中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
精索静脉曲张对精子染色质结构及运动能力的影响
目的:探讨精索静脉曲张对精子染色质结构及运动能力的影响.方法:对精索静脉曲张组(无慢性疾病及生殖系统病史者,n=74)和对照组(n=89)进行精子染色质结构分析(SCSA)和精液常规分析(精液量、粘稠度、pH值、精子顶体完整率、精子存活率、畸形率、精子密度、活动率及各运动参数).结果:精索静脉曲张组精子密度、a+b级精子百分率和精子存活率[分别为(41.4±38.7)×106/ml,(31.7±16.9)%,(62.8±22.2)%]显著低于对照组[分别为(80.9±63.1)×106/ml,(46.8±20.5)%,(77.2±17.5)%],P均＜0.05;精子运动参数VCL、VSL、VAP精索静脉曲张组分别为(37.4±12.5)、(23.4±7.8)、(26.5±8.2)μm/s,对照组分别为(42.4±10.7)、(27.3±7.3)、(30.7±7.8)μm/s,精索静脉曲张组与对照组相比显著降低(P均＜0.05),而MAD显著增加(P＜0.01),SCSA COMPαt值精索静脉曲张组(为23.2±16.2)明显高于对照组(为14.1±11.8)(P＜0.05).结论:精索静脉曲张引起精子DNA损伤和精子运动能力的改变,可能是导致男性不育的主要原因之一.
-
良性前列腺增生患者压力-流率测定中尿道内置测压管对尿流率的影响
目的:探讨压力-流率测定过程中尿道内测压管对尿流率的影响.方法:对39例BPH患者行自由尿流率及压力-流率检测;行压力-流率检测时尿道内留置8 F测压管,记录尿流率、膀胱压及逼尿肌压力等参数值,并对大自由尿流率与大置管尿流率变化进行统计分析.结果:39例患者置管前后的尿量分别为(209.23±56.56) ml和(210.33±62.02) ml,无统计学差异(P＞0.05);大自由尿流率为(8.61±2.80) ml/s,大置管尿流率为(7.39±3.01) ml/s,两者间有统计学差异(P＜0.05).以Sch(a)fer列线图法对膀胱出口梗阻(BOO)分级后,0～Ⅰ级大自由尿流率为(12.56±1.57) ml/s,大带管尿流率为(10.95±2.51) ml/s,两者间无统计学差异(P＞0.05);Ⅱ级大自由尿流率为(9.35±0.76) ml/s,大带管尿流率为(8.41±1.23) ml/s,两者间无统计学差异(P＞0.05);Ⅲ级大自由尿流率为(7.88±1.21) ml/s,大带管尿流率为(6.37±0.59) ml/s,两者间有统计学差异(P＜0.05);Ⅳ级大自由尿流率为(6.54±1.93) ml/s,大带管尿流率为(5.55±2.48) ml/s,两者间有统计学差异(P＜0.05);Ⅴ～Ⅵ级大自由尿流率为(6.01±2.10) ml/s,大带管尿流率为(4.84±2.89) ml/s,两者间有统计学差异(P＜0.05).结论:行压力-流率测定时,尿道内置8 F测压管能够影响大尿流率的测定结果.
-
盆腔输精管包裹性脓肿1例报告并文献复习
目的:探讨盆腔输精管包裹性脓肿的临床特点、诊断要点、误诊原因以及治疗方法.方法:报告1例盆腔输精管包裹性脓肿患者的临床资料,结合文献复习进行讨论.结果:经腹行盆腔包裹性脓肿切开引流术.术后1 d拔除尿管后患者能自行排尿,无排尿困难,术后3 d拔除盆腔引流管,术后随诊1年未见脓肿复发,排尿无障碍.结论:盆腔输精管脓肿如形成纤维包裹容易误诊,应详细分析病史、体征以及辅助检查,才能作出正确的诊断.外科治疗是有效的方法.
-
正常生育男性及少精子症患者精子中由回文序列介导的染色体突变
目的:探讨人类精子中由回文序列介导的一类新型染色体突变的发生规律.方法:对28例少精子症以及32例正常生育男性的精液样本,采用巢式及多重巢式PCR检测其中特定的易位DNA序列,并对结果进行统计学分析.结果:49例存在t(11;22)易位突变,其中少精子症组22例,正常生育组27例,两组之间差异无显著性(χ2=0.336,P＞0.05).此外,至少4例亦存在t(1;22)(p21.2;q11.2)、t(17;22)(q11;q11)或t(X;22)(q27;q11)易位突变.易位的发生与精子密度(r=-0.389,P＜0.05)、活动率(r=-0.397,P＜0.05)呈负相关,而与精液量或供精者年龄无显著相关;未发现易位突变率与回文序列的相似度之间存在关联.结论:由回文序列介导的染色体突变在人类精子中普遍存在,且与精子密度、活动率相关.对这类突变进行动态量化检测可望提供一种从分子水平评估精子质量的手段.
-
端粒酶hTERT基因反义核酸对TNF-α诱导前列腺癌PC3细胞凋亡的影响
目的:探讨hTERT基因的两端部分硫代修饰反义寡核苷酸(AS PS-ODN)抑制前列腺癌细胞PC3端粒酶活性后,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对PC3凋亡的增敏作用.方法:采用端粒重复序列扩增法及TRAP-PCR-ELISA法检测前列腺癌细胞的端粒酶活性;采用MTF比色试验观察hTERT AS PS-ODN与TNF-α共同作用对前列腺癌细胞PC3生长活力的影响;倒置显微镜观察凋亡细胞的形态变化;通过流式细胞仪测定凋亡细胞的百分率.结果:hTERT AS PS-ODN作用于PC3细胞48 h,其端粒酶活性下降,作用72 h,其端粒酶活性受到抑制,与正义寡核苷酸组及空白对照组相比差异有显著性(P＜0.05).hTERT AS PS-ODN作用于PC3细胞后加入TNF-α作用48 h,PC3细胞的抑制率与对照组、S PS-ODN组、AS PS-ODN组、TNF-α组及S PS-ODN+TNF-α组相比有统计学差异(P＜0.01).hTERT AS PS-ODN作用于PC3细胞后加入TNF-α作用48 h,细胞出现典型的凋亡形态变化.hTERT ASPS-ODN作用于PC3细胞后加入4μg/ml TNF-α作用48 h,凋亡细胞的百分率分别与对照组、S PS-ODN组、AS PS-ODN组、TNF-α组及S PS-ODN+TNF-α组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:hTERT AS PS-ODN能降低前列腺癌细胞PC3端粒酶活性;hTERT基因反义核酸对TNF-α诱导前列腺癌细胞PC3凋亡有增敏作用.
-
前列腺癌组织中ARA55 mRNA表达及临床意义
目的:探讨雄激素受体辅助因子ARA55在前列腺癌组织标本中的表达,分析ARA55 mRNA与患者的临床特征(Gleason评分、临床分期、PSA)之间的相关性.方法:应用实时定量PCR(SYBR染料法)技术,对前列腺癌组织标本中ARA55 mRNA表达进行研究.结果:前列腺癌患者标本中ARA55 mRNA均有表达,但表达量有所不同,T1～T2期和T3～T4期Ct值分别为20.57±0.20和16.33±0.31;Gleason评分≤7分和Gleason评分＞7分的Ct值分别为23.13±0.13和17.13±0.19;PSA≤10μg/L和PSA＞10μg/L的Ct值分别为24.70±0.27和17.21±0.34;内分泌治疗有效和无效的Ct值分别为23.82±0.21和16.71±0.32,前者和后者相比均具有显著的统计学差异(P＜0.05).结论:ARA55 mRNA表达与患者的临床特征(Gleason评分、临床分期、PSA)显著相关,肿瘤分期越早、Gleason评分≤7分、PSA≤10μg/L及内分泌治疗有效的患者其ARA55 mRNA表达量越高.ARA55可能是前列腺癌预后的一个良好预测指标,对于指导前列腺癌内分泌治疗有一定的意义.
-
常染色体DAZL基因单核苷酸多态性与男性不育相关性研究
目的:探讨常染色体DAZL基因单核苷酸多态性(SNP)与男性不育的关系.方法:收集东北地区男性不育症患者(不育组,n=144)和健康并已育有一子女的男性(生育组,n=53)精液标本,不育组按照WHO(1999)少、弱和畸形精子分类标准分成少弱畸形精子症组(n=17)、少弱精子症组(n=33)、弱畸形精子症组(n=13)、弱精子症组(n=54)和非少弱畸形精子不育症组(n=27),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)筛选SNP260多态性,应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)筛选SNP386多态性,并测序验证和进行统计学分析.结果:不育组及生育组中均检测到SNP260A→G多态性,统计学分析差异无显著性(P＞0.05),但在少弱畸形精子症组SNP260AG基因型比例大于其他各组;各研究组均未发现SNP386多态性.结论:SNP260和SNP386多态性与中国东北地区男性不育无相关性.前者AG基因型与少弱畸形精子的关系尚需进一步证实;后者多态性可能仅分布在台湾的一些狭小地区,两者均不能作为东北地区男性不育基因诊断的分子标志.
-
良性前列腺增生、前列腺癌组织内皮素-1的表达及其意义
目的:探讨内皮素1(ET-1)在BPH及PCa中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化ElivisionTMplus 法对36例BPH和44例PCa组织中ET-1分别进行免疫组化染色,并在光镜下判断染色部位和染色强度.结果:ET-1在BPH和PCa组织中阳性表达率为100%;阳性染色部位主要位于肿瘤和增生的腺上皮的胞质,以及间质平滑肌细胞胞质;间质血管内皮细胞染色均为阳性;比较BPH和PCa的ET-1表达强度,两者差异无显著性(P＞0.05);低分化PCa的ET-1表达强度显著高于高、中分化PCa(P＜0.01);在骨转移(BM)PCa和非骨转移(non-BM)癌之间,ET-1表达强度差异无显著性(P＞0.05).结论:ET-1在BPH和PCa组织中均有高比例的表达,且两者的表达定位相同.ET-1与BPH和PCa的发生发展均有一定的相关性.
-
正常男女性兴奋的磁共振功能成像研究
目的:利用磁共振功能成像技术探讨在色情录像刺激下正常男女性兴奋在中枢神经系统的差异.方法:健康男性和女性各20例,均为右利手,无性功能障碍史,无任何精神、心理及其他器质性疾病史.用色情录像和非色情录像刺激,每个录像片段60 s,每个色情和非色情录像片段之间间隔12 s.用GE1.5 T HD磁共振扫描系统进行血氧水平依赖的功能磁共振扫描,共扫描7.0 min.用3DSPGR-T1WI序列进行全脑轴位扫描作为全脑解剖图.结果:在视听相关的性刺激下,男女激活不同的脑区:①女性双侧杏仁核激活,左侧激活体积为(220.52±17.09) mm3,右侧为(155.45±18.34) mm3,左侧明显大于右侧(P＜0.05).而男性仅左侧杏仁核被激活.②正常男性左前扣带回的激活较女性明显,男性左前扣带回激活体积为(420.75±19.37) mm3,女性为(310.67±10.53) mm3,两者差异有显著性(P＜0.05);③女性胼胝体压部激活较男性明显(P＜0.01),女性激活体积为(473.45±14.92) mm3,男性为(363.32±13.30) mm3.结论:男女性反应在中枢神经系统的激活存在差异,推测男女性脑结构和功能存在不同是这种差异的基础.
-
肝再生增强因子在隐睾生精细胞中的表达及意义
目的:探讨肝再生增强因子(ALR)在隐睾生精细胞中的表达及其意义.方法:建立SD大鼠隐睾模型(n=20),设立正常(n=10)和手术对照(n=10).分别采用免疫组化法、免疫荧光法检测术后10、40 d(即PND30和PND60)大鼠睾丸组织生精细胞ALR和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ(COXⅡ)表达情况;Perls染色法检测睾丸中三价铁含量.结果:正常和手术对照组精原细胞ALR呈强表达,隐睾组精原细胞ALR表达显著减弱;同年龄段各组间两两比较,COXⅡ表达水平差异无显著性;术后10 d(PND30)隐睾组三价铁含量较同年龄段正常对照组和手术对照组显著减少(P＜0.05).结论:ALR在生精细胞发育的早期起着重要作用,隐睾ALR缺陷所引起的代谢障碍可能是其精子发生障碍的重要机制之一.
-
经直肠超声诊断慢性前列腺炎
目的:探讨经直肠超声诊断慢性前列腺炎的可能性.方法:2000年9月～2006年5月本中心行经直肠超声检查,同时行EPS检查诊断慢性前列腺炎3 500例.结果:2 279例(65.1%)前列腺内腺回声减低,呈散在低回声,有不均匀回声光点,边缘不光滑;1 084例(31.0%)前列腺体积增大,包膜清晰、完整,内外腺交界处见增强斑状回声,其大小和分布不一,内腺边缘伴钙化;137例(4.0%)声像图表现不明显;391例(11.2%)同时伴有精囊炎声像改变,表现为精囊界限不清,内部回声不均匀.EPS白细胞,132例(3.8%)＜10个/HP,2 156例(61.6%)为10～19个/HP,1 212(34.6%)例≥20个/HP.结论:经直肠超声检查诊断慢性前列腺炎操作简单,患者痛苦小,容易接受,如与EPS检查结合,可以对慢性前列腺炎的诊断提供更加明确的依据.对于部分因惧怕疼痛而拒绝行EPS检查的患者,经直肠超声可以部分代替EPS检查.
-
干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α对精子受精能力的影响及机制初探
目的:观察IFN-γ和TNF-α对正常精子顶体酶活性和顶体反应率的影响,并对其变化机制进行初步探讨.方法:36例精液常规分析基本正常标本,经75%Percoll分离后,分别或联合使用IFN-γ和TNF-α处理(终浓度均为30 ng/ml).采用BAEE/ADH联合法测定精子顶体酶活力的变化.用三色染色法观察精子顶体反应率的变化.用高效液相色谱法(HPLC)检测精子NO含量.用试剂盒法测定Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase和SOD活性.结果:IFN-γ和TNF-α单独及联合使用时,均可显著降低精子顶体酶活性和顶体反应率(P＜0.05或P＜0.01),且TNF-α的抑制作用更强些;IFN-γ可使精子Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase和SOD活性显著降低(P＜0.01),且两者协同作用更低,但TNF-α对Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性几乎无作用;IFN-γ、TNF-α及两者合用时均使精子NO含量显著增加(P＜0.01).结论:IFN-γ和TNF-α对精子顶体酶活性及顶体反应率有一定的抑制作用,并且可能通过对精子Na+-K+ATPase、Ca2+ATPase、SOD活性以及NO含量等多方面影响来实现的.
-
弱精子症患者精子中电压依赖性钙通道基因表达的变化
目的:探讨弱精子症患者精子中电压依赖性钙通道基因的功能性亚单位α1 mRNA表达与弱精子症的关系.方法:首先根据WHO标准用计算机辅助精液分析(CASA)方法对供精者提供的精液进行筛选,然后用Percoll非连续梯度离心法对精子进行优化,后应用半定量反转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测50例正常组成熟运动精子和50例弱精子症患者精子中各类型电压依赖性钙通道的α1 mRNA相对表达量.结果:与正常成熟运动精子相比,弱精子症患者精子中电压依赖性钙通道的α1B(39.40±9.47)、α1C(48.30±11.60)、α1E(3.20±0.78)、α1G(8.40±2.03)、α1H(5.70±1.47)mRNA表达的差异具有极显著意义(P＜0.01).结论:L型和/或非L型电压依赖性钙通道的基因表达异常可能是导致人类精子运动能力下降的原因之一,为人类弱精子症病因提供了新的研究方向.
-
精子冻融技术及其研究进展
精子冻融是辅助生殖技术的基础,冻融可能造成精子结构损伤和活力功能丧失,因此优化冻融方法十分必要.提高冷冻前精液质量、进行精子优选、添加合适的冷冻保护剂、选择适宜的冷冻复苏方法等均可有效地减少冻融损伤,有利于保存男性生育力.本文对精子冻融的基本原理、方法改良、针对特殊质量精液的冷冻方法及冷冻后精子质量评估进行了综述.
-
Sonic Hedgehog与前列腺生长调控
Sonic hedgehog(Shh)是一类在胚胎发育过程中起关键作用的信号调节因子.研究认为Shh信号在前列腺导管形成分化以及基质-上皮的相互作用等机制中发挥着重要作用,从而调节前列腺发育、生长和细胞增殖;Shh信号作用途径的紊乱可导致肿瘤细胞的生成和增殖.探讨Shh信号机制在前列腺正常生长和疾病状态中的作用将为研究前列腺疾病的发病机制提供重要的思路.
-
良性前列腺增生微创治疗进展
BPH治疗方法有药物治疗、外科治疗及微创治疗等,其中微创治疗因其损伤小、疗效好、恢复快、患者易于接受等优点,越来越多地被泌尿外科医生接受,如经尿道针刺射频消融术(TUNA)、经尿道微波治疗(TUMT)、选择性绿激光前列腺汽化术(PVP)、经尿道钬激光前列腺剜除术(HOLEP)等,本文对此进展进行了综述.
-
苯巴比妥治疗对男性癫(癎)患者血清性激素水平的影响
癫(癎)(EP)是由许多不同病因引起的一组脑功能障碍性疾病和综合征.研究表明,EP发作与男性性激素之间有着相互影响,EP发作影响下丘脑和肾上腺皮质激素,此作用较为短暂,而EP发作间隙期EP波的释放,可以通过下丘脑-垂体系统长期影响性激素的释放.
-
卵巢过度刺激综合征患者的临床护理观察
体外受精-胚胎移植(IVF-ET)技术大量运用于临床后,在接受促排卵药物患者中约0.5%～15%的患者发生严重的卵巢过度刺激综合征(ovarian hyper-stimulation syndrome,OHSS)[1],其临床特点为:体重、腹围迅速增加,恶心、呕吐、腹泻、电解质紊乱等,严重者危及患者生命[2].回顾我院2005年8月～2006年10月实施IVF-ET技术后并发OHSS的68例患者,通过采取有效的治疗和护理,取得了满意的效果,现报告如下.
-
经尿道前列腺部分电切术治疗高危BPH体会
我院2000年3月～2007年1月,采用经尿道前列腺部分电切术(P-TURP)治疗高危BPH 32例,效果满意,现报告如下.
关键词： 良性前列腺增生 经尿道前列腺部分电切术 -
自发性结肠穿孔致阴囊气肿1例报告及文献复习
报告1例结肠自发穿孔导致阴囊气肿的临床资料.患者男,66岁,发热、腹痛、阴囊肿痛,轻度腹膜炎体征,阴囊肿胀,皮下握雪感.超声示阴囊皮下积气.CT:左腰大肌及髂腰肌肿胀伴积气.手术探查阴囊内积脓向上延续至腹膜后巨大脓腔与降结肠裂孔相通.由于结肠自发穿孔合并阴囊气肿临床罕见,结肠腹膜外穿孔症状相对较轻且出现较晚,故早期出现阴囊气肿应引起重视.
-
尿毒症对睾丸体积、硬度的影响
为探讨尿毒症对患者睾丸体积、硬度的影响,2001年8月至2006年11月,随机选择在我院分别接受血液透析和腹膜透析治疗的48例尿毒症患者,应用彩色多普勒超声对其睾丸进行监测,对睾丸硬度质地依据手感判断,并与20例正常志愿者的睾丸作对照.现报告如下.
-
肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响
目的:观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响.方法:将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组3组.模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肾组每天给予0.16 ml/10 g体重的补肾填精方浓缩液灌胃.正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,造模并给药21 d.从造模结束次日起,所有小鼠与正常动情期雌鼠配对饲养5 d后检测其精子密度及活动率.取出雌鼠待其分娩,分别计算各组配对雌鼠妊娠率和每胎生产数(仔鼠总数/妊娠并分娩的雌鼠只数)以评估父代小鼠生育力.雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取出10只检测其精子密度及活动率.结果:模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]明显比正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只]低(P＜0.05);模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×106/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均明显低于正常对照组[(14.08±1.15)×106/ml,(81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×106/ml,(78.55±4.38)%],P＜0.01,而正常对照组与补肾组之间则没有差异(P＞0.05);模型组仔鼠精子密度[(10.1±1.79)×106/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×106/ml,(79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×106/ml,(81.92±2.51)%],P＜0.05,正常对照组与补肾组仔鼠之间没有差异(P＞0.05).结论:"惊恐、房劳"可以明显降低小鼠生育力,其仔鼠生育力亦可受累.补肾法可以阻断这种损伤的发生.
-
第12届国际性医学会议纪要
第12届国际性医学会议(12th World Congress of the International Society for Sexual Medicine,ISSM)于2006年9月17日～21日在埃及首都开罗举行.
-
他达拉非治疗勃起功能障碍的安全性研究
环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件.这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理生理状况,并导致一些慢性疾病的发生,比如高血压和2型糖尿病.因此,选择性抑制cGMP降解酶能够促进性刺激的勃起反应.近,一种新型的5-磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂他达拉非问世,该药有很长的半衰期.本文对其治疗ED的安全性研究进行了综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
