中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺纤维化对大鼠阴茎勃起功能的影响
目的:研究肺纤维化对大鼠勃起功能的影响及其机制.方法:12周雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照4周组(A组)、6周组(B组)和肺纤维化大鼠4周组(C组)、6周组(D组)各10只,分别用生理盐水(A、B组)及博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入,饲养4周(A、C组)、6周(B、D组)后,测定大鼠血清睾酮、动脉血气分析、阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICP/MAP),取阴茎标本测定NOS活性及cGMP含量,实时荧光PCR检测eNOS、iNOS和nNOS的mRNA在阴茎海绵体的表达,Western印迹检测阴茎海绵体eNOS蛋白的表达.结果:电刺激的3 V,5 V C组ICP/MAP×100(16.37±2.19,27.19±3.18)较A组(30.78±2.66,50.09±6.97)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100,3 V,5 V(10.17±1.31,17.40±1.74)较B组(31.45±3.07,51.23±7.23)显著降低(P<0.05),D组ICP/MAP×100值较c组显著降低(P<0.05).C组PaO<,2>(75.50±13.87)mmHg较A组(103.80±6.88)mmHg显著降低(P<0.05),D组PaO<,2>(83.60±5.50)mmHg较B组(102.70±5.77)mHg显著降低(P<0.05).C组血清睾酮水平(391.1±264.7)ng/dl较A组(175.9±53.0)ng/dl显著升高(P<0.05),D组血清睾酮水平(745.4±408.8)ng/dl较B组(177.8±52.3)ng/dl显著升高(P<0.05),同时D组血清睾酮水平较C组显著升高(P<0.05).C组NOS活性及cGMP含量[(1.50±0.14)U/mg prot,(35.69±3.64)pmol/mg]较A组[(2.66±0.39)U/mg prot,(51.10±7.22)pmoVmg]显著降低(P<0.05),D组NOS活性及cGMP含量[(1.40±0.20)U/mg prot,(34.55±4.30 pmol/mg)]较B组[(2.75±0.36)U/mg prot,(52.15±6.86)pmol/mg]显著降低(P<0.05),C组与D组比较NOS活性及cGMP含量无显著性差异(P>0.05).C组eNOS蛋白表达量(0.79±0.01)较A组(0.87±0.01)显著降低(P<0.01),D组eNOS蛋白表达量(0.71±0.02)较B组(0.88±0.01)显著降低(P<0.05),D组较C组eNOS蛋白表达量显著降低(P<0.05).C组eNOS mRNA表达量(4.46±0.92)较A组(2.61±0.68)显著升高(P<0.05),D组eNOS mRNA(2.79±0.60)表达量与B组(2.69±0.65)无显著性差异(P>0.05),nNOS及iNOS的mRNA表达量在A、B组与C、D组间均无显著性差异(P>0.05).结论:肺纤维化可通过抑制阴茎海绵体eNOS蛋白的表达、降低总NOS活性及cGMP含量等机制抑制阴茎勃起功能.
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睾丸大细胞钙化型支持细胞瘤临床病理观察
目的:探讨睾丸大细胞钙化型支持细胞瘤的临床及病理组织学特征.方法:运用组织学、免疫组化及组织化学技术对1例睾丸大细胞钙化型支持细胞瘤进行光镜观察及免疫标记,并结合相关文献对其临床表现、组织形态、免疫组化特点及治疗和预后等进行分析.结果:患者为青年男性,病理组织学表现为肿瘤细胞排列成巢状、梁状,细胞呈多角形,胞质嗜酸,核大空泡状,伴间质广泛钙化.免疫组化染色显示肿瘤细胞inhibin(+)、S-100(+)和vimentin(+),PLAP(-)、SMA(-)、CK(-)、AFP(-).组织化学染色阿辛蓝(+)、过碘酸雪夫氏反应(PAS)阴性.结论:大细胞钙化型支持细胞瘤是一种罕见的睾丸性索间质肿瘤;免疫组化有助于睾丸大细胞钙化型支持细胞瘤的诊断,鉴别诊断包括精原细胞瘤的管状型、睾丸间质细胞瘤(Leydig细胞瘤)、普通型及硬化型支持细胞瘤、雄激素不敏感综合征以及隐睾中的支持细胞结节等,手术切除预后良好.
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雄性大鼠内生源性睾酮和雌二醇水平与增龄性骨量丢失的关系研究
目的:研究增龄雄性大鼠内生源性睾酮(T)和雌二醇(E2)水平与骨量丢失的关系.方法:35、70、160、700和800日龄大鼠(每组6只),用骨组织形态计量学方法测量及计算骨小梁面积百分数(%Tb·Ar)、骨小梁厚度(Tb-Th)、骨小梁数量(Tb·N)以及骨小梁分离度(Tb·SP);放射免疫分析法测定血清T和E2水平.分析增龄雄性大鼠内生源性T和E2水平变化与骨组织形态计量学变化的关系.结果:①增龄雄性大鼠T和E2水平与骨量密切相关.②大鼠从幼年→成年→老年至衰老,性激素水平的变化和骨量的变化是同步的,T、E2水平增加伴随骨量的增加;T、E2水平降低则伴随骨量的减少,70~160日龄大鼠,T、E2、%Tb·Ar、Tb·N均达到峰值并维持在稳定水平,700日龄大鼠除Tb·Th和Tb·SP外则明显降低.③雄激素的变化与雌激素的变化是同步的,35、70、160、700及800日龄各组的性激索结果依次是:T(ng/dl):118.53±18.35,345.49±54.63,368.83±60.03,61.15±21.12,60.35±19.27;E2(pg/ml):10.35±1.82,16.92±3.13,17.20±2.51,5.87±2.34,5.53±2.48.其骨组织形态计量学结果依次是:Tb·Ar(%):19.52±2.23,26.28±2.18,28.37±1.21,15.62±1.68,14.21±0.89;Tb·Th(μm):35.45±1.63,50.13±3.58,60.23±8.25,75.62±9.72,78.78±11.21;Tb·N(No/mm):5.98±1.21,8.07±0.86,8.30±1.22,2.63±1.35,2.48±1.62;Tb·SP(μm):126.34±18.15,136.26±15.27,261.08±76.43,323.12±78.12,323.12±78.12,330.23±50.20.结论:增龄过程中骨量变化和性激素水平变化密切相关;雄激素和雌激素对骨骼生长和骨量维持均起着重要作用.
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3号染色体两单核苷酸多态性与中国前列腺癌风险的相关性研究
目的:探讨3号染色体常见单核苷酸多态性(SNP)与中国前列腺癌(PCa)发病风险的关系,并探讨其与临床相关危险因素的关系.方法:采用病例对照设计方法,选取124例Pca患者以及年龄、性别匹配的111例正常对照人群作为研究对象,使用聚合酶链反应-高分辨熔解曲线(PCR-HRM)技术结合测序验证法检测SNPrs10934853和rs2060753基因型与等位基因分布情况,分析两位点危险基因型的累积效应,并探讨其不同基因型与Pca患者临床相关危险因素间是否存在相关性.结果:①rs10934853的基因型AA、CC、AC在PCa组中分别有28例(22.8%)、46例(37.4%)、49例(39.8%),在正常对照组中分别有24例(22.0%)、34例(31.2%)、51例(46.8%);rs2660753的基因型AA、GG、AG在Pca组中分别有13例(11.0%)、59例(50.0%)、46例(39.0%),在正常对照组中分别有9例(8.8%)、47例(45.6%)、47例(45.6%),2个SNP的基因型频率与等位基因频率在2组间的分布均无显著性差异(P值分别为0.520、0.582).②SNP rs10934853和r82660753两独立变异危险基因型累积效应分析发现:与野生型组相比较,含有危险基因型的两组PCa的发病风险略有增加(OR值分别为1.831、1.968),但组间差异不具有统计学意义(P>0.05).③SNP rs10934853和rs2660753的不同基因型与PCa患者不同临床相关危险因素间均无显著相关性(P>0.05).结论:SNP rs10934853和rs2660753与中国PCa的发生无明显相关性,可能与中国Pca的发病风险无关.
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前列腺间质组织成分变化在BPH病程中的意义
目的:探讨良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织是否存在间质成分改变,以及这种改变在BPH病程中的意义.方法:BPH患者手术或穿刺标本43例,尸检正常前列腺标本5例.所有标本行Masson染色显示前列腺间质组织肌纤维和胶原成分.以肌纤维成分与胶原成分比值量化前列腺间质组织成分变化程度.评估前列腺间质成分变化程度与膀胱出口梗阻程度、IPSS评分及药物治疗效果之间的关系.结果:正常前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为(3.2±0.2):1,而BPH患者前列腺间质组织中肌纤维与胶原成分比例平均为1:(4.7±3.1),两组前列腺间质组织中成分比较差异有统计学意义(P<0.01).有膀胱出口梗阻的BPH患者前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1:(5.4±3.7),明显低于无膀胱出口梗阻的BPH患者[1:(2.5±1.1)](P=0.02).重度前列腺症状的BPH患者前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1:(9.1±2.9),明显低于中度前列腺症状的BPH患者[1:(5.3±3.4)]和轻度前列腺症状的BPH患者[1:(2.8±1.7)](P均<0.01).药物治疗效果差的BPH患者前列腺组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1:(7.6±4.3),明显低于药物治疗效果好的BPH患者[1:(2.3±1.9)](P<0.01).结论:BPH患者存在不同程度的间质成分改变.BPH临床症状越明显,药物治疗效果越差,前列腺间质组织中肌纤维成分越低,胶原纤维成分越多.前列腺间质成分的改变可能在BPH发生发展中起重要作用.
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弱精子症相关基因的生物信息学研究
目的:研究弱精子症特异表达基因,加深对弱精子症发生分子机制的认识.方法:采用GATHER、PANTHER以及ToppGene在线生物信息学分析工具,对弱精子症差异表达基因进行生物信息学分析挖掘.结果:通过上述生物信息学软件分析发现,弱精子症差异表达基因在细胞蛋白质及大分子生物代谢过程、蛋白修饰、细胞死亡、细胞凋亡以及凋亡介导中发挥着重要作用.结论:通过生物信息学挖掘发现弱精子症患者精子在活力下降的同时,精子的基本生命活动也下降,同时更易于发生凋亡或死亡.参与细胞骨架构成、微管运动、细胞运动的一些差异表达基因,如KIF3B、MYO15A、KIF6、KIF26B、KIF3A、DNHD2、DMN、DYNC2H1、STARD9、MYOHD1、TPM1等,可能与弱精子症相关,值得进一步深入研究.
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平凉市中老年男性性功能调查报告
目的:调查并评价平凉市部分中老年男性性欲低下、勃起功能障碍(ED)、射精障碍的患病情况.方法:采用分层多阶段整群不等比例随机抽样方法,选择城区6个居委会和郊区20个行政村1 539例年龄≥50岁男性作为调查对象,分别记录国际勃起功能问卷(IIEF-5)评分及男性性功能问卷(O'Leary 1995)评分,分析调查数据.以IIEF-5评分0~21分诊断为ED,性欲评分≤2分诊断为性欲低下,射精评分≤2分诊断为射精障碍.结果:符合标准的调查对象1 230例,年龄50~89(62.5±9.6)岁,分为50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁4组.IIEF-5评分0~25(9.4±8.6)分,性欲评分0~8(2.3±2.1)分,射精评分0~8(3.6±3.0)分.ED、性欲低下、射精障碍的患病率分别为92.27%、57.96%、36.91%.各年龄组间(10岁/组)ED、性欲低下、射精障碍患病率差异有统计学意义(P<0.01),各年龄组间不同程度ED患病率差异有统计学意义(P<0.01).结论:随年龄增加ED、性欲低下、射精障碍的患病率逐渐增加,ED患病率高.
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无精子症和生精功能正常者睾丸组织中血红素加氧酶的表达与差异性研究
目的:对人类睾丸组织中表达血红素加氧酶(HO)的细胞进行定位;通过测定原发性无精子症及梗阻性无精子症患者睾丸组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达量与正常睾丸组织中HO-1表达量的差异性,来探讨其与无精子症发病的相关性.方法:应用免疫组化方法对人类睾丸组织中表达HO的细胞进行定位;采用逆转录-荧光定量PCR(FQ-PCR)方法定量检测无精子症患者与正常人睾丸组织HO-1及HO-2基因水平的表达量;应用West-ern印迹检测各组之间HO蛋白水平表达量.结果:在正常睾丸组织,HO-1主要表达在支持细胞上;而HO-2在支持细胞和各级生精细胞中均有表达;FQ-PCR结果显示非梗阻性无精子症患者睾丸组织HO-1、HO-2的表达量均显著低于正常组及梗阻性无精子症组(P<0.05),差异具有统计学意义.而梗阻性无精子症患者睾丸组织表达HO-1、HO-2的量与正常组相比无显著性差异.Western印迹结果显示HO-1蛋白水平的表达量差异与基因水平一致.而HO-2的蛋白水平在各组之间表达没有显著性差异.结论:非梗阻性无精子症患者睾丸组织中HO的表达量显著性降低,且HO-1无论是蛋白水平还是基因水平的差异一致.HO-1可以通过抗炎、抗氧化、抗凋亡的机制保护睾丸组织免受各种应激的损伤,从而维护正常的生精功能.可见,HO-1的减少可能与生精功能低下相关,这可能是非梗阻性无精子症的发病机制之一.
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苏皖地区汉族人群IL-6-572C>G多态性与前列腺癌易感性的关系
目的:研究中国苏皖地区汉族人群IL-6-572C>G多态性与前列腺癌易感性的关系.方法:采用病例.对照研究,提取200例前列腺癌患者(病例组)和279例健康体检的非肿瘤患者(对照组)外周血基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析两组IL-6-572C>G位点的多态性,比较不同基因型与前列腺癌易感性的关系.结果:以携带CC基因型的对象为参照组,携带GG基因型者患前列腺癌的风险提高146%(OR=2.46,95%CI:1.41~4.29).而携带GG基因型者患前列腺癌的风险是携带GC/CC基因型的2.47倍(95%CI:1.47~4.17).在高龄(>70岁)、高体重指数(>23 kg/m<'2>)、非吸烟、饮酒和有肿瘤家族史5组人群中,携带GG基因型的个体发病风险显著升高,调整后的OR(95%CI)分别为3.06(1.44~6.49)、3.72(1.79~7.74)、2.96(1.30~6.72)、2.73(1.28~5.79)、6.67(1.50~29.69).结论:IL-6-572C>G与苏皖地区汉族人群前列腺癌的易感性有关,GG基因型可能是前列腺癌的易感基因型.
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SEPT4蛋白在特发性弱精子症患者精子中的表达
目的:探讨SEPT4蛋白在特发性弱精子症发生机制中的作用.方法:采用非连续密度梯度离心分离和纯化精子,免疫细胞化学技术检测SEPT4在特发性弱精子症患者和正常男性精子中的定位及表达变化,同时用RT-PCR和Western印迹技术,从基因和蛋白水平检测SEPT4的表达及差异.结果:免疫细胞化学表明,SEPT4定位于精子环并且在特发性弱精子症患者精子中的表达显著低于正常男性(94.75±19.95 vs 111.51±17.57,t=3.452,P<0.01);RT-PCR显示,特发性弱精子症患者精子中SEPT4 mRNA的表达水平与正常男性相比显著降低(0.56±0.15 vs 0.71±0.16,t=3.521,P<0.05);Western印迹结果与RT-PCR结果一致,SEPT4蛋白在特发性弱精子症患者精子中的表达亦显著低于正常男性(0.48±0.20 vs 0.77±0.18,t=5.872,P<0.05).结论:SEPT4在特发性弱精子症患者精子中的表达水平显著降低,可能是导致弱精子症发生的原因之一.
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男性重复尿道炎的临床研究(附9例报告)
目的:研究男性重复尿道炎的临床特点,指导临床诊疗.方法:分析9例男性病例的重复尿道病理分型、重复尿道炎临床特点、治疗过程和随访情况.结果:9例患者Ⅰ型患者7例,ⅡA2型1例,ⅡB型1例.重复尿道炎病程2~420 d,平均77.2±141.5 d.4例病程较长的患者有多次应用多种抗生素反复治疗史;临床表现多样,以重复尿道或正常尿道内出现分泌物或脓液为主要症状;分泌物内主要检出病原体有淋病奈瑟菌、溶脲脲原体、沙眼衣原体等;性伴侣生殖道病原体与患者分泌物病原体一致率87.5%.经过足够疗程敏感抗生素治疗,症状消失;性伴侣同时治疗;随访3个月无复发者.结论:重复尿道炎临床表现多样,容易漏诊;对于保守治疗者宜采用敏感抗生素足疗程治疗;性伴侣需同时治疗.
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男性性活动相关的脑机制
本文从正常性功能的脑机制、性功能障碍的脑机制以及药物治疗机制等几个方面综述了近年来男性性相关的脑成像研究.研究发现男性性活动兴奋期、平台期和高潮期由不同脑区构成的神经网络控制.其中,间脑转换区在男性射精中发挥了关键的启动作用.男性性功能障碍患者在性唤起时存在眶额回和额下回的异常激活模式.血清睾酮和脱水吗啡等药物治疗性功能障碍时,主要通过改变眶额回、脑岛、屏状核和颞下回的激活状态来发挥作用.
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内皮损伤与勃起功能障碍研究进展
内皮在维护血管稳态、调节血管紧张度及血流、预防血管内血栓形成等方面起重要作用.血管内皮是阴茎勃起过程中的重要角色,ED多数情况下存在不同程度的内皮功能障碍,内皮损伤是ED的重要病理基础.不良生活方式、心血管疾病、氧自由基、炎症因子等均可导致内皮损伤.血管内皮具有自我修复机制,内皮损伤是损伤因素与修复因素失衡的结果.本文就内皮损伤机制、内皮损伤后的修复、内皮损伤与ED关系等方面的进展作一综述.
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成人腹腔内巨大精索囊肿伴发隐睾1例报道
男性腹腔内生殖系统囊肿少见,报道较多主要是精囊囊肿,而精索囊肿较少见且多发生在腹股沟处,体积小[1].腹腔内巨大精索囊肿罕见,2009年3月我们收治1例成年男性腹腔内巨大精索囊肿合并双侧隐睾患者,报道如下.
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经尿道电切治疗合并前列腺炎的小体积前列腺增生
2007年2月至2010年4月,本院手术治疗良性前列腺增生(BPH)患者1 687例,其中前列腺体积≤30 ml且合并有慢性前列腺炎者82例,占同期患者的4,87%.现将这部分病例的治疗及随访情况总结、报告如下.1 资料与方法
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31例男性艾滋病患者临床特点及预后分析
艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷性病毒(HIV)感染引起的,主要经性接触、血液和母婴传播的慢性传染病.近年来在我国局部地区特定人群中已进入快速增长期,AIDS发病及死亡病例逐年增多.本院2006年1月至2009年12月收治MDS患者36例,其中男性患者31例,现将其临床特点及预后分析如下.
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计算机电磁辐射对精子受精功能影响的研究
计算机工作时会发出与工业、科技、医学高频设备、广播、电视、通信、雷达等射频设备的工作频段相同的中波、短波、超短波,产生电磁辐射,长时间接触计算机者将造成电磁辐射的伤害[1].睾丸是电磁辐射敏感的靶器官之一,电磁辐射可以引起睾丸结构和功能损伤,影响生殖激素水平,造成性功能和生育能力下降[2-3].
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口服西地那非对老龄大鼠阴茎组织的iNOS表达和细胞凋亡的影响
西地那非是当今治疗阴茎勃起功能障碍(ED)的一线口服药物,其安全性和有效性已得到肯定.实验证明西地那非对老龄性ED也是有效的.为探讨老龄人长期服用西地那非可能的病理改变,我们对老龄大鼠给予西地那非长期口服,就其阴茎组织细胞的病理改变进行了观察.
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红景天苷对吊尾应激小鼠睾酮水平的影响
应激尤其是长期慢性应激严重影响人类的身心健康,并促进机体衰老.工作环境和光照条件以及紧张的生活节奏,均会导致与应激有关的疾病[1-4].随着应激对人类的危害日益受重视,抗应激药物的研究显得尤为重要和紧迫.文献报道,红景天植物具有多种药理作用,红景天苷是主要的有效成分,其可提高注意力、脑力和体力,明显提高细胞或机体对外来有毒物质的免疫力,还可以阻止心脏过分紧张或心律失常等[5-6].
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补肾方对自然衰老大鼠睾酮调节作用及机制研究
目的:探讨补肾方对自然衰老大鼠睾酮调节作用及机制,为临床治疗迟发性睾丸功能减退提供理论和实验依据.方法:将32只18月龄老年雄性SD大鼠随机分为4组,自然衰老模型组,补肾方低、中、高剂量组,每组8只;另选4月龄青年雄性SD大鼠8只作为正常对照.正常对照组、自然衰老模型组予生理盐水,补肾方低剂量、中剂量、高剂量组分别按生药量3.25、7.5、15.0 g/kg体重予中药复方连续灌胃,各组给药3周后处死.采用苏木精·伊红(HE)染色观察大鼠睾丸组织形态,放免法检测大鼠血清睾酮水平,RT-PCR法检测大鼠类固醇合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ(3β-HSD Ⅰ)mRNA的相对表达.结果:睾丸组织病理切片显示补肾方干预后大鼠睾丸间质细胞数目增多,补肾方低、中、高剂量组血清睾酮水平[(6.74±1.56)、(8.50±1.99)、(12.41±2.91)nmol/L]与自然衰老模型组[(3.48±0.75)nmol/L]比较显著提高(P<0.05),睾酮合成相关酶StAR、P450scc、3β-HSD Ⅰ mRNA相对表达(StAR:0.74±0.29、0.83±0.32、1.35±0.50;P450scc:0.72±0.36、1.02±0.30、1.41±0.37;3β-HSD Ⅰ:0.58±0.14、0.72±0.07、0.85±0.18)与自然衰老模型组(StAR:0.44±0.09;P450scc:0.33±0.05;3β-HSD Ⅰ:0.34±0.02)比较均提高,其中高剂量组StAR,中、高剂量组P450scc、3β-HSD Ⅰ的表达与自然衰老模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论:改善睾丸组织衰老的病理状态,提高睾酮合成酶表达可能是补肾方调节自然衰老大鼠睾酮水平的作用机制.
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高血压与勃起功能障碍相互关系研究进展
勃起功能障碍(ED)与高血压之间的关系是男科学研究的重点领域.目前研究认为,这两种疾病拥有相似的病理生理过程,如氧化应激效应造成血管内皮损害以及RhoA/Rho激酶活性上调.两种疾病均为血管功能损害这一病理过程的不同阶段.定期细致而全面评估高血压合并ED患者病情,并予以合理药物治疗显得尤为重要.在高血压患者中,5型磷酸二酯酶抑制剂无论是单用还是联合抗高血压药物使用都取得了令人满意的效果.目前,基因治疗以及脂肪源性干细胞治疗都展现出了良好的前景,通过转化医学方法可使其更好的为临床服务.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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