中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成体干细胞在男性不育领域的应用及展望
干细胞是目前生物医学研究领域的热点,并由基础医学研究扩展到了临床应用.根据干细胞所处发育阶段和分化性质,通常可分为胚胎干细胞、诱导性多能干细胞(iPS)和成体干细胞.其中成体干细胞在诸多系统疾病中已经开展临床应用.目前,对成体干细胞范畴内的精原干细胞、间充质干细胞的基础研究走在生殖男科治疗研究的前列,应用于临床尚需时日.本文综述成体于细胞在男性不育领域的应用前景.
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人精子染色质损伤及其检测的研究进展
人精子染色质损伤是常见的影响男性生殖能力的重要原因之一,受到遗传、环境和生活习惯等多因素的影响,且与男性不育、复发性流产等有着密切的联系.随着人们对精子染色质结构和功能认识的加深,对精子染色质结构分析技术的不断改进和推广,以及辅助生殖技术越来越广泛的应用,精子DNA损伤逐渐被认识到是一个新的评价精子质量的重要检测指标,对男性生殖力的评估和辅助生殖技术的选择具有重要的临床意义.
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热休克蛋白在男性不育中的研究进展
热休克蛋白是一类生物进化上高度保守的伴侣蛋白分子,具有多种生物学功能,包括作为分子伴侣、细胞保护、抗凋亡和免疫调节等.近年来研究发现,多种热休克蛋白参与精子发生、精子获能及受精等一系列活动,与男性生殖过程密切相关.因此,进一步研究热休克蛋白在男性不育中的具体机制及作用,可能为男性不育提供新的治疗途径.本文重点对热休克蛋白在男性不育中的研究进展作一综述.
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睾丸免疫调控机制的研究进展
睾丸属于免疫豁免器官,使生精细胞免受自身免疫系统攻击,保证正常的生殖功能.尽管如此,在感染及炎症环境中,睾丸本身的免疫自稳可能会受到破坏而发生自身免疫反应,甚至会因此导致不育.已证实睾丸的免疫调控是一个多因素参与的复杂体系,深入研究睾丸炎调控机制以及寻求新的治疗靶点有重要意义.目前认为睾丸的免疫调控与血-睾屏障、支持细胞、睾丸间质多种免疫细胞、细胞因子及雄激素等有关.
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肥胖男性青少年性发育特点及其性激素水平分析
目的:探讨肥胖男性青少年性发育特点并对性激素水平进行分析. 方法:选择自2010年1月至2012年6月期间到我院泌尿外科因小睾丸、小阴茎就诊的肥胖男性青少年156例为观察组,对照组选择社区健康青少年男性50例,测算两组对象的体重指数(BMI)、阴茎自然长度、睾丸容积并询问有无遗精及首次遗精年龄,采用放射免疫分析法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激激素(FSH)、催乳素(PRL)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、孕激素(P)和雌二醇(E2)水平,并计算TT/E2、睾酮分泌指数(TSI). 结果:①观察组BMI[(27.1±2.2) kg/m2]显著高于对照组[(20.4±1.6) kg/m2] (P＜0.05),阴茎自然长度[(5.6±1.7)cm]及睾丸平均容积[(7.6±2.3) cm3]显著小于对照组(P＜0.05)；两组青少年首次发生遗精年龄未现显著性差异(P＞0.05),但观察组遗精发生率较对照组有极显著性下降(x2=17.335,P＜0.05).②观察组血清LH、FSH、PRL、TT、FT、E2、P分别为(7.82±2.14) mlU/ml、(7.71±1.83) mlU/ml、(8.91±3.52) ng/ml、(0.73±0.20) ng/ml、(5.09±2.60) pg/ml、(48.57±8.34) pg/ml、(1.25±0.58) ng/ml,对照组分别为(5.39±1.76) mIU/ml、(6.82±2.01) mIU/ml、(8.26±2.97) ng/ml、(1.47±0.41) ng/ml、(11.28±4.72) pg/ml、(8.61±4.08) pg/ml、(0.64±0.19) ng/ml,其中观察组LH、E2、P显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),TT、FT显著低于对照组(P均＜0.01).观察组TT/E2值(o.015±0.004)较对照组(0.173±0.037)显著降低(P＜0.01)；观察组TSI为(0.098±0.026),显著低于对照组(0.272±0.084,P＜0.01).③相关分析表明,BMI与PRL、E2呈显著正相关,与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著负相关(P＜0.05)；阴茎自然长度与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著正相关,与E2呈显著负相关(P＜0.05)；睾丸平均容积与LH、PRL、E2呈负相关,与TT、FT、TT/E2、TSI呈正相关(P＜0.05). 结论:肥胖男性青少年存在性发育不良及性激素水平改变,肥胖及脂肪积聚导致E2增高、TT及FT下降、TT/E2、TSI下降尤为明显并与性发育存在显著相关性,提示男性青少年体内的脂肪含量对其生殖系统发育具有重要影响.
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980 nm半导体红激光汽化术在良性前列腺增生治疗中的应用
目的:探讨980 nm半导体红激光汽化术治疗良性前列腺增生(BPH)的安全性和疗效. 方法:应用980 nm半导体红激光对92例BPH患者行激光汽化切除术.患者年龄65～89岁,平均前列腺体积为(50.1±13.0)ml,观察记录手术时间、出血量、手术并发症,记录并统计分析手术前后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、大尿流率(Qmax)及残余尿量(PVR)等指标的差异有无统计学意义. 结果:手术全部成功,手术时间平均(70.2±16.9) rain,术中无明显出血,无输血病例.患者术后留置尿管2～5d,平均留置尿管时间(2.4±0.3)d,IPSS术后1个月为(8.7±2.0)分,3个月为(7.7±1.1)分,明显低于术前[(17.9±3.7)分,P＜0.01],Qmax及PVR明显好于术前(P＜0.01),无患者出现尿失禁及明显的膀胱刺激征. 结论:980 nm半导体红激光汽化切除术治疗BPH是安全有效的.
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胚胎中HBV mRNA的表达与父婴传播关系的研究
目的:通过检测HBV感染父亲体外受精胚胎中的HBV mRNA以明确HBV父婴传播的意义. 方法:以慢性HBV感染父亲体外受精后遗弃胚胎为研究对象,用单细胞RT-PCR检测胚胎中的HBV mRNA. 结果:父亲HBV血清标志物阳性者而母亲为HBV血清标志物阴性的9例18个废弃胚胎,在1个胚胎中检测到HBVmRNA,阳性率为1/18(5.6％),84个阴性对照胚胎中未检出特异性HBV mRNA.随访发现实验组和阴性对照组之间临床妊娠率分别为33.3％和44.0％,两者之间差异无明显意义(P＞0.05)；早期流产率分别为33.3％和9.1％,两者之间无明显统计学意义(P＞0.05)；胚胎中HBV mRNA信号阳性父亲的体外受精胚胎成功种植,但发生了早期流产；两组均未发生子代HBV感染. 结论:HBV mRNA的阳性结果证实了HBV可以通过精子进入早期卵裂胚胎并在其中复制,可能是父婴传播的主要途径；而且HBV可能会干扰胚胎的发育,进一步造成流产等不良结果.
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每日小剂量他达拉非治疗骨盆骨折尿道断裂后勃起功能障碍的疗效观察
目的:评价每日小剂量他达拉非治疗骨盆骨折尿道断裂(PFUD)后勃起功能障碍(ED)的疗效.方法:2008年1月至2011年12月共有46例骨盆骨折尿道断裂后ED患者纳入观察.患者年龄25 ～ 51(33.9±7.2)岁,受伤时间3 ～72(19.6 ±12.7)个月.所有患者自诉受伤前的性功能正常.患者在未服用5型磷酸二酯酶抑制剂的情况下进行夜间勃起周径和硬度测量(NPTR).根据NPTR检测结果将患者分为有夜间勃起异常组和无夜间勃起组.对所有患者给予每晚他达拉非10 mg治疗3个月,采用IIEF-5评分、性生活日记问题2和问题3评价治疗效果. 结果:38例(82.6％)患者完成检查和治疗,8例失访.NPTR检测证实夜间勃起异常26例(68.4％),无夜间勃起12例(31.6％).他达拉非治疗3个月后,夜间勃起异常组患者IIEF-5改善明显高于无夜间勃起组(P＜0.05),夜间勃起异常组患者对SEP2和SEP3回答“是”的比例明显高于无夜间勃起组(76.9％ vs41.7％,65.4％ vs 25.0％,P＜0.05). 结论:每日小剂量他达拉非可有效改善PFUD后ED患者的勃起功能,有夜间勃起的患者治疗效果更明显.
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按WHO《人类精液检查与处理实验室手册》第5版标准探讨精子形态对IVF-ET助孕结局的预测价值
目的:按WHO《人类精液检查与处理实验室手册》第5版(《WH05》)标准探讨正常形态精子百分率对常规体外受精-胚胎移植的助孕结局及新生儿健康状况的预测价值. 方法:采用《WH05》标准把研究对象789例分为畸形精子症组(正常形态精子百分率＜4％,35例)和正常组(正常形态精子百分率≥4％,754例),比较两组间正常受精率、卵裂率、优胚率、种植率、临床妊娠率、流产率及新生儿情况. 结果:①两组间患者年龄(男、女方)、获卵数、女方平均身高及平均体重指数差异不显著(P＞0.05)；畸形精子症组的正常受精率、卵裂率、优胚率、周期冷冻率、种植率及移植周期妊娠率略低于正常组,而其流产率略高于正常组,但两组间各指标差异均无统计学意义(P＞0.05)；②除外继续妊娠(畸形精子症组1例,正常组140例),随访789个移植周期已分娩228个婴儿,畸形精子症组15个(9单胎+3双胎),正常组213个(141单胎+36双胎),出生婴儿无先天性缺陷,两组间孕周、早产率、低体重发生率差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论:按《WH05》标准仅通过精子形态预测体外受精-胚胎移植的助孕结局及新生儿情况具有一定局限性.
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AMS量表在上海市社区人群中的适用性研究
目的:评价在上海社区人群中应用AMS量表(the aging males' symptoms scale)的信度和效度. 方法:以上海市某社区40岁及以上的973例中老年男性为研究对象,采用AMS量表进行调查,计算分半信度系数、Cronbach'sα系数考察量表内在一致性；通过验证性因子分析考察结构效度,t检验、方差分析和相关分析考察区分效度、校标效度和内容效度. 结果:AMS量表及各领域的分半信度系数均大于0.78(P ＜0.01),Cronbach's α均大于0.82(P ＜0.01)；验证性因子分析结果表明AMS量表可分为3个领域,各条目与其所属领域的相关系数均大于0.49(P ＜0.01)；血清总睾酮水平为校标时的Pearson相关系数为-0.04(P ＞0.05).除心理领域得分在不同年龄组间差别无统计学意义外,不同年龄组、有无慢性病组间AMS量表及各领域得分均存在统计学差异. 结论:AMS量表应用于上海社区人群时具有较好的信度和效度,是一份较好的老年男性症状评分量表.但其作为迟发性性腺功能减退症(LOH)的筛选工具仍需深入评估.
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人精母细胞减数分裂重组异常对非梗阻性无精子症患者病理结果影响的初步研究
目的:初步探讨人精母细胞减数分裂重组异常对非梗阻性无精子症患者病理结果的影响. 方法:6例非梗阻性无精子症患者,经过睾丸穿刺活检取得睾丸组织.每例患者的睾丸组织l式2份,1份用于病理检查,另1份用于免疫荧光染色,观察联会复合体的情况,同源染色体上重组位点的数目.寻找重组异常与病理结果之间的关系. 结果:6例非梗阻性无精子症患者的病理结果显示:3例患者生精小管基底膜增厚,3例患者生精小管基底膜萎缩.生精小管萎缩的3例患者每个细胞常染色体上存在MLH1,数量范围是30～ 50个,而生精小管基底膜增厚的3例患者每个细胞常染色体上存在MLHI,数量范围是10 ～50个. 结论:同源染色体重组频率波动范围的增大可能是导致患者生精小管基底膜增厚乃至管腔闭塞的原因之一.
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他达拉非联合行为疗法应用于男性手淫取精失败患者的临床研究
目的:探索他达拉非联合行为疗法辅助男性手淫取精失败患者的取精效果. 方法:60例男性手淫取精失败患者随机分为他达拉非联合行为疗法组(联合治疗组)和单用他达拉非组(对照组),每组30例.两组患者均手淫取精前1晚口服他达拉非20 mg.联合治疗中行为疗法是在家中练习手淫取精16 ～24次后再手淫取精. 结果:联合治疗组和对照组患者年龄分别为(37.0±5.1)岁和(37.5±5.2)岁；IIEF-5评分分别为(16.50±1.25)分和(16.90±1.09)分,两组之间年龄和IIEF-5评分均无统计学差异(P＞0.05).联合治疗组9例取精成功,成功率为30.0％ (9/30)；对照组1例取精成功,成功率为3.33％ (1/30).x2检验显示,两组之间存在显著的统计学差异(x2=7.680,P＜0.01). 结论:联合治疗组经过行为疗法(手淫取精)训练和学习过程,建立手淫取精的条件反射,对成功取精起到了有利的促进作用,较单独应用他达拉非组明显提高了取精成功率,因此联合治疗更有助于男性手淫取精失败患者成功取精.
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经皮冠状动脉介入治疗对冠心病伴ED患者勃起功能的影响
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是男性常见的性功能障碍,严重的影响了男性的生活质量.而近年来一系列研究发现冠心病的发病与ED关系密切,其与冠心病的关系越来越受到重视.ED通常在冠心病发病的2～3年前开始出现,是冠心病的一个重要预测因素[1].因此对冠心病患者性功能的状况进行评估具有重要的临床价值.
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经尿道射精管口电切术治疗射精管梗阻性无精子症
我院自2009年9月至2012年2月共收治了3例射精管梗阻导致的无精子症的不育患者,并利用经尿道射精管口电切术的方法进行了治疗,疗效满意.现报告如下.1资料与方法本组共3例患者.年龄25～36岁,平均28.3岁,均因婚后未避孕不育1年以上就诊.精液检查:3例患者均为无精子症,其中2例有反复发作的尿道炎或前列腺炎病史.实验室检查:3例患者精液量均明显减少,射精量约0.2～1.8ml,平均0.67 ml,3例病例性激素水平(FSH、E2和LH、T、E2、PRL)均正常,pH值6.1 ～6.7,精浆果糖0,经直肠B超检查:精囊均有不同程度的扩大,直经17.5～25.2 mm,平均18.9 mm,其中2例可见射精管口有小囊肿,1例显示有精囊炎性改变,,尿道镜下见其压迫射精管口.3例患者均行经皮附睾穿刺取精术(PESA),均能穿到活动性精子.
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五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位及超微结构影响
目的:研究五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体超微结构的影响. 方法:取体重为200～ 220 g雄性SD大鼠60只,随机分成正常组,模型组,对照组(黄精赞育胶囊组),五子衍宗丸低、中、高剂量组,除正常组外,其他各组大鼠灌服雷公藤多苷[30 mg/(kg·d)],连续8周,制备少弱精子症模型.造模结束后,正常组、模型组给予等容量蒸馏水[10 ml/(kg·d)],对照组给予黄精赞育胶囊溶液[3.01 g/(kg·d)],五子衍宗丸各组分别给予水提液,低剂量组[2.30 g生药/(kg·d)],中剂量组[4.60 g生药/(kg·d)],高剂量组[9.20 g生药/(kg-d)],连续30 d.末次给药后30 min,采用荧光流式细胞技术(JC-1染色)测定精子MMP水平(JC-l+％),并通过透射电镜观察精子线粒体超微结构的改变. 结果:①MMP:JC-1+％和强度分别为:正常组70.80±4.92、4 360±945；模型组33.77 ±6.19、1 4685±496；对照组56.34±10.35、3 277±895；五子衍宗丸低剂量组40.80±10.40、2 016 ±767;中剂量组59.40±6.51、3 897±643；高剂量组60.71±7.81、3 371±6467.造模各组大鼠精子线粒体JC-1+％及强度均明显下降,与正常组比较差异有显著性意义(P均＜0.05)；连续给药30 d后,给药各组均能明显提高精子MMP,增加JC-1+％,除低剂量组外,其他用药各组与模型组比较差异有显著性意义(P均＜0.05).②精子线粒体超微结构:雷公藤造模后,精子外膜松散、变性,线粒体肿胀、大小不一、线粒体膜不完整,轴丝结构不清或出现断裂.给予五子衍宗丸30 d后,精子外膜及线粒体膜结构完整,减少线粒体肿胀,轴丝及微管结构基本正常. 结论:雷公藤多苷能降低精子MMP水平,破坏线粒体的结构.五子衍宗丸能明显提高少弱精子症模型大鼠精子MMP水平,减轻精子线粒体结构损伤.保护精子线粒体结构与功能的完整是五子衍宗丸治疗少弱精子症的机制之一.
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电针“三阴”穴对自身免疫性前列腺炎大鼠炎症因子的影响
目的:观察电针“三阴”穴对自身免疫性前列腺炎大鼠局部炎症因子的影响. 方法:在大鼠皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性前列腺炎大鼠模型.将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通对照组、电针组,每组10只.除正常对照组外,其余大鼠均造模处理,45 d后,正常对照组与模型组以抓取、捆绑、固定处理,电针组和舍尼通组分别给予电针“三阴”穴治疗和舍尼通药物灌胃.连续治疗2个疗程(每个疗程7d,间隔ld,共15 d)后处死各组动物,检测各组动物前列腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平. 结果:与正常对照组比较,模型组前列腺组织中TNF-α表达显著升高[(32.20±1.65)pg/mlvs (15.31 ±1.36) pg/ml] (P＜0.01)、iNOS活性显著增强[(1.25 ±0.23) U/mlvs (0.81 ±0.33) U/ml](P＜0.01),T-AOC活性显著减低[(1.11±0.15) U/mlvs (1.56±0.16) U/ml](P＜0.01),MDA含量明显增高[(0.91±0.21) nmol/ml vs (0.66±0.14)nmol/ml](P＜0.05)；与模型组比较,电针组前列腺组织中TNF-α表达[(17.32±2.69) pg/ml]明显降低(P＜0.01)、iNOS活性[(0.98 ±0.15) U/ml]显著减低(P＜0.05),T-AOC活性[(1.44 ±0.26) U/ml]明显增加(P＜0.05),MDA含量[(0.70±0.20) nmol/ml]明显减低(P＜0.05). 结论:电针“三阴”穴能够降低促炎症细胞因子活性,降低血管通透性,减少炎症细胞侵润,并提高局部抗氧化防御系统活性,从而抑制前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎症反应,达到治疗目的.
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饮食诱导糖调节受损大鼠睾丸细胞抗氧化水平、细胞周期进程和凋亡的变化
目的:通过检测长程高脂饮食诱导的糖调节受损(IGR)大鼠模型睾丸细胞抗氧化水平、细胞周期进程、坏死、凋亡以及钙离子浓度([Ca2+]i)和线粒体膜电位(△Ψm)的变化,探讨IGR对雄性生殖的损伤和机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和IGR模型组(30只),通过长程高脂饮食连续喂养20周建立IGR模型；苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠睾丸生精细胞病理学改变；生物化学方法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期进程的变化；Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡；Fluo-3和Rhodamine探针标记流式细胞术检测[Ca2+]i和△Ψm的变化.结果:Wistar大鼠高脂饮食连续喂养20周后,其中12只大鼠空腹血糖控制在6.1～7.0 mmol/L之间和/或糖负荷2h血糖在7.8 ～ 11.1 mmol/L之间,成模率达到40％.显微镜下可见正常对照组睾丸组织切片中较多正处于分裂的精母细胞和精子细胞,而IGR模型组则未见或较少见正处于分裂的细胞.与正常对照组比较,IGR模型组睾丸组织中MDA含量显著增高,SOD、CAT和GSH-Px活性则显著降低(P＜0.05或P＜0.01).IGR模型组睾丸G0/G1期细胞百分率显著降低,而G2/M期细胞百分率显著升高(P＜0.05或P＜0.01),S期细胞百分率未见明显变化；IGR模型组正常睾丸细胞百率比未见明显改变,坏死睾丸细胞百分率显著降低,而凋亡睾丸细胞百分率显著升高(P＜ 0.05和P＜0.01).同时,IGR模型组睾丸细胞[Ca2+]i显著升高,而△Ψm显著降低(P＜0.01). 结论:IGR能够引起大鼠睾丸生精细胞分裂障碍,可能机制涉及氧化损伤增加、抗氧化酶活性降低、细胞G2/M期阻滞、[Ca2+]i升高、△Ψm降低以及睾丸细胞凋亡.
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葡萄籽原花青素对小鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用. 方法:24只健康雄性昆明小白鼠(8周龄,25 ～ 27 g)随机分为3组:对照组、扭转组、治疗组,每组8只.扭转组及治疗组建立单侧睾丸扭转复位动物模型,治疗组于扭转复位前30 min腹腔注射GSP(50 mg/kg),术后采用腹腔注射方式连续给药3d,每天1次,每次50 mg/kg.扭转组方法同治疗组,治疗同体积生理盐水.术后第4天取扭转侧睾丸,检测组织病理学参数和生精细胞凋亡指数(AI),并检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.对照组行假手术. 结果:治疗组与扭转组相比,Johnsen评分上升[(7.38±0.92)分vs (5.00±1.85)分,P＜0.05],生精小管直径略增大[(178.75±1.58)μm vs(176.50±1.60) μm,P＞0.05],生精细胞层数增加[(5.75±0.71)层vs(3.75±1.03)层,P＜0.05],生精细胞凋亡指数AI明显降低[(16.25±1.67)％ vs (40.50±1.60)％,P＜0.05)],SOD活性明显上升[(52.67±3.57) U/mg prot vs (29.04±4.46) U/mg prot,P＜0.05],MDA含量明显下降[(2.9l±0.04) nmol/mg prot vs (4.63 ±0.05) nmol/mg prot,P＜0.05]. 结论:GSP对小鼠睾丸扭转复位后生精功能损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其能清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高机体抗氧化能力有关.
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Nestin-GFP转基因小鼠睾丸中P75NTR表达的研究
目的:观察小鼠睾丸中的p75神经营养因子受体(P75NTR)的表达规律,并探讨其与巢蛋白(nestin)之间的关系. 方法:通过免疫荧光技术观察出生后第5天Nestin-GFP转基因小鼠睾丸组织中的P75NTR和巢蛋白的表达位置,并采用实时荧光定量PCR和流式细胞分选方法检测P75NTR在不同周龄小鼠睾丸组织中的表达量；对分选得到的P75NTR阳性细胞在神经干细胞的培养液中进行培养,通过定向分化技术观察其神经分化能力.结果:免疫荧光染色结果显示P75NTR和巢蛋白定位表达于睾丸间质细胞.实时荧光定量PCR和流式细胞分选结果显示,P75NTR在出生第14天小鼠睾丸组织中出现表达高峰.出生后第5、14、30天小鼠睾丸中P75NTR阳性百分率分别为(2.88±0.52)％、(9.54±1.81)％、(2.63±0.43)％,分选得到的P75NTR阳性细胞也共定位表达巢蛋白和P75NTR,并且具有神经分化能力. 结论:睾丸组织中P75NTR和巢蛋白共定位表达于睾丸间质细胞,该类P75NTR阳性细胞具有神经分化能力,推测其起源于神经脊.
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BC022687基因真核表达质粒的构建及在CHO细胞内的蛋白表达和定位
目的:BC022687可能是调节纤毛形成的蛋白.本研究构建BC022687基因真核表达载体并探讨融合蛋白在细胞内表达及定位. 方法:以小鼠睾丸cDNA文库为模板,PCR扩增全长BC022687编码序列,测序后亚克隆至携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的pEGFP-C1真核表达载体中.将构建的重组质粒转染到CHO细胞中,提取细胞蛋白进行Western印迹检测.利用共聚焦激光扫描显微镜观察BC022687/GFP融合蛋白在CHO细胞内定位. 结果:翻译BC022687蛋白的cDNA序列克隆到了真核表达载体pEGFP-C1中,酶切鉴定片段大小950 bp.Western印迹检测到相对分子质量约为64 000的融合蛋白表达.BC022687/GFP融合蛋白在细胞内定位以细胞质为主,并在中心体、纤毛形成的模板表达. 结论:成功构建BC022687全长基因真核表达载体,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础.
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HHcy ED大鼠血浆内Hcy的含量对阴茎海绵体CO/HO-2影响的研究
目的:研究高同型半胱氨酸血症(HHcy)勃起功能障碍大鼠体内一氧化碳/血红素加氧酶2(CO/HO-2)体系的变化. 方法:雄性4周龄Wistar大鼠40只,体重280～310 g,正常喂养1周后,随机分为正常对照组(A组,10只),余30只给予3％蛋氨酸饲料4周后,测定尾静脉血Hcy,将Hcy＞ 16.0 μmol/L的大鼠确定为HHcy,由此确定造模成功.将模型组随机均分为B组(HHcy大鼠模型组,继续给予3％蛋氨酸饲料喂养),C组(HHcy盐酸甜菜碱治疗组,每天继续给予3％蛋氨酸饲料喂养,下午定时给予60 mg/kg甜菜碱,0.3 ml生理盐水溶液灌胃)和D组[每日给与锌卟啉ⅨX腹腔内注射45 μmol/(kg·d)],4周后处死大鼠提取标本血检测Hcy含量、阴茎海绵体中Hcy的含量及阴茎组织CO测定.分别于4周和8周2个时间点进行阿朴吗啡实验. 结果:比较4组大鼠血浆Hcy浓度、阴茎勃起次数、阴茎海绵体组织CO浓度及阴茎组织血管中HO-2阳性细胞数量的检测结果,与A组[(12.55±0.82)μmol/L、(1.88±0.05)次、(10.55±1.73) μmol/L、6 059±1 257]比较,B组[(25.01±0.94)μmol/L、(0.70±0.05)次、(9.51±1.52) μmol/L、2 595 ±514]血浆中Hcy水平显著上升(P＜0.05),阴茎勃起次数、CO的含量与HO-2阳性细胞均下降(P＜ 0.05或P＜0.01),并且Hcy与阴茎勃起次数呈负相关性(P＜0.01)；C组[(14.37±0.47)μmol/L、(1.18±0.08)次、(10.36±1.56) μmol/L、6 295±1 156]与B组比较,阴茎海绵体内Hcy含量下降,而CO与HO-2含量明显升高,阴茎勃起次数明显升高,有统计学意义(P＜0.05或P＜0.0l). 结论:阴茎海绵体中的CO含量及阴茎海绵体HO-2表达减低可能是导致HHcy大鼠勃起功能障碍的原因之一.甜菜碱降低血浆Hcy浓度,增加阴茎海绵体中CO含量,是治疗HHcy勃起功能障碍的机制之一.
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睾丸包虫病1例报告
包虫病又称棘球蚴病,是一种寄生虫病.主要流行在牧区,是一种人畜共患病.以粪口途径为主要传播方式,绝大多数是细粒棘球绦虫的蚴侵人人体内所致,少数由泡状棘球绦虫的蚴所致.多见于我国新疆、内蒙、甘肃等西北和西南牧区.我院于2012年8月收治了1例睾丸包虫病患者,现报告如下.1资料与方法1.1病例资料患者,18岁,10月前无明显诱因发现双侧阴囊肿大,不伴疼痛,局部皮肤无破馈,未行特殊治疗.双侧阴囊进行性增大,无红肿.无尿频,无血尿及乳糜尿,体重无下降,不伴发热;无乏力盗汗及午后低热.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
