛋白4联合CA125检测在卵巢良恶性肿瘤诊断中的应用价值
目的：探讨人附睾蛋白4（HE4）联合CA125检测在卵巢良恶性肿瘤诊断中的应用价值，以期为卵巢肿瘤的诊断及治疗提供参考。方法采用 CobasR6000全自动免疫分析仪检测卵巢子宫内膜异位囊肿（内膜异位症组）11例、卵巢非子宫内膜异位症良性肿瘤（良性肿瘤组）17例、卵巢上皮性恶性肿瘤（卵巢癌组）32例、卵巢非上皮性恶性肿瘤（非上皮性癌组）20例及正常对照组20例血清HE4和CA125水平。比较各组血清 HE4和 CA125表达水平、二者单项或联合检测卵巢癌的接收者工作特征曲线下面积（AUCROC）及其特异度为95%时的灵敏度。结果（1）内膜异位症、良性肿瘤、卵巢癌、非上皮性癌及正常对照组HE4中位数水平分别为51.8 pmol/L、57.9 pmol/L、84.8 pmol/L、64.6 pmol/L和33.2 pmol/L，CA125中位数水平分别为20.8 U/ml、13.9 U/ml、74.3 U/ml、16.8 U/ml和10.3 U/ml。内膜异位症与良性肿瘤、非上皮性癌三组两两比较，HE4和CA125表达水平均无差异（P＞0.05）；内膜异位症＋良性肿瘤组HE4和CA125表达水平高于正常对照组（P＜0.05）；内膜异位症组HE4表达水平低于卵巢癌组（P＝0.001)，CA125表达水平两组无差异（P＝0.103）；卵巢癌组HE4和CA125表达水平均高于良性肿瘤及非上皮性癌组（P＜0.05）。（2）单项检测：卵巢癌组以正常组为对照，HE4的AUCROC小于CA125的AUCROC，当其特异度为95%时，HE4与 CA125的灵敏度无差异（P＝0.274）；以其他组为对照，HE4的 AUCROC均大于CA125的AUCROC，当其特异度为95%时，HE4的灵敏度均大于CA125的灵敏度（P＜0.05）。（3）联合检测与HE4单项检测比较：卵巢癌组分别以良性肿瘤、非上皮性癌、正常组为对照，HE4＋CA125的AUCROC均大于HE4的AUCROC；当其特异度为95%时，以良性肿瘤组为对照，HE4＋CA125与HE4的灵敏度无差异（P＝0.828）；以非上皮性癌组为对照，HE4＋CA125的灵敏度低于HE4的灵敏度（P＝0.027）；以正常组为对照，HE4＋CA125的灵敏度高于HE4的灵敏度（P＝0.030）。卵巢癌组分别以内膜异位症组、内膜异位症＋良性肿瘤组、内膜异位症＋良性肿瘤＋正常组为对照，HE4＋CA125的AUCROC均小于HE4的AUCROC，当其特异度为95%时，HE4＋CA125的灵敏度均低于HE4的灵敏度（P＜0.05）。（4）联合检测与CA125单项检测比较：卵巢癌组无论选择何组为对照，HE4＋CA125的AUCROC均大于CA125的AUCROC，当其特异度为95%，以良性肿瘤组为对照，HE4＋CA125的灵敏度高于CA125的灵敏度（P＝0.000），以其他组为对照两者无差异（P＞0.05）。结论 HE4＋CA125联合检测筛查卵巢癌的能力优于HE4或CA125单项检测；由于HE4检测卵巢癌的特异度高于CA125及HE4＋CA125联合检测，在卵巢肿瘤的良恶性鉴别诊断中具有更大的临床应用价值。
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非小细胞肺癌中KRAS基因突变分析
目的：系统性分析 KRAS 和 EGFR 基因突变情况及与临床病理资料的相关性。方法利用PCR扩增及基因测序法检测199例非小细胞肺癌（NSCLC）患者KRAS基因第2、3外显子及EGFR基因18～21外显子的突变情况。结果（1）199例NSCLC患者中，KRAS基因突变率为5.03%。（2）KRAS基因在男性和女性NSCLC患者中的突变率分别为5.31%和4.65%；在肺腺癌和肺鳞癌患者中的突变率分别为5.30%和4.17%；在吸烟和非吸烟的患者中的突变率分别为5.26%和4.81%。（3）EGFR 基因突变率为47.24%。EGFR突变率在男、女性患者中分别为38.94%和58.14%；在腺癌和鳞癌中分别为54.30%和25.00%；在吸烟和非吸烟患者中分别为40.00%和53.85%。（4）KRAS基因在EGFR基因突变型和EGFR基因野生型的患者中的突变率分别为3.19%和6.60%。KRAS基因在EGFR基因突变型腺、鳞癌患者中突变率为2.44%和8.33%，在EGFR基因野生型腺、鳞癌患者中突变率为8.70%和2.78%；KRAS基因在EGFR基因突变型吸烟和非吸烟患者中突变率为2.63%和3.57%，在EGFR基因野生型吸烟和非吸烟患者中突变率为7.01%和6.25%。结论患者 KRAS 基因突变与患者的性别、病理类型及 EGFR 基因突变情况有一定的联系。在使用TKI靶向药之前，NSCLC患者应同时检测EGFR基因和KRAS基因的突变情况。
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血管细胞黏附分子-1水平对儿童过敏性紫癜预后诊断的临床价值
目的：探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）对无肾损害的过敏性紫癜（AP）日后发生紫癜性肾炎（APN）的预后诊断中的临床价值。方法采用诊断试验的研究方法，研究样本为早期无肾损害的AP患儿85例，跟踪随访2年，根据随访结果，将研究对象分为APN组（病例组）和非APN组（对照组），分析血浆VCAM-1水平对早期无肾损害的AP日后发生APN的预后诊断的临床价值。结果横断面研究资料85例中，病例组16例，对照组69例，其血浆VCAM-1水平病例组显著高于对照组（Z＝2.716，P＝0.0066＜0.01）；受试者运算特征（ROC）曲线下的面积为71.2%（95%可信区间为0.603～0.805），提示血浆VCAM-1对无肾损害AP发生APN的预后诊断具有重要意义。根据临床实用意义和ROC曲线，选取血浆VCAM-1的4个截断点：1670μg/L、1870μg/L、1980μg/L和2110μg/L，它们的敏感性分别是62.50%、56.25%、56.25%和43.75%；特异性分别是59.42%、89.86%、94.20%和95.65%。血浆VCAM-1含量1980μg/L能大程度兼顾敏感性和特异性，为理想的截断点。结论对早期无肾损害的AP病儿，检测血浆VCAM-1对日后发生APN的预后诊断有重要的临床意义，其佳诊断截断点为1980μg/L。
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心肌综合指数定量分析2型糖尿病患者左心室心肌功能
目的：运用心肌综合指数量化分析2型糖尿病患者左心室心肌的功能，评价其对判别左心室心肌功能异常的价值。方法选取2型糖尿病患者73例，依据糖化血红蛋白（HbA1c）水平分为A组（HbA1c＜7%，n＝38）和B组（HbA1c≥7%，n＝35），入选31例健康志愿者为对照组。使用3D-STI技术测定左心室收缩期整体峰值环向应变（GCS）、收缩期整体峰值径向应变（GRS）、收缩期整体峰值纵向应变（GLS）、收缩期整体峰值面积应变（GAS）及左心室扭转（LVtw），计算左心室心肌综合指数（SMI），比较各组间参数是否有统计学差异，运用Pearson相关分析各参数同HbA1c的相关性，并利用ROC曲线筛选各参数对2型糖尿病患者心肌损害的诊断价值。结果与对照组相比，2型糖尿病组的GLS、GAS及SMI均小于对照组，而B组同A组相比，GAS、LVtw及SMI亦均减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。糖尿病组的SMI、GLS和GAS同HbA1c呈明显负相关，相关系数分别为-0.722、-0.594和-0.677（P均＜0.001）。SMI的曲线下面积（AUC）为0.859，SMI以-275.7（%×°）为糖尿病患者的截断点时，其敏感性为83.4%，特异性为78.3%。结论3D-STI诊断2型糖尿病的所有参数中，SMI敏感度和特异度均高，可监测早期2型糖尿病患者左心室整体收缩功能的变化。
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MRI诊断脑静脉窦血栓形成二例及文献复习
目的：探讨脑静脉窦血栓形成的MRI影像表现，以增加对脑静脉窦血栓形成MRI表现的认识。方法分析两例经MRI确诊的脑静脉窦血栓形成的患者的临床经过及MRI影像表现，并结合文献对脑静脉窦血栓形成MRI影像表现进行分析。结果脑静脉窦血栓形成MRI平扫主要表现为静脉窦内流空效应消失和静脉窦内信号改变。静脉窦内血栓MRI平扫表现为T1WI、T2WI、FLAIR信号不均匀增高，三维对比增强磁共振静脉成像表现为静脉窦内充盈缺损影。1例患者上矢状窦、左侧大脑表面部分静脉、右侧横窦及乙状窦血栓形成，伴两侧顶部、右侧颞枕部脑实质肿胀和两侧顶部及右侧颞枕部少量的蛛网膜下腔及硬膜下出血；另1例患者上矢状窦弥漫性血栓形成，右侧乙状窦末端与颈内静脉交界段血栓形成伴狭窄，脑浅静脉代偿性增粗、迂曲，不伴有脑实质改变和出血。结论 MRI 检查可以准确显示脑静脉窦内血栓形成的直接和间接征象，能够为临床诊断CVT提供明确的诊断依据。
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椎管内结核性肉芽肿的外科治疗
目的：探讨椎管内结核性肉芽肿的临床表现、影像学特点、外科手术治疗方法及随访效果。方法对7例髓外病变均行病变节段全椎板减压术加肉芽肿部分切除松解术，1例髓内肉芽肿患者施行髓内肉芽肿切除术加全椎板减压术。结果随访1个月至2年，7例髓外结核均有不同程度的神经功能恢复，复查MRI原有髓外硬膜下肉芽肿均不同程度缩小，1例髓内病变患者症状体征无改善亦无加重。结论外科手术是髓外椎管内结核性肉芽肿的有效治疗方法。
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老年精神分裂症、阿尔茨海默病性痴呆和健康老年人的脑电地形图分析比较
目的：比较老年精神分裂症（SS）、阿尔茨海默病（AD）及健康老年人（NC）的脑电地形图（BEAM）变化特点，为临床诊断提供帮助。方法对50例SS患者、50例AD患者及52例健康老年人采用国产KT88数字脑电地形图仪16导检查，并进行对比分析。结果（1）AD患者BEAM总体异常率90.0%，显著高于SS患者的52.0%和健康老年人的42.3%（χ2＝27.06，P＝0.000）；SS组与NC组比较差异无统计学意义（χ2＝0.96，P＝0.327）。（2）各组 BEAM绝对功率值δ波均以右前额占优势，θ波以右额占优势；AD组前额、前颞部双侧及其他部位右侧δ波、各个脑区θ波，异常率均显著高于 SS组（P＜0.05）；SS组除了右中央区θ波异常率显著高于NC组外，各区域δ、θ波异常率与NC组差异均无显著性（P＞0.05）。（3）SS组中央部α2波异常率显著高于AD组，前额α2波、前颞及顶部α1波均显著低于AD组，后颞部α1波、α2波均显著高于NC组；AD组前额、顶部、前中后颞部α1波及前额、额部、枕部α2波异常率均显著高于NC组，以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 AD患者和SS患者的BEAM表现出具有不同于正常衰老的变异，BEAM检查对AD和SS辅助诊断有一定参考价值。
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全腔镜与腹腔镜辅助远端胃癌根治术安全性及近期疗效分析
目的：探讨全腹腔镜下胃十二指肠三角吻合术安全性及近期疗效。方法回顾性分析自2013年1至6月由安徽省立医院胃肠外科同一组医师完成的完全腹腔镜下胃十二指肠三角吻合术27例与腹腔镜辅助远大胃大部切除术31例患者的临床资料，对两组患者术中术后情况、淋巴结清扫数目、并发症等进行比较分析。结果所有手术均顺利完成，全腔镜组在手术时间及消化道重建时间上明显长于腹腔镜辅助组[分别为（270.5±27.1）vs.（231.8±24.4）min，（17.8±3.9）vs.（14.9±2.0）min；P均＜0.05]，术后住院时间上全腔镜组略长于腹腔镜辅助组[（10.9±2.1）vs.（9.9±1.5）d，P＜0.05]，全腔镜组的远端切缘比腹腔镜辅助组长[（5.9±0.7）vs.（5.1±0.5）cm，P＜0.05]，而两组间在术中出血、淋巴结清扫数目、网膜切除程度、肿瘤的近端切缘距离上无明显差异（P＞0.05），在术后恢复方面（第一次通气时间、术后并发症发生情况）也无明显差异（P＞0.05）。结论完全腹腔镜下胃十二指肠三角吻合安全可行，可以作为胃癌外科治疗的一种术式，在近期疗效上与腹腔镜辅助组无差异。
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右美托咪定对老年前列腺电切术患者小剂量布比卡因腰麻的影响
目的：评价静脉应用右美托咪定对老年患者小剂量布比卡因腰麻阻滞时间的影响。方法51例择期行前列腺电切术老年患者（＞65岁，ASAⅠ～Ⅱ级），随机分为右美托咪定组（DMT组，n＝26）和对照组（n＝25），分别于小剂量布比卡因（6 mg）腰麻实施前静注1.0μg/kg的右美托咪定和10 ml的生理盐水。术中监测平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、心率（HR），观察运动和感觉阻滞程度及不良反应，并进行术中镇定和术后镇痛评分。结果 DMT组感觉阻滞及运动阻滞持续消退时间明显长于对照组，同时术中镇定评分明显高于对照组；DMT组术中低MAP及低HR明显低于对照组，其阿托品应用率明显高于对照组；对照组术后镇痛评分明显高于DMT组，且DMT组在恢复室观察时间较长，其他不良反应无差异。结论静脉应用1.0μg/kg的右美托咪定能显著延长老年前列腺切除术患者小剂量腰麻阻滞的时间，提供更完善的术后镇痛，但可能引发术中镇定过度、心动过缓。
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乌司他丁与奥曲肽单用及联合用药对急性胰腺炎患者疗效及细胞因子影响的观察
目的：观察乌司他丁和奥曲肽单独与联合用药对急性胰腺炎患者症状和体征及临床疗效与细胞因子的影响，初步研究这些细胞因子在急性胰腺炎的发病和治疗过程中可能存在的机制。方法搜集经诊断符合急性胰腺炎的患者170例。按随机数字表方法分为奥曲肽组60例、乌司他丁组60例和联合治疗组50例，三组分别在常规治疗的基础上，奥曲肽组给予奥曲肽0.6 mg/d 加入500 ml 生理盐水中，以25μg/h 的速度经微量静脉泵持续静脉泵注，每天1次。乌司他丁组给予乌司他丁注射液10万U溶于5%葡萄糖注射液250 ml中，静脉滴注2 h，每天2次。联合用药组为单独用药的方法联合应用，三组均治疗1周。观察三组患者治疗后临床症状、体征及实验室检查恢复正常时间和入住ICU时间、疗效及并发症，治疗前后细胞因子和淀粉酶的变化情况。结果乌司他丁组和奥曲肽组在临床症状、体征及实验室检查恢复正常时间和入住 ICU 时间、临床疗效和并发症、治疗前后细胞因子和淀粉酶的变化方面比较，差异无统计学意义；而奥曲肽组和乌司他丁组与联合组比较有统计学差异（P＜0.05），联合用药明显缩短了临床症状、体征及实验室检查恢复到正常的时间以及入住 ICU 的时间、有更好的治疗效果和更少的并发症发生率。三组均能降低细胞因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8和血尿淀粉酶的表达，同时升高IL-10的表达；联合用药组的这些改变明显优于单用药组（P＜0.05）。结论奥曲肽和乌司他丁联合应用在改善临床症状和体征、实验室检查恢复正常时间和入住 ICU 时间、提高疗效、减轻炎性因子和淀粉酶的表达方面都要优于两种药物单独应用。
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达芬奇机器人手术中气腹、体位对老年冠心病患者心电图QT离散度的影响
目的：观察达芬奇机器人手术中 CO2气腹及头高位对老年冠心病患者心电图 QT 离散度（QTd）、QT 间期（QTc）和心率变异性（HRV）的影响。方法选择择期行达芬奇机器人肝胆胰手术的老年患者30例，全身麻醉，气腹压12 mm Hg，头高15°位。记录并分析麻醉前（T0）、麻醉后5 min（T1）、气腹后1 min（T2）、5 min（T3）、10 min（T4）、头高位后1 min（T5）、5 min（T6）、10 min（T7）时的QTd、QTc、HRV。结果与T1时比较，CO2气腹后QTd、QTc明显增加（P＜0.05），HRV低频功率（LF）、低频与高频功率之比（LF/HF）显著增高（P＜0.05）。与T4时比较，头高位后QTd、QTc增加明显（P＜0.05），而LF、LF/HF变化不显著（P＞0.05）。结论达芬奇机器人手术中CO2气腹和头高位可引起心交感活性升高、心血管系统功能改变，增加心血管事件发生率，尤其对老年冠心病患者必须引起足够的重视。
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Ludloff和Scarf两种拇外翻截骨方式的疗效比较
目的：比较Ludloff和Scarf两种拇外翻截骨方式的疗效。方法患者均为中重度拇外翻，排除类风湿足、神经肌源性疾病、结缔组织病等。2001年1月至2005年12月23例28足拇外翻手术均选择Scarf截骨，2007年5月至2013年2月20例22足均选择Ludloff截骨。所有患者均随访半年以上。结果：两种截骨方式矫形效果均满意，但无论术后即期或末次随访，Ludloff 截骨组与 Scarf 截骨组相比，拇外翻角（HVA）及第一、二跖骨间角（IMA）的矫正效果两者间无统计学差异（均 P＞0.05）。Ludloff 截骨组矫正胫侧籽骨移位效果较Scarf截骨组差，差异有统计学意义（P＜0.05）；该组第一跖骨长度短缩较Scarf截骨组明显，差异有统计学意义（P＜0.05）；AOFAS评分Ludloff截骨组优于Scarf 截骨组，差异有统计学意义（P＜0.05）。Ludloff截骨组手术并发症有拇僵硬1例和转移性跖骨痛各1例。Scarf截骨组手术并发症有拇僵硬2例，内侧皮神经损伤1例，转移性跖骨痛1例。结论 Ludloff截骨在胫侧籽骨外移矫正和第一跖骨长度保持方面均不及Scarf截骨，但短期随访AOFAS评分却优于Scarf截骨组。
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偏头痛患者脑血管血流动力学异常研究
目的：本研究拟探讨偏头痛患者是否存在脑血管血流动力学异常。方法运用经颅多普勒脑血管超声（TCD）仪检查了偏头痛患者528例，健康对照组194例，所有患者均进行双侧大脑中动脉（MCA）、双侧颈内动脉终末段（TICA）、双侧大脑前动脉（ACA）、双侧大脑后动脉（PCA）、双侧椎动脉（VA）和基底动脉（BA）的检测。结果发现偏头痛组的TCD检测异常率与健康对照者的TCD检测异常率比较，两组差异无统计学意义；有先兆偏头痛组的TCD检测异常率（18.6%）比无先兆偏头痛组的TCD检测异常率（8.2%）明显增加，两组差异有统计学意义（χ2＝6.48，P＜0.05）；偏头痛合并紧张性头痛组的TCD检测异常率（53.2%）比单纯性偏头痛组的TCD检测异常率（12.6%）明显增加，两组差异有统计学意义（χ2＝51.5，P＜0.01）。结论部分偏头痛患者确实存在脑血管血流动力学的异常，它们可能影响着偏头痛患者的先兆发生和疾病预后。
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FOLFOX方案和FOLFIRI方案治疗结直肠癌肝转移术前化疗对比
目的：探讨FOLFOX方案和FOLFIRI方案术前辅助治疗结直肠癌肝转移的适用性。方法回顾性分析本院2003至2009年诊治的结直肠癌肝转移患者119例，所有患者均行新辅助化疗，其中60例采用FOLFOX方案，59例采用FOLFIRI方案，化疗后满足手术适应证患者另行根治性切除术；根据患者自身情况，分别完成26～67个月（中位随访期43个月）的随访，根据化疗的客观缓解率、临床并发症、根治性切除率及术后生存情况对比两种化疗方案的有效性和安全性。结果 FOLFOX 组的客观缓解率显著高于FOLFIRI组（χ2＝4.458，P＝0.035）；根治性切除率稍高于FOLFIRI组，但未表现出统计学差异性（χ2＝2.451，P＝0.086）；线性分析结果显示，各化疗时间段的客观缓解率与根治性切除率之间存在正相关关系（R2＝0.9892，P＝0.000）。在临床并发症方面，FOLFOX组患者的血液系统毒性显著严重于FOLFIRI组（Z＝-2.975，P＝0.003），消化系统毒性显著轻于FOLFIRI组（Z＝-2.474，P＝0.013），神经系统毒性发生率无统计学差异（Z＝-1.667，P＝0.096）。在术后生存方面，FOLFOX 组患者的无进展生存期显著高于 FOLFIRI 组（t＝3.074，P＝0.047），总生存期无统计学差异（t＝0.061，P＝0.441）。结论在术前辅助治疗不可切除的结直肠癌肝转移方面，FOLFOX方案的病灶缓解和疾病控制率稍高于FOLFIRI方案。
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BODIPY型NO探针的制备及对巨噬细胞内一氧化氮检测的初步观察
目的：对BODIPY型一氧化氮探针检测巨噬细胞内一氧化氮的效果进行初步验证。方法采用免疫荧光染色和共聚焦显微镜对小鼠腹腔渗出液中的巨噬细胞的含量进行测定；采用BODIPY型探针对巨噬细胞内一氧化氮进行荧光染色，并激光扫描共聚焦显微镜对细胞内的荧光强度进行测定。结果液状石蜡诱生小鼠腹腔渗出细胞的CD14与CD68阳性细胞率分别为（32.33±7.27）%与（93.83±4.25）%，巨噬细胞为优势细胞；LPS刺激组与对照组细胞的荧光强度与面积比值分别为57.23±18.65和24.57±10.25， LPS刺激巨噬细胞的荧光强度与面积比值明显高于对照组细胞（P＜0.01）。结论 BODIPY型一氧化氮探针可用于细胞一氧化氮荧光成像和巨噬细胞内一氧化氮检测。
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C反应蛋白联合降钙素原检测在鉴别系统性红斑狼疮合并发热的临床意义
目的：探讨C反应蛋白（CRP）联合降钙素原（PCT）在鉴别系统性红斑狼疮（SLE）合并发热中的价值。方法回顾性分析65例SLE伴发热的患者，并与15例单纯感染患者对照，分为SLE并感染组（23例）、单纯SLE组（42例）及单纯感染组（15例），比较三组CRP、PCT水平、比较SLE并感染组治疗前后CRP、PCT水平，并分析SLE患者中CRP、PCT与狼疮活动指标的关系，比较CRP、PCT单独及联合检测在诊断SLE并感染的敏感性及特异性，以ROC曲线分析两者的诊断价值。结果 SLE并感染组CRP、PCT水平分别为（59.7±24.4）mg/L、（6.0±2.3）ng/L，明显高于单纯SLE组的（17.7±4.9）mg/L、（0.28±0.04）ng/L（均P＜0.01）；单纯感染组CRP及PCT均值分别为（63.2±15.1）mg/L、（7.8±3.1）ng/L，与SLE并感染组无统计学差异（均P＞0.05），而与单纯SLE组的差异有统计学意义（P＜0.01）；SLE并感染组治疗后CRP、PCT分别为（9.3±3.2）mg/L、（0.16±0.07）ng/L，显著低于治疗前（均P＜0.01）；两SLE组CRP、PCT水平与ESR、抗ds-DNA、ANA、尿24 h蛋白定量、淋巴细胞计数及C3无明显关系（均P＞0.05）；两SLE组不同活动度间CRP及PCT水平无统计学差异（均P＞0.05）；ROC曲线分析提示CRP、PCT的AUC分别为0.79、0.90（均P<0.05）；PCT的敏感性及特异性均较CRP高，但差异均无统计学意义（敏感性χ2＝0.840，P＝0.359；特异性χ2＝0.491，P＝0.483）；CRP与PCT联合检测的敏感性及特异性明显高于单独检测CRP（敏感性χ2＝3.86，P＝0.049，特异性χ2＝8.556，P＝0.003），与单独检测PCT比较，敏感性无明显差异（χ2＝1.15，P＝0.284），而特异性显著提高（χ2＝5.194，P＝0.023）。结论 CRP、PCT水平在大部分合并感染的SLE患者中升高，对于鉴别狼疮活动与感染有一定价值，两者联合更可提高诊断价值。
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改良外周血造血干细胞冷冻保存剂的临床应用
自体外周血造血干细胞移植近年来在国内外得到广泛应用，已成为治疗恶性血液病和多种实体瘤的有效方法。造血干细胞冻存技术的应用，使患者有充裕的时间选择佳预处理方案进行造血干细胞移植，体外保存过程中有效地保证造血干细胞的活力是移植成功的关键，冻存干细胞的效率高低直接影响移植成功率。经典外周血造血干细胞深低温冷冻保护剂多使用10%二甲基亚砜和人血白蛋白，但存在一定风险[1]，我们改良了细胞冻存保护剂对13例患者进行32次自体外周血造血干细胞采集后冷冻保存，取得较好的临床效果，现总结如下。
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抗抑郁药和胞磷胆碱合并治疗发作性睡病的疗效观察
发作性睡病是一种以白天出现病理性睡眠，伴有发作性猝倒、睡眠瘫痪和入睡性幻觉为特征的慢性疾病[1]。该病多在13～30岁左右起病，症状严重可影响日间学习、生活质量和身心健康。目前治疗效果欠佳，为进一步探讨发作性睡病的有效治疗。现将我科自2012年2月至2013年6月期间诊治的20例住院患者，报道如下。
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普伐他汀致严重黄疸一例并文献复习
他汀引起黄疸的发生率极低，但在临床中需高度重视，特别是对老年女性病人需注意监测肝功能。本文通过回顾描述1例应用普伐他汀后出现黄疸的老年女性患者的临床资料及文献复习，提高对他汀类药物严重不良反应的认识。
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颅骨陷窝症合并脑发育不全、多发畸形一例
患儿男，4月龄。因发热、咳嗽2 d伴前囟隆起半天入院。母孕期体健，母孕晚期有小腿腓肠肌痉挛发作史；患儿系G1P1，足月顺产，出生体重3000 g；出生时后枕部有一软组织包块，3 cm×5 cm大小，后渐消，家族成员无特殊病史。入院查体：体温38.4℃，头围42 cm，体重5.5 kg，身长61 cm。前囟饱满、张力高，神志清，表情淡漠，营养一般；耳鼻无异常、左眼睑下垂，肋骨串珠（＋）；心前区级Ⅱ～Ⅲ收缩期杂音；双肺呼吸音粗。腹平软，肝脾不大。能抬头、不会翻身、视力、听力无明显异常，运动、感觉检查未见异常，无姿势异常。实验室检查：Hb 88 g/L，RBC 275×1012/L，WBC 10.2×109/L；IgA 0.53 g/L，IgG 4.46 g/L。碱性磷酸酶260.60 U/L（26.00～117.00 U/L），血钙2.46 mmol/L，血清骨碱性磷酸酶：200 U/L，总蛋白54.00 g/L、白蛋白：37.34 g/L、球蛋白：16.57 g/L、补体C30.72 g/L（0.9～1.8 g/L），TORCH（-）。X线平片提示：肺炎、腹部无异常。心电图：正常。心脏彩色超声：卵圆孔未闭；头颅64排螺旋CT：双侧大脑半球，脑实质内未见明显异常密度影，脑室、脑池稍增大、前额部蛛网膜下腔增宽、大于0.5 cm，顶、枕骨见广泛多发穿凿样改变，左顶部见局限性双层颅骨（图1）。CT诊断：外部性脑积水、颅骨陷窝症。遗传代谢串联质谱检查（圣元惠仁检测）提示：血清C3丙酰基肉毒碱稍高5.84μmol/L（0～4.0μmol/L）。入院诊断：支气管肺炎，颅骨陷窝征并局部双层颅骨，脑发育不全并外部性脑积水，贫血，卵圆孔未闭，左睑下垂。予指导喂养、抗感染，补充维生素D、钙剂、维生素B12和叶酸、神经节甘酯等治疗1周后出院。7月龄时随访，患儿会翻身、手能持物，复查头颅64排螺旋CT（图2）：两侧脑实质未见明显异常密度影，额颞叶蛛网膜下腔扩大，脑沟增深，中线居中，两侧顶枕骨内板仍见多个凹陷性改变；与3个月前比较部分陷窝部位有穿透迹象。13月龄时，扶手能走，智力、运动发育相当9月龄。头颅64排螺旋CT（图3）示颅骨陷窝有好转，部分陷窝已愈合，但仍见多个陷窝。摄腕骨骨龄正常。无脊柱裂征象。当时因家长否认存在运动、智力落后，拒绝采用营养脑细胞治疗及康复治疗。
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超鞭毛虫肺部感染一例
患者男，47岁，农民，从事5年采矿作业、10年养殖青蛙工作史，因胸闷、胸痛3个月于2013年7月11日入院。患者近3个多月来常自觉胸闷不适，有呼吸不畅感。其胸痛无规律性，持续时间长短不一，无压榨性心前区疼痛，无发热，无明显气喘、咳嗽、咳痰、痰血。
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左股部脂肪纤维瘤病一例
患者男，17岁，发现左股部后侧逐渐增大包块12年（图1），无不适。超声示左大腿后侧不规则形软组织内块影，脂肪样密度，疑脂肪瘤。MRI示棋盘样脂肪及软组织混杂性包块（图2）。术中见左大腿后侧皮下软组织内脂肪样肿块，形状不规则，与周围组织分界不清。患者无其他家族性疾病发病史。病理检查肉眼示灰黄、灰红不整形组织3块，总大小10 cm×6 cm×1.5 cm，大部分呈片状，网膜样。切面大部分呈灰黄，网格样掺杂有灰红色胶原样组织，质软，局部胶原纤维质硬韧。局部胶原纤维增生呈结节状，大直径约1.3 cm（图3）。镜下示肿瘤由交错分布的条纹状成熟脂肪组织和纤维性梭形细胞组成，后者主要位于脂肪组织间隔处，脂肪小叶结构基本保存。纤维性梭形细胞区域主要是成熟的胶原纤维，可伴有灶性黏液样变性区（图4，5）。免疫组化标记示梭形细胞表达Vimentin（图6），灶性表达CD34、bcl-2、S-100及CD99等。
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系统性红斑狼疮致重症肺炎一例
患者女，26岁，2012年2月17日发热，伴寒战，体温高38.5℃，在当地诊断上呼吸道感染，给予抗病毒及对症治疗3 d无效。3d后出现咳嗽，咳白色泡沫痰，偶痰中带血，伴胸闷、气短，查血常规：WBC 25.54×109/L，中性粒细胞84.2%，Hb 125 g/L，PLT 186×109/L。胸部X线片示双肺纹理增粗，双肺广泛性片状高密度影，双侧肋膈角消失。诊断为肺部感染，给予抗感染治疗1 d体温下降。2月21日突发呼吸困难伴大汗，5 h后意识不清，给予气管插管及简易呼吸器辅助呼吸，以重症肺炎收入我院重症监护室。查体：浅昏迷，双侧瞳孔直径约2 mm，球结膜水肿，对光反射迟钝，口唇发绀，双肺呼吸音粗可闻及湿啰音，心音低顿，呈奔马律，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，四肢重度凹陷性水肿。辅助检查：血常规：WBC 25.51×109/L，中性粒细胞89.24%，Hb 91 g/L，PLT 168×109/L；尿常规：尿蛋白3＋，尿潜血3＋；24 h尿蛋白13.31 g。AST 248 U/L，ALT 70 U/L， ALB 21.1 g/L，BUN 8.64 mmol/L，Cr 113.8μmol/L；动脉血气：pH 7.24，PO247.2 mm Hg，PCO235.1 mm Hg，HCO3-14.7 mmol/L；心肌酶谱：CK 1302 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）1210 U/L， LDH 1816 U/L，CK-MB67 U/L；降钙素原16.98 ng/ml。床头胸片示双肺炎症，双侧胸膜腔积液（图1）。超声心动图示：射血分数27%，左心室收缩功能减低，心包积液。予呼吸机辅助呼吸，先后选用头孢曲松、阿奇霉素、头孢哌酮舒巴坦、美罗培南、哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星及氟康唑抗感染以及纠正心衰、保肝及对症治疗，为缓解症状曾间断应用地塞米松共50 mg，2周后可脱机，但仍有发热，白细胞仍明显升高，复查胸部X线片、胸部CT较前未见明显变化（图2，3）。连续3次痰、血培养阴性。进一步查自身抗体谱：ANA1：10000阳性，核颗粒型，RNP/Sm弱阳性，抗SS-A阳性，抗Ro-52阳性，核糖体P蛋白抗体阳性，红细胞沉降率＞140 mm/1 h。超敏C反应蛋白：107.0 mg/L。经风湿科会诊后，诊断为系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）。给予甲泼尼龙500 mg/d静脉滴注，应用3 d，静脉滴注人免疫球蛋白20 g/d静脉滴注，应用5 d冲击治疗，甲泼尼龙40 mg/d静脉滴注，序贯治疗，环磷酰胺1000 mg静脉滴注1次，1周后复查胸部CT明显好转（图4），症状明显好转出院。随访至今，病情平稳。
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胰腺原发性鳞癌一例并文献复习
患者女，74岁，2012年11月无明显诱因出现上腹部疼痛，呈间断性刺痛，放射至腰背部，伴乏力、食欲缺乏，无恶心、呕吐，无腹胀、腹泻，无黄疸，大、小便无明显异常。腹部查体无阳性体征。全身皮肤黏膜正常，双侧锁骨上未触及肿大的淋巴结。实验室检查：CA724：1.47 U/ml，CA199：105.5 U/ml，CEA：4.76 ng/ml。ALT：270.5 U/L ， AST：178.2 U/L ， ALB：36.66 g/L ， TBIL：16.4μmol/L，DBIL：3.2μmol/L，IBIL：13.2μmol/L。于2012年11月在超声引导下行胰头占位穿刺术，病理（镜下）示：肿瘤细胞局灶性角化和腺体间桥形成（图1），不排除转移性；免疫组化（图2～5）：CAM5.2灶状＋、CEA＋、CK5/6＋、P63＋、Syn-、CgA-、CK7-、CK20-、LCA-、CD7-、CD20-；诊断为胰腺鳞状细胞癌，给予对症治疗，疼痛减轻出院。2012年12月出现全身皮肤、黏膜黄染，小便色黄，大便陶土色。PET-CT（图6）：胰头位置可见一软组织肿块，形态不规则，密度不均，肿块与邻近淋巴结融合，浓集灶长径约10.0 cm，高SUV 11.1，邻近十二指肠受压移位，肿块向上达肝门位置，肿块下方腹膜后大血管周围可见多发肿大淋巴结，部分融合成团，大横径约2.9 cm，高SUV 9.4。实验室检查：ALT：46.3 U/L，AST：149.1 U/L， ALB：31.60 g/L，TBIL：135.0μmol/L，DBIL：88.0μmol/L， IBIL：47.0μmol/L。诊断为胰腺原发性鳞状细胞癌。行经皮肝穿刺及胆道外引流术，引出黄色胆汁。1个月后全身皮肤、黏膜黄染加重，实验室检查：ALT：169 U/L，AST：66 U/L， ALB：32.4 g/L，TBIL：292.1μmol/L，DBIL：207.5μmol/L， IBIL：84.6μmol/L。重新给予经皮肝穿刺及胆道外引流术，控制黄疸。待黄疸解除、肝功能恢复后，给予氟尿嘧啶联合顺铂方案化疗3周期。随访127 d，患者因肝脏功能衰竭死亡。
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肿瘤相关性肺动脉高压一例
患者女，40岁。以“咳嗽、咳痰半年，气促2个月”为主诉于2011年9月2日入院。患者半年前无明显诱因下出现咳嗽，咳白色泡沫痰，晨起明显，曾咯血丝痰1次，未予重视，亦未就诊。2个月前因劳动受凉后开始出现气促，咳嗽时明显，休息后可缓解，未就诊。1个月前自觉静息状态下即感气促，伴心悸，夜间咳嗽加剧，但无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及双下肢水肿，即到当地医院就诊，经治疗（具体不详）后无好转，为进一步诊治入我院。患者近2个月体重下降约5 kg。既往体健，无腹痛、腹泻、便秘、头痛、血尿等病史。入院查体：体温36.7℃，心率120次/min，呼吸25次/min，血压117/68 mm Hg （1 mm Hg＝0.133 kPa），患者消瘦体型，意识清楚，精神差，口唇轻度发绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无怒张。呼吸运动偏快，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界不大，律齐，P2亢进，P2＞A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部检查未见异常，双下肢无水肿。入院后完善相关的实验室检查：血常规示白细胞10.06×109/L，中性粒细胞比值82.5%，血红蛋白109 g/L；C反应蛋白6.37 mg/L；血肿瘤标记物中CEA 18.69 ng/ml，CA12582.4 U/ml，CA1991743 U/ml，AFP及CA153正常；肝功能示白蛋白30.5 g/L，转氨酶正常；D-二聚体1242 ng/ml；类风湿因子、补体、自身抗体谱、肝炎全套及HIV抗体均未见异常；甲状腺功能、肾功能、电解质、凝血酶原时间及血糖未见异常；动脉血气分析（未吸氧状态）：pH 7.515，PaO258.4 mm Hg，PaCO230.9 mm Hg，SO292.4%，HCO3-24.9 mmol/L；腹部、泌尿系及腹主动脉旁淋巴结彩超未见异常；妇科彩超示子宫肌壁低回声区（子宫小肌瘤可能性大，大小7 mm×4 mm ×5 mm）；心脏彩超（图1）示右房室稍增大，肺动脉主干增宽和三尖瓣肺动脉瓣轻度关闭不全，极少量心包积液，估测肺动脉收缩压约81 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。肺功能显示VC、FVC、FEV1中度减少，PEF轻度较少，MMEF 75/25重度减少，弥散量、校准弥散量重度减少，舒张试验（-），提示中度限制性通气功能障碍，中-重度弥散功能障碍；痰涂片检查找到G＋球菌及G-杆菌，未找到真菌及抗酸杆菌，未找到癌细胞；我院胸片示双肺纹理粗乱，双肺野见小斑片状、小结节状致密影，边缘模糊，左侧胸腔积液，肺动脉段隆起，右下肺动脉干扩张；我院2011年9月3日肺CTPA（图2）显示肺动脉未见栓塞征象，双肺各叶见斑点状、结节状及斑片状密度增高影，边缘模糊，小叶核心增粗、呈放射状，小叶间隔增厚，支气管血管束结节状增厚并延展至胸膜，胸膜上结节，纵隔及左侧腋窝可见数枚肿大淋巴结，心包少量积液，两侧少量胸腔积液，主肺动脉内径：主动脉内径＞1∶1。患者因明显低氧血症不能耐受纤维支气管镜检查。入院后诊断：双肺弥漫性病变性质待查（肺泡癌？），入院后予抗感染及解痉平喘等对症支持治疗，患者症状无明显改善，2011年9月20日复查肺HRCT显示双肺弥漫性病变，较前未见明显改变。2011年9月22日行右侧胸腔穿刺术，抽出淡黄色胸水400 ml，胸水常规和生化提示渗出液改变，ADA正常，间皮及组织细胞10%，肿瘤标志物：CEA 1272.03 ng/ml、CA125＞1000 U/ml、CA15332.2 U/ml、CA1994672 U/ml，均明显升高，AFP正常，胸水涂片可见癌细胞（图3）；患者2011年9月22日自觉气促较前明显加重，放弃ICU治疗，签字出院，院外失访。后诊断：肿瘤相关性肺动脉高压、Ⅰ型呼吸衰竭。
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抢救重度失血性休克一例
患者女，53岁，因宫颈癌入院。拟行宫颈癌根治术。患者既往体健。X线胸片示肺部有陈旧性结核病灶，凝血功能：纤维蛋白原（FIB）1.65 g/L，D-二聚体（DD）0.18 mg/L，其他实验室检查正常。患者于2013年5月31日14∶15入室，接无创心电监护仪，开放静脉，静脉注射舒芬太尼10μg，咪达唑仑3 mg，丙泊酚85 mg，维库溴胺8 mg诱导插管，术中静脉连续泵入瑞芬太尼和丙泊酚维持麻醉，桡动脉穿刺测压，术中血压维持在（120～130）/（60～70）mm Hg，HR 80～90次/min， SpO2100%，术中出血800 ml，尿量300 ml。手术历时7 h于21∶15安返病房。23：40病房查体发现：一般情况差，神志淡漠，结膜和甲床苍白，无创袖带血压77/48 mm Hg，HR 136次/min， SpO297%，腹软，伤口干燥，引流袋引出约200 ml鲜红液体，尿管畅，色清，距手术结束2.5 h ，尿量50 ml。立即查Hb 6.3 mg/dl，腹部超声示腹腔内多量积液，肝肾间隙及肝区暗区24.5 cm×10.8 cm×8.9 cm，估计积液量约1000～2000 ml，诊断失血性休克，腹腔内有活动性出血。处理：立即静脉快速输注6%羟乙基淀粉（200/0.5），效果不佳，遂微量泵入多巴胺1μg·kg-1·min-1。要求准备悬浮红细胞4 U＋新鲜血浆800 ml，立即二次手术。于6月1日00∶30进手术室，此时患者大声呼之才睁眼，无创袖带血压70/40 mm Hg，HR 140次/min，SpO295%，考虑为休克三期，休克指数为2，失血量30%～50%。开放第二条静脉通路后，静脉注射氯胺酮30 mg，依托咪酯10 mg，维库溴铵6 mg诱导插管，立即手术。进入腹腔后，发现术野组织水肿，创面广泛渗血，未见明显出血点，从腹腔吸出2400 ml鲜红液体，此时尿量150 ml（距手术结束后4 h内），处理：用大纱布压迫渗血创面，等待输血输液改善后再手术止血。一条静脉输注给予乳酸钠林格液500 ml＋酚磺乙胺＋维生素C，新鲜血浆800 ml，另一条静脉快速输注6%羟乙基淀粉（200/0.5），乳酸钠林格液，静脉快速输注甘露醇250 ml，枕冰帽治疗，防止脑水肿，双足及腋下保温处理。术中间断吸入异氟烷0.6 vol%，注射依托咪酯5 mg和咪达唑仑2 mg，维库溴铵2 mg，维持麻醉深度，依据血压调整多巴胺用量，高至8μg·kg-1·min-1，血压维持在（80～95）/（40～50）mm Hg， HR 110～130次/min，尿量1600 ml（距手术结束7 h），术中查血气，T 37℃，pH 7.14，PaO2300 mm Hg，PaCO237.3 mm Hg， Hct 6.25%，BE -15.2 mmol/L，Hb 1.8 g/dl，乳酸10.4 mol/L。查血小板79×109/L，凝血酶原时间（PT）27.2 s，INR 2.83，部分凝血活酶时间（APTT）76.5 s，凝血酶时间（TT）3.8 s， ；FIB 0.88 mg/L，DD 0.60 mg/L，诊断为重度失血性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、代谢性酸中毒，处理：经颈内静脉输注入纤维蛋白原300 ml，输注悬红细4 U，给予碳酸氢钠100 ml，停乳酸钠林格液，改为静脉输注0.9%氯化钠500 ml，纠正酸中毒。1 h后复查血气，T 37℃，pH7.28，PaO2464 mm Hg，PaCO235.2 mm Hg，Hct 15.6%，BE -4.1，Hb 4.9 g/dl，乳酸7.6 mol/L，诊断为失血性休克、DIC、代谢性酸中毒缓解，静脉缓慢静推葡萄糖酸钙1 g，又输注悬红1200 ml和新鲜血浆600 ml，再给葡萄糖酸钙1g。手术历时5h结束，患者清醒后拔管，生命体征平稳，BP 120/65 mm Hg，HR 90次/min，SpO2100%，呼吸18次/min，安返病房。复查血气和凝血，DIC、代谢性酸中毒明显缓解。术中输液9050 ml，乳酸钠林格2500 ml，羟乙基淀粉1000 ml，甘露醇250 ml，碳酸氢钠100 ml，人纤维蛋白原300 ml，血浆1400 ml，悬红2000 ml，0.9%氯化钠1500 ml。腹腔吸出血液2400 ml，尿3800 ml。两次手术共出血约3500 ml （首次术中出血800 ml，术后引流血液300 ml，再次手术出血2400 ml），静脉推葡萄糖酸钙2 g。术后回病房实验室检查提示患者肝、肾功能不全，心肌、胰腺组织受损；X线胸片示双侧胸腔积液；查体：双肺湿啰音，以左肺为主。考虑积液为低蛋白渗出液，出现低蛋白血症。给予保肝、保心肌、保胰腺治疗，静脉输注奥美拉唑，防止消化道应激性溃疡，抗感染治疗，输注抗生素、人血白蛋白、输注血浆600 ml和悬红400 ml。给予低分子肝素，预防深静脉血栓。住院48 d痊愈出院。
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改良的肥胖大鼠模型的建立及其肾脏病理特点
目的：高脂饲料喂养诱导肥胖大鼠模型的建立，观察其肾脏病变特点。方法60只雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养2周后，根据体重增长排序，剔除位于下1/3大鼠，留取上2/3大鼠，随机分为两组：对照组（NC组，n＝20）给予普通饲料；模型组（ORG组，n＝20）给予高脂饲料。喂养12周，观察大鼠体重、体长、Lee's指数、尾动脉血压、空腹血糖（fasting blood-glucose，FBG）、血脂、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）、瘦素（leptin，LEP）及24 h 尿白蛋白变化；测定大鼠附睾脂肪质量，计算脂体比；计算大鼠附睾脂肪细胞数目并测量直径大小；观察大鼠肾脏病理变化。结果12周末，与NC组比较，ORG组大鼠体重、体长、Lee's指数增加显著（P＜0.01）；尾动脉血压、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高（P＜0.01）；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）两组间的差异无统计学意义（P＞0.05）。FINS、HOMA-IR 及 LEP 均显著升高（P＜0.01）；24 h 尿白蛋白增加（P＜0.01）；附睾脂肪质量增加，脂体比值增大，脂肪细胞数目增多，体积增大（P＜0.05）；肾小球增大（P＜0.01），肾小球囊腔变窄（P＜0.01）。结论高饲料结合改良的饲养方法可高效制备出肥胖大鼠模型，其肾脏病理符合肥胖相关性肾病早期病变的特点。
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超声评价甲状腺功能亢进兔腹主动脉剪切力变化与内皮功能相关性研究
目的：利用高频超声评价甲状腺功能亢进（简称甲亢）兔腹主动脉血流剪切力的变化及其与血管内皮功能的关系。方法新西兰纯种白兔20只，腹腔注射左甲状腺素（45μg﹒kg-1﹒d-1×28 d）建立甲亢动物模型。电化学发光法测定血清FT3、FT4水平；利用高频超声所测腹主动脉各参数，计算腹主动脉血流剪切力、内皮依赖性舒张功能（EDD）、内皮非依赖性舒张功能（NEDD）。结果与基础状态相比，甲亢状态血清FT3、FT4水平明显上升（P均＜0.01）；EDD、NEDD明显减低（P均＜0.01）；升高的血流剪切力与EDD、NEDD呈负相关（r＝-0.67，r＝-0.52，P均＜0.05）。结论高频超声可准确评价甲亢兔血流剪切力的变化对血管内皮的影响。
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顺铂对荷瘤鼠髓源性抑制细胞的选择性下调作用
目的：通过观察不同剂量的顺铂（Cisplatin，DDP）对B16黑色素瘤荷瘤鼠髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）的下调作用，探讨介导DDP免疫调节作用的机制。方法建立C57BL/6鼠B16黑色素瘤模型，随机分为三组：生理盐水（normal saline，NS）组：予NS；DDP 2.5 mg/kg组：予DDP 2.5 mg/kg，ip；DDP 5 mg/kg组：予DDP 5 mg/kg，ip。流式细胞术检测DDP处理后荷瘤鼠肿瘤组织、外周血中MDSCs、CD3＋T细胞及自然杀伤（natural killer，NK）细胞比例的变化。绘制肿瘤生长曲线比较不同剂量的DDP对细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer cells，CIK cells）抑瘤作用的增效作用。结果 DDP可显著降低肿瘤组织中MDSCs的比例（P＜0.05），而对外周血中CD3＋T细胞及NK细胞的比例无显著作用；两种剂量的DDP（2.5 mg/kg vs.5 mg/kg）对MDSCs的下调作用无显著差异。DDP预处理可显著增强CIK细胞对B16黑色素瘤的抑制作用（P＜0.05）；此种增效作用在DDP的两种剂量组（2.5 mg/kg vs.5 mg/kg）间无统计学差异。结论在B16黑色素瘤模型中，DDP预处理可增强CIK细胞免疫治疗的疗效，且此种增效作用与DDP选择性下调肿瘤组织中MDSCs的比例相关。
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西维来司钠对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用与机制研究
目的：探讨西维来司钠对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用与机制。方法通过结扎冠状动脉45 min后剪断手术线实现再通的方法建立兔心肌缺血再灌注模型。于再灌注时经耳缘静脉注射西维来司钠（30 mg·kg-1·d-1），ELISA和电化学发光法测定血清中TNF-α、IL-10、CK以及CK-MB浓度，使用Western blot法和免疫组织化学法测定心肌中NF-κB含量以及bax、bcl-2基因蛋白表达，心肌组织HE染色后高倍镜下计数中性粒细胞浸润，TUNEL法测定心肌细胞凋亡。结果西维来司钠治疗组血清CK、CK-MB以及TNF-α浓度显著降低，心肌组织中NF-κB含量、中性粒细胞计数以及心肌凋亡指数也低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。而西维来司钠治疗组血清 IL-10浓度较模型组更高，且差异有统计学意义（P＜0.05）。此外西维来司钠明显抑制bax基因表达（P＜0.05），但对 bcl-2基因表达无明显影响。结论西维来司钠可以抑制心肌缺血再灌注中的炎症反应，减轻心肌损伤，同时可抑制凋亡加速基因 bax 的表达，因而在缺血再灌注损伤心肌细胞的保护方面有一定价值。
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血必净注射液对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响
目的：研究血必净注射液对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响，探讨干预气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白腹腔注射致敏小鼠，32只小鼠随机分组为：对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和血必净治疗组，每组8只，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化，实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达变化。结果（1）与对照组小鼠气道MUC5A mRNA表达（0.377±0.021）相比，哮喘组（1.103±0.087）明显增多（P＜0.01）；地塞米松治疗组（0.403±0.038）及血必净治疗组（0.437±0.031）小鼠气道MUC5A mRNA表达较哮喘组明显降低（ P＜0.01）；（2）与对照组小鼠 BALF 表达 IL-4[（22.812±1.978） ng/L]及IFN-γ[（101.232±9.664）ng/L]比较，哮喘组BALF表达IL-4[（87.234±6.901）ng/L]水平升高（P＜0.01），而IFN-γ表达[（47.231±3.887）ng/L]明显降低（P＜0.01）；与哮喘组比较，地塞米松治疗组[（36.289±3.012） ng/L]及血必净治疗组 IL-4水平[(38.112±2.761）ng/L]均显著降低（P＜0.01）；结论血必净注射液降低IL-4和MUC5AC的表达，提示在抑制气道黏液高分泌及控制哮喘方面具有意义。
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连翘提取物LQ-4体外诱导Hela细胞凋亡作用研究
目的：探索连翘提取物 LQ-4体外诱导 Hela 细胞凋亡作用。方法应用 MTT 法测定 LQ-4对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用，透射电镜观察药物作用后Hela细胞形态学变化，DNA ladder实验观察 DNA 的变化。高效液相色谱-质谱联用分析 LQ-4的成分。结果 MTT 实验结果显示连翘提取物 LQ-4可以抑制Hela细胞的增殖，并有时间剂量依赖性。LQ-4作用于Hela细胞12、24和48 h的半数抑制浓度（IC50）分别为97.68、39.16、25.83μg/ml。透射电镜显示细胞发生了凋亡形态变化，DNA ladder实验显示了LQ-4可引起细胞DNA的断裂。高效液质联用分析确定LQ-4中抗肿瘤活性成分五环三萜类成分的存在。结论连翘提取物LQ-4体外明显抑制Hela细胞的增殖并可诱导细胞凋亡。
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shRNA干扰CIAPIN1基因表达促进K562细胞粒系分化
目的：探讨靶向干扰CIAPIN1基因表达对慢性粒细胞白血病（CML）细胞系K562粒系分化的影响。方法针对CIAPIN1基因设计并构建短发卡RNA（shRNA）真核表达载体，转染K562细胞并作为干扰组，以无关序列shRNA处理的K562细胞作为对照组。采用Real-time PCR及Western blot技术鉴定干扰效率；采用瑞氏染色和电镜分别观测K562细胞形态学和超微结构的改变；采用Real-time PCR方法检测粒系分化标志基因中性粒细胞胞浆因子1（NCF1）、血清黏蛋白1（ORM1）以及粒系分化转录因子CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBPα）、低氧诱导因子1α（HIF1α）mRNA水平的改变；流式细胞术检测K562细胞表面分化抗原CD11b表达的改变；Western blot技术检测ERK1/2、JNK、p38MAPK及Akt磷酸化水平的改变。结果与对照组相比，干扰组的CIAPIN1基因表达被有效抑制（P＜0.05）；K562细胞的形态和超微结构趋向成熟粒细胞阶段；NCF1、ORM1、C/EBPα及HIF1αmRNA表达水平升高（P＜0.05）；CD11b表达升高（P＜0.01）；ERK1/2磷酸化水平升高（P＜0.05），而JNK、p38MAPK及Akt磷酸化水平未见明显改变。结论抑制CIAPIN1基因表达能促进K562细胞向成熟的粒细胞阶段分化，ERK1/2磷酸化水平的升高可能参与了该分化过程。
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早期肠内营养对烧伤大鼠肠道能量代谢的影响及其机制研究
目的：观察早期肠内营养对烧伤大鼠肠道能量代谢的影响并探讨其机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，将88只Wistar大鼠随机分为正常对照（C）组，早期肠内营养（EEN）组和延迟肠内营养（DEN）组。观察各组大鼠肠黏膜能量代谢的变化以及肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P/O）及肠道氧摄取率（Oext）的变化。结果烧伤后两组大鼠肠黏膜AMP含量较伤前显著升高（P＜0.01），而ATP、ADP、能荷、RCR、P/O以及Oext显著降低（P＜0.05）。两组相比，EEN组AMP含量显著低于DEN组（P＜0.05），而ATP、ADP、能荷、RCR、P/O以及Oext则明显高于DEN组（P＜0.05）。结论早期肠内营养能够有效增加氧摄取，改善肠黏膜组织氧合，减轻线粒体呼吸功能抑制，增强有氧代谢和ATP生成。
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肺腺癌细胞 A549及其顺铂耐药细胞株A549/DDP中GSK-3β蛋白磷酸化水平的差异
目的：研究人肺腺癌细胞系A549和其顺铂耐药细胞系A549/DDP中GSK-3β的磷酸化和胞内分布以探讨GSK-3β在顺铂耐药中的作用。方法蛋白质免疫印迹法检测A549/DDP和A549细胞质和细胞核中总GSK-3β、p-GSK-3βser9和p-GSK-3βtyr6的表达。MTT法、流式细胞术分别检测顺铂耐药性、肺癌细胞凋亡率。结果 A549/DDP细胞胞质中p-GSK-3βser9水平明显高于A549细胞（P＜0.01），顺铂的处理增加了A549/DDP细胞中p-GSK-3βser9的水平（P＜0.01），相反却减少了A549细胞中p-GSK-3βser9的水平（P＜0.01）。A549/DDP 细胞质中 p-GSK-3βtyr6水平明显低于 A549细胞（P＜0.01），顺铂的处理减少了A549/DDP细胞中p-GSK-3βtyr6的水平（P＜0.01），却增加了A549细胞中p-GSK-3βtyr6的水平（P＜0.01）。结论细胞质中GSK-3β活性受抑可能是非小细胞肺癌顺铂耐药的原因。
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MUC1-VNTRn核酸疫苗的优化构建及其抗胰腺癌的实验研究
目的：以MUC1-VNTRn作为胰腺癌免疫治疗的新靶点，通过体内外实验筛选出免疫原性强的pVAX1-MUC1-VNTRn核酸疫苗。方法构建pVAX1-MUC1-VNTRn质粒后转染未成熟树突状细胞，诱导成熟后与自体T细胞共培养，用ELISPOT检测活化分泌IFN-γ的特异性细胞毒性T细胞（CTL）数目， CytoTox?检测 MUC1-VNTRn 特异性的 CTL 对 Capan-2的杀伤效应，筛选出免疫原性较强的pVAX1-MUC1-VNTRn核酸疫苗。通过小鼠体内动物实验进一步证实核酸疫苗的防瘤及抗肿瘤效应。结果成功构建了 pVAX1-MUC1-VNTRn 质粒，并可在真核细胞表达目的蛋白。未成熟树突状细胞摄取pVAX1-MUC1-VNTRn质粒后可分化为成熟树突状细胞，经刺激后各处理组成熟的树突状细胞表达CD80、CD86、HLA-DR表面分子和分泌IL-12浓度较未经任何刺激各组的未成熟树突状细胞高（P＜0.01）。负载MUC1-VNTR6和 MUC1-VNTR9的树突状细胞激活自体T细胞，其分泌IFN-γ特异性T细胞数（103.0±8.5和94.3±7.7）要显著高于其他组（P＜0.001）。MUC1-VNTR6和MUC1-VNTR9特异性的CTL对Capan-2杀伤效应为（40.12±3.16）%和（37.31±3.95）%，较MUC1-VNTR1强、VNTR1弱、VNTR3、VNTR4和MUC1-cDNA各组高，差异具有统计学意义（ P＜0.001）。小鼠体内保护性和治疗性免疫应答实验证实pVAX1-MUC1-VNTR6核酸疫苗具有强的免疫原性，其抑制 panc02-MUC1肿瘤生长能力要显著优于pVAX1-MUC1-VNTR1强、VNTR3、VNTR9核酸疫苗（P＜0.01）。结论 pVAX1-MUC1-VNTRn 核酸疫苗可在真核细胞表达目的蛋白。通过体内外实验筛选出pVAX1-MUC1-VNTR6核酸疫苗具有更强杀伤效应。
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磁性分选肺腺癌始动细胞的异常miRNAs验证
目的：利用磁性活细胞分选法（magnetic activated cell sorting，MACS）从人A549肺腺癌细胞中分离得到CD133＋标记细胞，通过CD133/CD326双阳性检测探讨分离效果，初步分析差异表达miRNAs对该亚群细胞的调控功能。方法将对数生长期的A549细胞离心收集，重悬于无血清培养基中，培养至第二代后利用CD133磁珠标记后分选，流式细胞术及免疫荧光验证分选后细胞的CD133/CD326双阳性率；结合前期实验miRNA芯片结果，挑选兴趣分子进行定量PCR验证。结果利用CD133磁珠分选得到的阳性细胞亚群高表达CD133/CD326分子，结合前期miRNA芯片结果，选出在CD133＋/CD326＋细胞亚群中表达上调的miR-663，miR-183，miR-125a-5p，miR-127，miR-520h及表达下调的miR-18b，miR-29ab，miR-17和miR-155行定量PCR检测证实miR-29ab，miR-155，miR-183，miR-127-3p及miR-17的表达趋势与芯片结果相符。结论利用磁珠分选方式能获得CD133＋/CD326＋高表达肺腺癌始动细胞亚群且包括miR-183等在内的6条分子与芯片结果一致，可能在肺腺癌始动细胞生物学行为的调控中发挥重要作用。
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隧道内镜技术在消化道疾病中的应用价值
随着消化内镜治疗技术的飞速发展和不断创新，越来越多的消化道疾病列入内镜治疗的适应证。隧道内镜技术（tunnel endoscopy，TE）是近5年来新兴并得以快速发展的内镜治疗技术之一，它是在原有经自然腔道内镜外科手术（natural orifice endoscopic transluminal surgery，NOTES）和内镜下黏膜剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）的基础上发展创新而来。所谓TE技术是指利用内镜治疗技术在消化道黏膜层与固有肌层间建立起一条管状人工隧道，并利用该隧道进行黏膜下层、固有肌层、浆膜层直至消化道外的诊疗操作。该技术的创意与大量腹水时腹穿的“Z”字进针法别无二致，即巧妙利用消化道管壁天然层次将隧道进出切口错开，使黏膜层与固有肌层成为双重屏障，操作时只需保证其中一重屏障完整，即可保证整个消化壁的完整性。不仅缩小了创面，降低了内镜下缝合的技术要求，同时也减少了胃肠道瘘的发生概率。其中，经口内镜肌切开术（Peroral endoscopic myotomy， POEM）、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术（submucoal tunneling endoscopic resection，STER）是目前TE技术临床应用于贲门失迟缓症以及消化道固有肌层来源的黏膜下肿瘤等疾病治疗的代表术式。
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胆道术后并发症的微创处理
胆道，以其特殊的解剖学位置、独特的生理学功能和“事故”多发的场所，注定会受到极大的临床关注[1]。自1882年Langenbuch施行首例胆囊全切除术，经过百余年的努力，胆道外科有了空前的发展。然而胆道术后胆漏、胆管及吻合口狭窄、狭窄后结石形成、oddi括约肌功能异常等并发症仍困扰着每位肝胆外科医师，如何妥善地采用小的创伤处理胆道术后并发症，大限度减轻患者痛苦，已成为外科医师面临的重要课题。
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内镜黏膜下剥离术后溃疡的治疗
内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection， ESD）是1990年日本首先开展的用于早期消化道肿瘤和癌前病变治疗的内镜新技术，目前已在亚洲许多国家得到推广应用。与内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）相比，ESD具有能实现较大病变的一次性大块切除，剥离组织能提供完整的病理学信息，术后复发率低等优势，但需用多种方法对病灶进行谨慎、严密的术前评估，并需高超的内镜操作技术。由于切除范围大、手术时间长，术后并发症发生率较高，特别是术后溃疡可导致出血、穿孔、狭窄等并发症[1-5]。因此，ESD术后溃疡的治疗显得十分重要。
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腹腔镜脾切除联合贲门周围血管断流术和术后常见的并发症及处理原则
门静脉高压症（portal hypertension，PTH）是指由门静脉系统压力升高，所引起的一系列临床表现，是一个由肝内外各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合征。门静脉高压症有两大严重并发症为上消化道出血和脾功能亢进。外科治疗门静脉高压症经典的手术方式为分流术和断流术[1-2]。脾切除联合贲门周围血管离断术（ open splenectomy and esophagogastric devascularization，OSED）因具有阻断上消化道出血效果确切、部分改善肝功能、术后肝性脑病发生率较低及同时纠正脾功能亢进等优点，是目前治疗门静脉高压症患者上消化道出血和脾功能亢进的主要外科方法。但由于其手术创伤较大，急需一种新的微创手术代替它。
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肠道疾病内镜微创治疗
消化内镜器械的研发和操作技术的不断进步，使得内镜下肠道疾病的诊断更加容易，特别是以往需外科手术治疗的诸多肠道疾病可通过内镜微创技术得到有效治疗。本文就消化内镜在小肠和结直肠疾病诊断及治疗中的应用情况进行探讨。
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开展腹腔镜胃肠道手术的认识与提高
从1804年第一台膀胱镜的问世到现今，腔镜技术得到了连续快速的发展，1987年法国的Mouret率先通过腹腔镜完成胆囊切除术，在外科界引起轰动[1]。随着医疗技术、医学认识水平的提高以及大众对于健康重视程度的上升，腔镜手术已经且必然成为一种趋势，或者应该说医学诊疗的微创化正在不断得到人们的重视和不断发展进步，其中以腔镜技术的发展为典型，即将成为外科医师必须掌握的临床技能。所以学习和掌握腔镜手术技术变得尤为重要。
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消息
由北京大学第三医院贾东林、王军教授主译，北京大学医学出版基金资助的麻醉学专著《麻醉决策》近期由北京大学医学出版社出版。
全书采用简明的阐述配合直观的流程图这一新颖的形式，对复杂的麻醉决策过程进行了清晰的诠释。新版对上一版进行了全面的修订和更新，系统阐述临床麻醉中的关键问题，包括麻醉前评估、术前麻醉管理、复苏、专科麻醉、术后管理等内容。本书对资深麻醉专家的临床决策技巧进行了深入解读，其独一无二的编排形式可以帮助医师快速找到所需知识。 -
磁共振全身弥散加权成像诊断骨转移瘤的Meta分析
目的：系统评价磁共振全身弥散加权成像（WB-DWI）诊断骨转移瘤的准确性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据、维普资讯相关文献，按照纳入标准筛选关于磁共振 WB-DWI 对骨转移瘤诊断的研究，检索时间均由1995年1月至2013年9月。采用Meta-disc 1.4软件检验研究间的异质性，对诊断符合率进行Meta分析，并进行综合受试者工作特征（SROC）分析。结果共纳入8篇符合标准的文章，磁共振WB-DWI对骨转移瘤诊断的敏感度为0.92（95%CI：0.90～0.93），特异度为0.94（95%CI：0.92～0.95），阳性似然比为13.48（95%CI：8.2～22.15），阴性似然比为0.09（95%CI：0.07～0.12），诊断优势比为122.60（95%CI：84.92～176.99）。SROC曲线下面积为0.9678。结论磁共振WB-DWI诊断骨转移瘤具有较高的敏感性和特异性，但仍需大样本的研究进一步加以证实。
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微创电凝法与传统剥脱术治疗国人下肢静脉曲张疗效的Meta分析
目的：全面客观评价微创电凝法（电凝法）与传统剥脱术（剥脱术）治疗国人下肢静脉曲张的疗效，为指导临床实践提供可靠证据。方法计算机检索万方数据库、中国学术期刊网全文数据库（CNKI）和维普数据库从建库至2012年收录的电凝法与剥脱术治疗下肢静脉曲张的临床对照试验，并对纳入文献采用RevMan 5.0进行Meta分析。结果8篇文献共984例患者纳入研究，其中行电凝法549例，剥脱术435例。经电凝法治疗下肢静脉曲张患者的手术时间[OR -41.95，95% CI （-62.18，-21.72）]、住院时间[OR -6.87，95% CI （-9.14，-4.16）]、术后并发症发生率[OR 0.38，95% CI（0.17，0.84）]较剥脱术明显降低，差异具有统计学意义（P均＜0.05）；而术后复发率[OR 0.26，95%CI（0.06，1.12）]在电凝法和剥脱术间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论目前，微创电凝法可作为传统剥脱术治疗国人下肢静脉曲张的一种理想替代方法，但现有的证据尚不能证明其可完全替代传统剥脱术。
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双膦酸盐类药物与非典型股骨骨折关系的Meta分析
目的：探讨长期使用双膦酸盐是否会增加非典型股骨骨折的发生风险。方法计算机检索相关中英文数据库，采用循证医学方法，对近年来发表的有关双膦酸盐与非典型股骨骨折关系的文献进行荟萃分析；对收集的资料，采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇英文文献，共686929例患者；Meta结果显示，应用双膦酸盐类药物明显增加患者非典型股骨骨折的发生风险，差异具有统计学意义（RR＝1.55，95% CI 0.94～2.16，P＜0.05），应用双膦酸盐类药物＞5年及以上明显增加患者非典型股骨骨折的发生风险，差异具有统计学意义（RR＝1.54，95%CI 1.16～1.95，P＜0.05）。结论根据目前现有临床研究证据，长期使用双膦酸盐类药物可明显增加非典型股骨骨折发生风险，在临床工作中需谨慎使用。
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他汀治疗对预防冠状动脉旁路移植术后心房颤动效果的Meta分析
目的：系统评价冠状动脉旁路移植（CABG）术前他汀治疗对围手术期心房颤动的预防作用。方法检索Medline、The Cochrane Library、EMbase、CBMdisc、CNKI中关于他汀治疗对CABG术后房颤作用的随机对照试验，检索时间截止至2013年5月。根根据纳入和排除标准，由2位评价员独立的筛选文献、提取资料并对纳入的试验进行质量评价，后将提取的资料用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果经检索和筛选，纳入7篇随机对照试验，962例患者。Meta分析结果显示：在围手术期，他汀治疗组房颤发生率14.5%（70/481），对照组房颤发生率31.4%（151/481），两组差异有统计学意义[OR＝0.37，95%CI （0.27，0.51），P＜0.00001]。并对所纳入研究中各试验组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）峰值水平进行分析，结果表明他汀组术后hs-CRP峰值比对照组明显降低，两组差异有统计学意义[OR＝-3.28，95%CI （-3.91，-2.66），P＜0.00001]。结论对于冠心病患者，无论血胆固醇高低，CABG术前常规他汀治疗，可有效降低围手术期心房颤动的发生，其机制可能与他汀类药物抑制炎症反应有关。
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星点设计-效应面法优化左乙拉西坦生物黏附缓释片处方
目的：采用星点设计-效应面法优化左乙拉西坦生物黏附缓释片处方。方法以羟丙甲纤维素和卡波姆用量为考察因素，体外释放度和生物黏附力综合评价值为考察指标，采用多元线性回归和多元非线性回归拟合，根据模型绘制效应面图和等高线图，优化处方并进行验证。结果优处方组成：左乙拉西坦500 mg，HPMC 275 mg，5% HPC-SL水溶液适量，卡波姆84 mg，微粉硅胶0.430 mg，硬脂酸镁0.859 mg，其释放曲线在2～12 h释放符合Weibull方程，12 h的累计释放量为93.54%，实测值与预测值无明显差异。结论采用星点-效应面优化法实现了对处方的优化。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 07 09 10 12 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 |
