中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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良性前列腺增生术后胸部或腹部绞痛原因分析
目的:分析前列腺切除术和电切术后1周内患者出现发作性胸部或腹部绞痛的原因.方法:收集本院2001年10月～2002年10月良性前列腺增生手术后1周内出现发作性胸部和(或)腹部绞痛者120例,将其分为开放手术35例(A组)和经尿道前列腺电切术85例(B组),分析绞痛病因.结果:手术后出现发作性胸、腹部绞痛原因依次是膀胱痉挛、导尿管血块堵塞、急性胃肠炎、心绞痛和急性心肌梗死.结论:前列腺手术后出现发作性胸部或腹部绞痛的原因较多,迅速查明原因,及时处理可减少并发症发生.
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五氯酚对大鼠睾丸支持细胞影响的研究
目的:检测五氯酚(PCP)对体外培养的大鼠睾丸支持细胞的毒性作用.方法:35日龄雄性SD大鼠4只,采用MTT法检测浓度为10-2、10-1、1、10μmol/L PCP对大鼠睾丸支持细胞活力的影响以及Annexin-V/PI流式细胞术检测PCP对大鼠支持细胞的毒性作用.结果:支持细胞的活力随PCP浓度的提高而明显降低并呈时间依赖效应;随浓度增高,细胞由胞质丰富、胞核饱满变为胞质稀疏、胞核皱缩、细胞数目减少,进而细胞界限不明显乃至消失;流式细胞仪检测结果表明,PCP导致坏死的支持细胞比例增加.结论:PCP可引起大鼠睾丸支持细胞坏死,细胞毒性作用明显.
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良性前列腺增生相关的膀胱痉挛病因分析及治疗
目的:探讨与良性前列腺增生(BPH)有关的膀胱痉挛的发生原因,寻找有效的防治方法.方法:102例BPH患者术前均行尿流动力学检查;应用t检验及χ2检验分析BPH患者的国际前列腺症状评分(IPSS)、前列腺体积(Vp)、生活质量评分(QOL)、手术方式及尿流动力学各项指标与膀胱痉挛发生的相关性.结果:在102例患者尿流动力学检查结果的分类中,低顺应性膀胱和不稳定膀胱的膀胱痉挛发生率为32.1%(9/28例)和42.5%(13/20例).开放式手术和经尿道前列腺电切术(TURP)后膀胱痉挛发生率分别是50.9%(26/51例)、23.3%(12/51例),两者相比差异有显著性(P＜0.05).结论:低顺应性膀胱、不稳定膀胱及开放手术易产生膀胱痉挛.TURP可以降低BPH术后的膀胱痉挛发生率.
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电刺激阴茎背神经和海绵体内注射药物诱导大鼠阴茎海绵体内压反应
目的:评价阴茎海绵体内压(ICP)监测在电刺激阴茎背神经和海绵体内注射罂粟碱诱导大鼠阴茎勃起反应中的应用.方法:选取性成熟雄性SD大鼠8只,20%氨基甲酸己酯(1 000 mg/kg)腹腔注射麻醉下,暴露阴茎并解剖阴茎背神经(DN),将充满肝素盐水并连接于压力传感器的25 G针头插入一侧海绵体,取另一30 G头皮针插入对侧海绵体,分别用于测定ICP和注射血管活性药物.分别以电刺激海绵体神经(刺激参数:电压4V,波幅0.5 ms,频率16 Hz,持续20 s)和海绵体内注射罂粟碱(0.4 mg)诱发阴茎勃起,采用SMUP-PC型生物信号处理系统记录ICP变化.结果:麻醉大鼠的ICP基线水平为(12.3±3.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),DN电刺激后约30～60 sICP明显升高[(36.4±2.3)mm Hg,P＜0.05],电刺激结束后缓慢下降至基线水平.海绵体内注射罂粟碱后5～8min可诱发ICP明显升高[(28.4±6.1)mm Hg,P＜0.05].结论:监测电刺激大鼠DN及海绵体内药物注射诱发的ICP,为阴茎勃起这一复杂神经血管活动的动物模型在体实验研究提供了一种客观准确的科学工具,对于进一步研究阴茎勃起生理和勃起功能障碍的发病机制,评价治疗勃起功能障碍新疗法的疗效等具有重要意义.
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可膨胀型阴茎假体植入术并发症的预防与处理
目的:报告32例中重度勃起功能障碍(ED)患者行三件套可膨胀型阴茎假体(IPP)植入手术的改进与术后并发症的预防.方法:32例确诊为中重度ED且保守治疗无效的患者,行IPP植入术,术中改进手术技巧,术后指导患者正确使用假体.手术前后进行国际勃起功能指数(IIEF)评分,观察治疗效果和并发症.结果:28例患者术后性生活正常,未出现并发症,4例患者产生并发症,其中2例泵失灵,1例尿道穿孔,1例阴茎缩短.4例中前3例患者再次手术后性生活恢复正常.术后IIEF评分与术前相比,差异有极显著性(P＜0.01).并发症发生率12.5%,患者性交满意率为87.5%,性生活总体满意率为84.4%.结论:通过改进手术技巧,加强术中细节处理,IPP的手术并发症较初期明显降低.IPP植入治疗终末期ED安全有效,术后患者性生活满意率高.
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Attractin蛋白和mRNA在不同日龄大鼠睾丸中的表达
目的:已知成熟大鼠睾丸组织中有Attractin蛋白的广泛表达,本文旨在进一步探讨Attractin蛋白和Attractin mRNA在各年龄段大鼠睾丸组织中的分布.方法:取出生第1 d(新生鼠)、第5 d(青春前期)、第20 d(青春中期)、第50 d(青春后期)及第70 d(成年期)大鼠睾丸和附睾组织固定,采用酶免疫组织化学和原位杂交方法检测Attractin和Attractin mRNA在大鼠睾丸组织中的表达.结果:免疫组化显示各年龄段大鼠睾丸生精小管和间质细胞、管周肌样细胞上均有Attractin蛋白的表达,分布于胞膜和胞质,精子和附睾上未见表达.随着日龄的增加,间质细胞的表达逐渐增强.原位杂交显示各年龄段大鼠睾丸生精小管和间质细胞、管周肌样细胞、支持细胞上也均有AttractinmRNA阳性棕色颗粒杂交信号,主要表达于胞核及胞质.且随着日龄的增加,睾丸生精细胞表达略强于间质细胞.精子和附睾上未见表达.结论:Attractin mRNA和Attractin蛋白在各日龄大鼠睾丸组织中均有广泛的分布,且分布一致.提示各日龄大鼠睾丸组织都具有合成Attractin蛋白的能力.其生理功能和机制尚有待进一步探讨.
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邻苯二甲酸单乙基己基酯对原代培养大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响
目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)的代谢产物邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮合成的影响.方法:建立SD大鼠睾丸Leydig细胞体外原代培养模型,MEHP染毒剂量组分为对照(0μmol/L)、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L,通过噻唑蓝(MTF)法观察线粒体活性,放射免疫法测定睾酮浓度,RT-PCR法测定Leydig细胞类固醇合成急性调节蛋白(StAR)mRNA表达.结果:ME-HP染毒24 h后,Leydig细胞线粒体活性在250 μmol/L时显著上升,1 000 μmol/L时显著下降,与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01).基础状态及人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激状态下,Leydig细胞睾酮合成水平均呈上升趋势,与对照组相比,250、500μmol/L剂量组差异均有显著性(P＜0.01).Leydig细胞StAR mRNA的表达在62.5、125、250μmol/L时与对照组相比均未见有显著性改变,在500、1 000 μmol/L时显著下降(P＜0.01).结论:MEHP直接影响原代培养Leydig细胞线粒体活性及睾酮合成,胆固醇跨膜转运的调节因子StAR与MEHP引起睾酮合成上升的原因可能无关.
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激肽释放酶-激肽系统在大鼠阴茎海绵体表达的研究
目的:研究激肽释放酶-激肽系统在成年大鼠阴茎海绵体的表达.方法:利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测SD大鼠阴茎和心脏组织中组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA的表达情况.结果:大鼠心脏与阴茎海绵体组织中均表达组织型激肽释放酶Ⅰ和激肽B2型受体mRNA,两者有几乎相同的表达水平,差异无显著性(P＞0.05).结论:在生理状态下,激肽释放酶-激肽系统存在于阴茎海绵体组织中,而且与心血管系统的表达水平相当.
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肌源细胞自体移植治疗前列腺术后尿失禁可行性的实验研究
目的:探讨自体骨骼肌肌源细胞(MDC)自体移植在前列腺术后尿失禁治疗中的可行性.方法:采用差速贴壁法分离、纯化培养6只雌性SD大鼠的MDC,然后用携带Lac-Z基因的腺病毒载体转染MDC,待转染成功后将约5×106携带Lac-Z基因的MDC自体注射于膀胱颈周围,注射后5、15 d处死大鼠,取出膀胱及后尿道,注射部位组织行组织学检查及X-gal染色.结果:在注射后5、15 d时注射部位无明显炎症改变及炎性细胞浸润,局部细胞层数增多.经X-gal染色显示各时间点均可见大量的细胞被蓝染,提示移植细胞在体内成活.结论:MDC自体膀胱尿道周围注射可长期存活,提示自体MDC移植有可能成为前列腺术后尿失禁治疗的一种有效方法.
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电磁辐射对大鼠睾丸P450scc mRNA表达及睾酮合成的影响和防护
目的:探讨电磁辐射对大鼠睾丸合成睾酮(T)的影响及其机制,评价铜丝网的防护效果.方法:采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(n=60)、无屏蔽电磁辐照组(n=60)和铜丝网全身屏蔽辐射组(n=60),电磁辐照后分别取3、6、24、72 h各时相点各组大鼠15只;采用放射免疫法(RIA)分别测定电磁辐照后3、6、24、72 h及对照组血清T含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组睾丸组织中细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA水平.结果:无屏蔽辐照组辐照后3 h血清T含量和P450scc mRNA水平均明显低于对照组(分别较对照组降低83.9%,56.9%;P均＜0.01),6 h略有回升,但仍明显低于对照组(分别较对照组降低54.8%,27.3%;P均＜0.01),24 h恢复到正常水平,72 h再次出现明显降低(分别较对照组降低60.1%,56.1%;P均＜0.01);采用铜丝网全身屏蔽后,血清T和睾丸组织P450scc mRNA表达均未见明显变化.结论:电磁辐射能在转录水平影响睾丸间质细胞P450scc mRNA的表达,从而降低T的合成;铜丝网屏蔽具有较好的防护效果.
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RNA干涉技术稳定抑制PC-1基因表达对前列腺癌细胞C4-2的影响
目的:研究用RNA干涉技术(RNAi)稳定抑制PC-1基因表达对前列腺癌细胞C4-2生物学行为的影响.方法:用DNA重组技术构建携带与短的发夹结构的干涉RNA相对应DNA序列的重组质粒pSC394-414,采用脂质体将pSC394-414重组质粒稳定转染C4-2细胞,PCR分析外源DNA序列的整合情况,RT-PCR及Western印迹鉴定RNAi抑制PC-1基因表达的细胞株,MTF试验分析该细胞的生长速度,软琼脂克隆形成实验检测其非锚着依赖性生长能力.结果:获得了用RNAi稳定抑制PC-1基因表达的细胞株C4-2-pSC394-414,该细胞株中的PC-1 mRNA及PC-1蛋白的表达均显著降低,细胞生长速度显著减慢,软琼脂克隆形成能力显著下降.结论:抑制PC-1基因表达,可降低C4-2细胞生长速度及非锚着依赖性生长能力.
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KDEL修饰的HSV-2CD8+T细胞表位促进CTL效应的研究
目的:研究赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸(Lys-Asp-Glu-Leu,KDEL)修饰的2型单纯疱疹病毒(herpes simplex virus type 2,HSV-2)CD8+T细胞表位促进细胞毒T淋巴细胞(cytotoxicity T lymphocyte,CTL)效应.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,每组5只,用各抗原肽免疫C57BL/6小鼠,采用3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应、标准4 h51Cr释放试验检测CD8+T细胞特异性CTL效应,观察HSV-2CD8+T细胞表位(SSIEFARL,S1)、KDEL修饰的HSV-2CD8+T细胞表位(SSIEFARL-KDEL,S1-KDEL)、4拷贝串联的CTL表位[(SSIEFARL)4,S4]及KDEL修饰的串联CTL表位[(SSIEFARL)4-KDEL,S4-KDEL]的特异性细胞免疫应答.结果:3H-TdR掺入试验中,S4组和S4-KDEL组cpm值显著高于对照组和S1组、S1-KDEL组(P＜0.05);S4-KDEL组的cpm值显著高于S4组(P＜0.05);S1组和S1-KDEL组与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);S1组与S1-KDEL组比较,cmp值亦无显著性差异(P＞0.05).以S1致敏的EL4细胞为靶细胞的杀伤实验中,S4和S4-KDEL组诱导的CTL活性明显高于对照组、S1组及S1-KDEL组(P＜0.05);S4-KDEL组诱导的CTL活性明显高于S4组(P＜0.05),S1组和S1-KDEL组与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05);S1组与S1-KDEL组比较,差异亦无显著性(P＞0.05);以EL4细胞为靶细胞的实验中,实验组的杀伤率均在10%以下,与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:KDEL修饰的串联HSV-2CD8+T细胞表位能有效促进CTL效应.
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免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型的形态学与分子生物学特性
目的:应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以双重免疫佐剂造成实验性慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠模型并观察其形态学与分子生物学特性.方法:以大鼠为实验动物,0、30 d腹腔注射百白破疫苗,并于皮内多点注射5、10、15 ml/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液及福氏完全佐剂(FCA),第45 d观察各组大鼠前列腺组织的大体、光镜、电镜病理形态学以及炎性基因表达产物的分子生物学等检测指标的改变,确定能够成功造成CAP大鼠模型的有效给药剂量.结果:造模各组中,高剂量模型组大鼠的肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-2,诱导型一氧化氮合成酶(iN0S)等炎性基因表达产物明显增高,光镜、电镜及原位杂交等检测结果表现出明显的慢性炎症病理变化,而另外两个剂量模型组的表现则不如高剂量模型组明显.结论:皮内注射浓度为15 mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液与FCA乳剂(比例为1:1)的混悬液1.0 ml,辅以大鼠腹腔注射百白破疫苗0.5 ml可造成免疫性CAP大鼠模型.
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沙眼衣原体感染治疗的研究进展
沙眼衣原体(Ct)可引起沙眼、泌尿生殖道感染、结膜炎、肺炎及性病淋巴肉芽肿等.本文对Ct感染的单一用药治疗、联合用药治疗及治疗过程中的耐药性问题进行了综述.
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抑制素B与男性生殖的研究进展
抑制素B是直接由睾丸分泌的二聚体糖蛋白激素,对多种外源性激素起反应.血清抑制素B水平受年龄、睾丸体积、青春期发生时间、标本采集时间、不同人群等多种因素影响.抑制素B能直接反映睾丸的精子发生,可作为临床评价男性生育力的重要指标.抑制素B的检测在男性不育病因诊断和监测放、化疗对男性生精功能的损伤及儿童隐睾症、精索静脉曲张治疗疗效评估方面有其应用价值.在辅助生殖技术中,抑制素B的检测对睾丸精子抽吸的结果有预测作用.
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伴睾丸横过异位的苗勒管综合征1例报告
苗勒管综合征(Müllerian duct syndrome)临床上少见,我们于2003年2月11日收治1例表现为睾丸横过异位(transverse testicular ectopia)畸形患者,现报告如下.
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双侧阴囊巨大脂肪瘤1例报告
1临床资料患者,男,60岁,因双侧阴囊肿大4月余于2004年5月24日入我院.缘于4个月前洗澡时发现双侧阴囊内有鸽蛋大肿块,不伴任何不适.此后肿块逐渐增大至拳头大小,因影响排尿及行走而来我院就诊.发病以来,无畏寒、发热,无尿频、尿急、尿痛及血尿,精神、食欲一般,睡眠欠佳,体重减轻2 kg.查体:一般情况尚可,消瘦,全身浅表淋巴结无肿大,心、肺无异常,肝、脾肋下未触及,阴茎相对缩小.右侧阴囊16 cm×13 cm×11cm,左侧阴囊约15 cm ×12 cm×10 cm,局部皮肤无红、热及触压痛,双侧阴囊内包块呈分叶状,质稍硬,表面光滑,可移动,透光试验阴性.双侧睾丸、附睾及精索可扪及.B超:双侧阴囊多发性囊肿.
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192Ir尿道内放射治疗良性前列腺增生31例报道
2002年4月～2003年7月,我院男科与放疗科合作应用安全无创的192Ir作为放射源后装机系统治疗良性前列腺增生(BPH)31例,疗效满意,报告如下.
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男性高泌乳素血症1例报告
垂体泌乳素瘤是常见垂体腺瘤之一,由垂体微腺瘤或大腺瘤所致的高泌乳素血症(HPRL),可引起一系列的继发性的男性化功能减退症.本病例患者术前术后居高不下的HPRL并未影响患者性功能,临床较少见,现报告如下.
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前列腺癌的化学预防
前列腺癌是欧美国家重要的男性肿瘤,前列腺癌发病率在我国呈逐年上升趋势.通过对前列腺癌的预防必将对疾病相关的费用、发病率及死亡率等方面起到积极的作用.肿瘤的化学预防,即应用天然的、合成的或者生物化学因子逆转、抑制或阻止肿瘤进展为浸润性肿瘤.本文结合文献概述有关前列腺癌化学预防方面的进展.
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西地那非治疗勃起功能障碍时间效应窗
西地那非治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的疗效与该药的药代动力学以及选择性行为时间密切相关.西地那非治疗ED作用的时间效应窗,包括服用西地那非治疗ED达到成功性交所需勃起硬度的短时间、达到佳勃起状态的时间、以及长期服用的有效性等问题随着研究的深入进一步阐明.本文对此进行综述.
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万艾可治疗勃起功能障碍的新进展
自1998年上市以来,万艾可已成为治疗男性勃起功能障碍的一线口服药,其疗效和安全性得到广泛的确认.本文对万艾可的疗效、安全性、对阴茎的保健作用及对改善性关系方面的新研究结果作一个简要综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
