中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吸烟对大鼠生精细胞发育影响的研究
目的:探讨吸烟对大鼠生精细胞发育的影响. 方法:自制吸烟机将大鼠制成被动吸烟模型,大鼠随机分成被动吸烟组(A、B组各10只)及相应对照组(C、D组各10只),A、B组被动吸烟8周,随后处死A组及相应对照组C组大鼠;B组停止被动吸烟后与其相应对照组D组继续观察48 d后处死.流式细胞术(FCM)检测各组大鼠生精细胞周期,放免法测定血睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平,HE染色观察睾丸组织结构变化,透射电镜观察睾丸超微结构改变. 结果:与C组比较,A组大鼠精子、精子细胞[(18.76±3.58)%]和初级精母细胞[(5.71±1.18)%]明显减少(P均<0.01),而精原细胞[(55.98±5.35)%]增加(P<0.01),增殖指数降低(P<0.01).A组大鼠生精小管壁变薄,层次减少,生精小管内精原细胞减少,精母细胞固缩.间质细胞内质网扩张脱颗粒,高尔基复合体减少,支持细胞脂滴和溶酶体增多.A组大鼠T、LH水平低于C组(P均<0.01).B组大鼠停止被动吸烟后,精子、精子细胞、初级精母细胞比例和增殖指数上升,T、LH水平升高,但仍低于D组. 结论:吸烟导致大鼠睾丸生精上皮损伤及间质细胞和支持细胞受损,同时伴有T和LH水平的下降,延缓生精细胞增殖,停止吸烟后生精功能有逐渐恢复的趋势.
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睾酮治疗对右心衰竭雄性大鼠心功能影响的研究
目的:临床实践及动物模型中发现雄性心力衰竭个体的性激素水平降低,尤其血浆睾酮水平降低.本研究拟在构建右心衰竭大鼠模型的基础上,采用睾酮生理补充疗法改善心功能,并探讨雄激素心脏保护作用的可能机制. 方法:43只SD健康雄鼠随机分为3组:右心衰组(RHF,n=15):野百合碱一次性腹腔注射6周构建右心衰竭大鼠模型;睾酮治疗组(TT,n=15):大鼠野百合碱注射后第3天开始睾酮生理性补充;对照组(CON,n=13):同期等量生理盐水替代,其余处理同前.每2周各组大鼠取外周血,分别化学发光法、酶联免疫吸附法测外周血浆睾酮、TNF-α水平,流式细胞术检测外周血CD34~+细胞含量.于第6周各组存活大鼠行右心系统血流动力学测定,取心脏、肺脏、肝脏组织行常规病理及免疫组化检测. 结果:RHF组各项指标显示大鼠右心衰竭模型造模成功,且血浆睾酮水平逐渐下降、TNF-α水平增加明显;TT组大鼠睾酮生理性补充治疗后心功能改善明显,但不能完全逆转,血浆睾酮水平较RHF组大鼠有所恢复,TNF-α减少有显著性差异;TY组大鼠、RHF组大鼠外周血CD34~+细胞含量、免疫组化示右心室心肌细胞CD34~+表达无明显差异. 结论:睾酮生理补充能够改善右心衰竭雄性大鼠的心功能,可能通过抑制炎症因子TNF-α等的释放,而非通过自体动员骨髓干细胞的途径起作用.睾酮生理补充可以作为右心衰竭治疗的新辅助手段之一.
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前列腺特异抗原测定对女性高雄激素症的诊断价值
目的:研究前列腺特异抗原(PSA)是否可作为女性高雄激素症诊断的标志. 方法:正常对照组50例,高雄激素症组45例,分别测定血清PSA、睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平,对两组测定值进行统计学分析. 结果:正常对照组血清PSA值为(3.56±0.44)pg/ml,高雄激素症组为(9.72±1.39)pg/ml,两组有显著性差异(P<0.01).血清PSA值与T、DHEA-S值之间呈弱的正相关关系(分别为r=0.226,P<0.05;r=0.255,P<0.05);与SHBG值之间有弱负相关关系(r=-0.228,P<0.05). 结论:PSA可作为女性雄激素增高的标志物而在临床应用.
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转移口腔粘膜治疗尿道下裂(附19例报告)
目的:探讨应用转移口腔粘膜治疗尿道下裂的适应证及手术疗效. 方法:尿道下裂患者19例,其中,阴茎根型10例,阴囊型7例,会阴型2例.8例接受过1次尿道成形术,6例接受过两次尿道成形术,5例为第一次尿道手术,7例合并阴茎下弯.14例患者取下唇粘膜,5例取口腔颊粘膜.15例使用加盖口腔粘膜尿道成形,背侧皮肤浅筋膜瓣覆盖新尿道.4例使用口腔粘膜代替尿道板使阴茎伸直,半年后二期行尿道板卷管尿道成形. 结果:19例手术患者中,15例加盖口腔粘膜法13例成功,二期尿道板卷管尿道成形4例均成功,手术成功率89.5%(17/19).阴茎外观满意,尿道开口于阴茎头部前端,经随访3～18个月,无尿道狭窄、尿瘘等并发症.2例术后出现阴茎切口感染而出现尿瘘,半年后再次行补瘘手术后治愈.19例均无口腔创面的并发症. 结论:转移口腔粘膜治疗多次手术失败、局部组织缺乏的尿道下裂是一种手术成功率较高的手术方式,值得推广应用.
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不同基质蛋白对小鼠胚胎干细胞生殖细胞分化相关基因表达的影响
目的:探讨不同基质蛋白对小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)分化形成拟胚体(embryoid bodies,EBs)后生殖细胞分化相关基因表达的影响及机制. 方法:mESCs分化形成EBs 3 d后接种于不同基质蛋白包被的培养皿中,包括人工基底膜(matrigel,M组)、纤维连接蛋白(fibronectin,F组)、层粘蛋白(1aminin,L组)、胶原(collagen,C组)和非生物活性底物琼脂糖(agarose,A组),同时设不加任何基质蛋白的空白对照组(B组).RT-PCR检测EBs在不同基质蛋白上d1～d4期间生殖细胞分化相关基因的表达,以及mESCs内源性基质蛋白FN(fibronectin)、LN(laminin)以及整合素受体β1基因的表达. 结果:L组和F组EBs易贴壁分化,RT-PCR结果也证实原始生殖细胞(PGCs)分化基因Blimp-1、Stella、Mvh和减数分裂启动基因Stra8在L组和F组表达总体趋势为逐渐增强;M组和C组的表达趋势不明显;A组基因表达水平整体偏低;空白对照B组基因表达水平整体偏高但均呈下降趋势.L组和空白对照组细胞表达内源性基质蛋白FN、LN以及整合素受体β1. 结论:层粘蛋白/β1信号途径可能对mESCs向PGCs分化具有指导作用,外源性层粘蛋白可能通过其受体β1亚单位传递诱导信号,调节mESCs来源的EBs向PGCs分化,FN可能通过其他整合素受体亚单位发挥作用.无任何外源性基质蛋白时,自身分泌的内源性基质蛋白也促进细胞分化.
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L型钙离子通道Cav1.3和兰尼碱受体RyR1在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达
目的:研究L型钙离子通道(Car1.3)及兰尼碱受体(RyR1)在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达,为探索老龄性ED发生机制提供依据. 方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性健康清洁组SD大鼠各10只,测其血清睾酮,采用RT-PCR和免疫组化方法分析两组Cav1.3和RyR1在阴茎海绵体的表达. 结果:血清睾酮值在B组较A组显著下降[(1 356±424)ng/Lvs(2 744±964)ng/L,P<0.05].免疫组化结果积分吸光度(IA)值B组中Car1.3蛋白表达较A组显著下降(18.65±8.47 vs 75.48±14.28,P<0.05),B组中RyR1蛋白表达较A组显著下降(21.37±9.64 vs 78.23±13.57,P<0.05).Cav1.3 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.382±0.046 vs 1.137±0.415,P<0.05),RyR1 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.146±0.053 vs 1.215±0.261,P<0.05). 结论:Car1.3和RyR1在老龄性大鼠阴茎海绵体中表达的降低可能是老龄性ED的发生机制之一.
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慢性前列腺炎疼痛中P物质作用与L_5～S_2脊髓中枢星形胶质细胞活化的关系
目的:观察大鼠慢性前列腺炎疼痛模型中L_5～S_2脊段背角P物质(SP)和P物质受体(NK-1R)表达及星形胶质细胞活化的变化,并在体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞的基础上进一步了解SP对星形胶质细胞活化的作用.方法:通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)注射制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,观察时间为0、14、28 d,用热甩尾实验进行疼痛模型鉴定,采用RT-PCR、Western印迹检测L_5～S_2脊段后角中SP mRNA、NK-1R、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型NO合酶(iNOS)蛋白表达的变化,并通过体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为对照组和2个实验组,对照组仅加ITS培养液,实验组1施加sP刺激(SP浓度:10~(-9)～10~(-6)moL/L,时间:12 h),分别应用ELISA法、硝酸还原酶及比色法测定TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、NO分泌水平及NOS活性的变化;实验组2施加SP刺激(SP浓度:10~(-7)～mol/L,时间:0、24、48、72 h),用Western印迹测定GFAP表达的变化. 结果:慢性前列腺炎疼痛大鼠模型成功建立,并观察到L_5～S_2脊段背角中SP mRNA和NK-1R、GFAP、TNF-α、iNOS表达在14 d和28 d均明显高于各自的对照组(P<0.01),28 d和14 d组明显高于0 d组(P<0.01),GFAP 28 d组表达高于14 d组(P<0.05),10~(-7)mol/L SP的作用下,脊髓星形胶质细胞GFAP的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);SP在10~(-9)～10~(-6)moL/L浓度范围内呈浓度依赖性促进脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、NO和NOS活性增强(12 h),与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),但IL-1β在SP 10~(-6)mol/L浓度组下降,与对照组无显著性差异(P>0.05). 结论:慢性前列腺炎疼痛可以引起L_5～S_2脊段致痛递质SP合成增多,受体上调,并导致星形胶质细胞活化和炎性因子分泌增多,表明慢性前列腺痛可以通过SP的介导引起L_5-S_2脊髓中枢继发性的神经炎性痛,可能与前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系.
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精子发生相关新基因KLHL-10在无精子症及少弱精子症患者中突变筛查分析
目的:探讨精子发生相关新基因KLHL-10突变与无精子症及少、弱精子症之间的关系. 方法:收集临床上不明原因的、非阻塞性无精子症及少、弱精子症患者(分别为11例、196例和118例)共325份外周血标本以及100份正常生育男性的外周血标本,抽提其DNA,采用PCR技术、变性高效液相色谱技术以及测序等手段对全部DNA样本进行KLHL-10基因的突变筛查. 结果:在少精子症患者组及正常生育男性组中各发现1例及3例在1号外显子有c88→A的新的杂合突变,系同义突变;在少精子症患者组、弱精子症患者组及正常生育男性组中各检出3例、1例及4例在2号外显子有c424→A的新的杂合突变,也系同义突变;尚未发现有该基因的错义突变或微缺失. 结论:KLHL-10基因错义突变或微缺失不是引起本组无精子症及少、弱精子症患者的主要致病原因,该基因在男性不育症的诊断价值有待进一步确定.
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低氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响
目的:探讨低氧和SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡的关系. 方法:体外培养CCSMC,免疫组化鉴定细胞;低氧(1%O_2浓度)干预12、24、48、72 h,常规氧浓度作为对照,流式细胞术测定细胞周期变化和凋亡情况. 结果:体外培养的CCSMC生长良好,抗平滑肌α-肌动蛋白单克隆抗体免疫组化DAB法染色阳性.流式细胞术检测CCSMC G0/G1期在48 h内细胞比例逐渐增加,后下降;S期细胞比例与GO/G1期呈相反趋势;G2/M期细胞比例无明显规律. 结论:CCSMC在低氧环境下,随时间的延长凋亡程度加重,48 h达到大值,进一步延长时间细胞裂解,不能加重凋亡.
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敌敌畏对大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响
目的:观察敌敌畏对子代雄性大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响,探讨Leydig细胞变化在泌尿生殖系统畸形发病机制中的意义. 方法:将21只孕SD大鼠随机分为对照组和敌敌畏各剂量组,在孕12～17 d期间,对照组每天分别给予灌喂玉米油1.0 ml;敌敌畏各剂量组每天分别给予敌敌畏1、4、8、16、20、24 mg/kg.待孕鼠分娩完毕,每组随机选取5只新生雄性仔鼠睾丸标本行HE染色、caspase-3免疫组化染色和DAPI荧光染色,将余下的雄性仔鼠饲养至90 d后再随机选取5只成年雄性仔鼠睾丸标本行HE染色、caspase-3免疫组化染色和DAPI荧光染色. 结果:玉米油对照组雄性仔鼠睾丸组织caspase-3染色阳性的Leydig细胞数量和DAPI标记的Leydig细胞的总分值与敌敌畏1 mg/(kg·d)组比较无统计学意义(P>0.05),与敌敌畏其余剂量组比较有统计学差异(P<0.05),敌敌畏可使雄性仔鼠睾丸ca8pase-3染色阳性的Leydig细胞数量和DAPI标记的Leydig细胞的总分值增加,并与敌敌畏存在剂量依赖关系. 结论:孕期染毒敌敌畏可使雄性仔鼠睾丸Leydig细胞的凋亡增加,这可能影响到Leydig细胞的数量,使胚胎期胎睾产生睾酮的功能受到干扰,从而使泌尿生殖系统的发育受到影响.
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服用小剂量他达那非对动脉性勃起功能障碍患者临床疗效的观察
目的:观察服用小剂量磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂他达那非对动脉性勃起功能障碍(ED)患者的疗效.方法:对43例动脉性ED患者采用了疗程为4周的隔日小剂量(5 ms)晚餐后口服他达那非的用药方案,在治疗前后进行IIEF-5评分同时用彩色多普勒超声联合阴茎血管活性药物前列腺素(PGE-1)注射实验,检测阴茎双侧海绵体动脉的收缩期大流速(PSV). 结果:经统计学分析,IIEF-5评分以及阴茎双侧海绵体动脉的PSV在治疗4周后有显著提高(P<0.05). 结论:口服小剂量他达那非能有效提高动脉性ED患者阴茎海绵体动脉的收缩期大流速,改善患者的勃起质量.
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孕酮对正常生育和不明原因不育男性精子细胞内游离Ca~(2+)浓度的影响
目的:比较正常生育男性和不明原因不育男性患者精子细胞内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_i)对孕酮(P)的反应性. 方法:选择10例不明原因不育男性患者和9例正常生育男性,用上游法分离活力良好的精子并于体外获能2 h,将获能后精子与8.85μmol/L钙荧光探针Fluo-3/AM避光孵育40 min负载,将负载后的精子悬液与等量20%明胶混匀以制动精子,然后在激光扫描共聚焦显微镜下动态观察单个精子头部的[Ca~(2+)]_i基础水平以及10μmol/L P刺激对[Ca~(2+)]_i的影响. 结果:不育组获能2 h后精子的[Ca~(2+)]_i基础水平显著低于生育组(P<0.01).生育组精子经10μmol/L P刺激后,产生快速而短暂的[Ca~(2+)]_i升高,[Ca~(2+)]_i峰值水平显著高于其基础水平(P<0.05);而不育组精子经P刺激后,[Ca~(2+)]_i仅有微弱增加,其峰值水平与基础水平相比无统计学差异(P>0.05).生育组由P激发的精子[Ca~(2+)]_i,峰值水平以及[Ca~(2+)]_i升高幅度(峰值水平与基础水平之差)均显著高于不育组(P<0.01). 结论:不明原因不育男性患者精子[Ca~(2+)]_i;对P的反应性降低,提示这些患者精子膜上负责Ca~(2+)内流的非基因型孕激素受体可能存在功能障碍.
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伐地那非治疗难治性勃起功能障碍的新进展
5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase 5,PDE5)在阴茎勃起功能中所起的作用越来越引起人们的关注.环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件,这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理状态,并导致一些慢性疾病的发生.本文回顾了伐地那非治疗ED患者的有效性和安全性.结果表明,伐地那非对于合并异常脂蛋白血症和高血压、糖尿病、抑郁症、前列腺切除术后、外伤性脊髓损伤、西地那非治疗无效、肾移植术后、慢性前列腺炎和早泄的ED患者安全有效,为这些难治性ED患者提供了一种合理的治疗选择.另外,伐地那非还能延长ED患者的勃起时间.
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前列腺癌组织学肿瘤标志物研究进展
前列腺癌(PCa)患者的生存率有赖于早期诊断和治疗,生物学标志往往能在其他手段检出癌症之前揭示其存在.利用前列腺组织中的肿瘤标志物,如前列腺特异膜抗原(PSMA)、高分子量细胞蛋白(CK34βE12)、P63、α-甲酰基辅A-消旋酶(AMACR)、Pca-24、端粒酶和端粒酶逆转录酶(hTERT)、前列腺特异基因DD3、钙磷脂结合蛋白Ⅲ(Annexin A3)以及谷胱甘肽S转移酶P1(GSTPl)甲基化等,对PCa进行早期诊断简便易行,但是单一指标的敏感性和特异性有限,多种标志物的联合检测将显著提高PCa诊断的准确率,是未来进行肿瘤筛选和早期诊断研究的重要发展趋势.
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精子氧化应激损伤影响因素研究进展
不育症发病率呈全球性增高趋势.据统计,目前不育夫妇占已婚夫妇15%,其中男性不育占50%.这与生活节奏的加快、环境污染和人们不良行为,造成精子数量和质量降低,生殖功能下降等有关.随着自由基理论的建立和发展,人们发现活性氧介导的氧化应激对精子的损伤作用,可能是男性不育的原因之一.本文对精子产生氧化应激损伤的影响因素进行综述.
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阴茎癌阴茎全切会阴部小阴茎成形术(附5例报告)
阴茎癌是常见的泌尿系肿瘤之一.以往对阴茎癌施行阴茎全切除术后,残留尿道均移植于会阴部,术后患者均需采取蹲位排尿,使患者在心里上难以适应.此外,会阴移植常由于感染等导致尿道外口狭窄.而行阴茎全切会阴小阴茎成形术,即将残留尿道利用阴囊、会阴交界正中带蒂舌状皮瓣成形--小阴茎,不仅能使患者保持站立排尿功能,而且能避免因感染造成的尿道外口狭窄.
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心理干预在性传播疾病后慢性前列腺炎治疗中的作用
慢性前列腺炎(CP)是泌尿男科门诊常见的疾病之一~([1]),近年来,随着性传播疾病发病率的升高,性传播疾病后慢性前列腺炎(STDCP)发病率呈逐年增加趋势,且渐趋年轻化.本病治疗困难,易迁延不愈,反复发作,不仅给患者带来生理上的不适,并且在很大程度上给患者的心理健康造成损害,而不良的心理因素本身也可能成为CP的直接病因和加重病情的重要因素.
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前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)的安全性和有效性的Ⅲ期临床试验
目的:评价前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)的安全性和有效性. 方法:随机、单盲、平行对照、多中心临床试验,467例受试者分为试验组349例、对照组118例.试验组前列安栓1粒,对照组野菊花栓1粒,肛内用药每晚1次,疗程28 d.以中医证候、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、主要临床症状及前列腺按摩液白细胞(EPS-WBC)计数为疗效评价指标. 结果:试验组治疗结束时中医证候疗效临床控制率为4.4%、总显效率为58.0%、总有效率为90.7%,明显优于对照组的0.9%、33.1%、70.4%(P<0.025).试验组的NIH-CPSI总分、疼痛与不适、排尿情况、生存质量评分的下降程度均较对照组明显(P<0.025).试验组对主要临床症状尿急、会阴部等局部坠胀和局部疼痛有明显缓解作用,疗效优于对照组(P(0<0.05).试验组EPS-WBC计数改善率为55.2%,明显优于对照组的32.4%(P<0.05).试验组和对照组均未发生严重不良事件,试验药和对照药不良反应发生率低,分别为0.56%(2/349)和0.83%(1/118). 结论:前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)疗效肯定,临床用药安全性良好.
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慢性阻塞性肺疾病与勃起功能障碍
慢性阻塞性肺疾病(COPD)不仅是肺疾病,而且是一种全身疾病,ED是COPD的肺外表现之一,随着COPD患者病情的加重,ED的发病率增加,但是COPD患者发生ED的机制至今尚未完全明确.探讨COPD患者ED的发生情况及影响因素,有助于提高COPD患者对发生ED的早期认识,预防ED的发生、发展,对改进COPD患者的生活质量具有重要意义.
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5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见疾病,其疾病特点为血管增生和重塑所导致的肺动脉阻力进行性增高、右心衰竭和死亡.PAH的发病机制是多因素的,而内皮细胞功能障碍是发病因素之一.其内皮细胞功能障碍的特点是缩血管因子和细胞增生因子(如内皮素1)的过度生成,并伴有扩血管因子和抗细胞增生因子(如前列环素和一氧化氮)的生成减少.
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每日一次他达拉非长期抑制勃起功能障碍患者体内的PDE-5:一种新型治疗方法
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)常常与心血管疾病风险升高有关.越来越多的证据提示,血管内皮功能障碍伴随一氧化氮(NO)生物利用度下降可能是ED和心血管疾病在发病学上的相关环节.对于阴茎勃起,NO-鸟苷酸环化酶-cGMP-磷酸二酯酶信号通路具有极其重要的意义,5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂在ED治疗中的疗效证明了这一点.
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意大利临床实践中的PDE5抑制剂治疗模式:来自勃起功能障碍观察性研究的纵向数据
"勃起功能障碍观察性研究"(EDOS)是一项观察性、前瞻性、多中心临床研究,共为期6个月.研究中,勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)患者按照要求,开始接受某种治疗或改变其既往的治疗方法.为了分析其治疗模式,并比较各种治疗方法的效果,研究者通过普通医院访视招募受试患者,并给予其某种ED治疗方法.
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5型磷酸二酯酶抑制剂促进雄性大鼠的非接触性勃起:其大脑内的作用部位和作用机制
将具有口服活性的5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)用于治疗勃起功能障碍,可通过减少环磷酸鸟苷的降解促进阴茎海绵体平滑肌组织的松弛.为了确定PDE5i是否同时通过中枢神经系统作用促进阴茎勃起和改善男性性行为,并研究其中枢水平的作用机制,研究者给雄性sprague-Dawley大鼠经腹腔注射(i.p.,5 mg/kg和10 mg/kg)、脑室注射(i.c.v.,10μg和50μg)或中脑腹侧被盖区注射(VTA,10μg)各种PDE5i(西地那非、伐地那非和他达拉非),通过非接触性勃起试验筛选受试动物的性行为反应性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
