中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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福施乐治疗良性前列腺增生的临床研究
目的:观察福施乐治疗BPH的有效性和安全性. 方法:采用多中心、开放性、自身前后对照的临床研究方法,对60例BPH患者采用福施乐治疗12周.以国际前列腺症状评分(IPSS)、大尿流率(Qrna)、膀胱残余尿(PVR)和前列腺体积为主要疗效指标,以生活质量评分(QOL)和平均尿流率(Qave)为次要疗效指标,来评价福施乐治疗BPH的效果. 结果:治疗12周后,患者IPSS评分、Qmax、PVR、QOL评分、Qave均比治疗前明显改善(P<0.01),而前列腺体积治疗前后无显著性差异(P>0.05). 结论:福施乐可明显改善BPH患者的排尿症状,增加尿流率,减少残余尿,无明显不良反应,治疗BPH安全、有效.
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经阴茎腹侧阴茎周围组织环形松解、白膜固定包皮整形术治疗小儿埋藏阴茎
目的:探寻治疗小儿埋藏阴茎的简单、有效手术方法. 方法:根据埋藏阴茎的临床特点,设计一种新的手术方式即经阴茎腹侧阴茎周围组织环形松解、白膜固定包皮整形术:阴茎根部腹侧"V"形切口,环形松解阴茎浅、深筋膜及异常附着的肉膜肌、纤维索带,阴茎根部左、右侧白膜分别与胸膝位耻骨结节前筋膜的1、11点各缝合固定1针进行手术,共治疗小儿埋藏阴茎38例,术后随访2~6个月. 结果:38例出院时阴茎外观形态均满意,阴茎体完全显露.术后随访期问35例(92.1%)阴茎外观形态满意,2例仍有阴茎轻度埋藏,1例出现包皮口瘢痕狭窄. 结论:采用经阴茎腹侧阴茎周围组织环形松解、白膜固定包皮整形术治疗小儿埋藏阴茎是一简单、有效的手术方法,具有推广应用价值,但仍需积累更多的病例和更长时间的随访.
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实验性精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸、附睾精子结合抗原11mRNA及其蛋白异构体表达的影响
目的:研究实验性左侧精索静脉曲张(ELV)对青春期大鼠睾丸和附睾中精子结合抗原11(SPAG11)mRNA及其蛋白异构体SPAG11E表达的影响,并探讨其与精索静脉曲张导致男性不育的关系.方法:40只SD大鼠随机分为ELV 2周组、4周组,假手术对照2周组、4周组,每组10只.ELV组行部分结扎左肾静脉建立青春期SD大鼠ELV模型,假手术对照组仅显露左肾静脉过程,但不结扎.应用RT-PCR和免疫组化法(n=5)检测SPAG11 mRNA及SPAG11E蛋白在ELV2周组和ELV4周组及各自对照组大鼠双侧睾丸、附睾中的表达变化.结果:RT-PCR结果显示,SPAG11基因376 bp的特异扩增产物仅见于大鼠附睾组织中.免疫组化结果显示,SPAG11E蛋白主要与睾丸生精上皮的圆形和长形精子细胞的顶体泡和顶体、睾丸问质细胞的胞质相结合;在附睾管上皮主细胞胞质和顶部静纤毛中表达.对RT-PCR的相对吸光度值和免疫组化的灰度值进行统计学分析显示:①左侧附睾ELV2周和4周组SPAG11 mRNA和SPAG11E蛋白的表达与各自右侧组及各自对照组比较均有显著减弱(P<0.05或P<0.01);左侧附睾ELV 4周组SPAG11 mRNA与SPAG11E的表达较ELV2周组显著减少(P<0.05或P<0.01);右侧附睾ELV4周组SPAG11E的表达也较ELV2周组显著减少(P<0.01);②两实验组双侧睾丸SPAG11E蛋白的表达与相应对照组比较均未见明显差异(P>0.05),且在ELV2周组和ELV4周组之间该蛋白的表达也无显著性差异(P>0.05).结论:SPAG11是特异表达于附睾的基因,在大鼠睾丸和附睾中均可见其蛋白异构体SPAG11E免疫阳性反应,其定位及表达水平具有细胞特异性和区域特异性,而且SPAG11 mRNA及SPAG11E蛋白在ELV模型鼠附睾中的表达发生了明显变化,这提示SPAG11不仅可能在大鼠精子发生、成熟过程中发挥重要作用,还可能与精索静脉曲张所致的男性小育相关.
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PI-3K和p38MAPK通路在EGF诱导PC-3细胞环氧化酶-2表达上调中的作用
目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI/3K)通路在表皮生长因子(EGF)诱导的激素非依赖性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达上调中的作用. 方法:MTT法检测EGF(0μg/L)、EGF(10 μg/L)、EGF(10μg/L)+PI-3K阻断剂(LY294002,20μmol/L)、EGF(10μg/L)+p38MAPK阻断剂(SC203580,20μmol/L)处理后的细胞增殖情况.RT-PCR和Western印迹测定上述处理24 h后PC-3细胞COX-2的表达变化,ELISA测定细胞培养液中前列腺素E2(PGE2)的变化. 结果:LY294002和SC203580明显抑制EGF刺激后的PC-3细胞增殖(P<0.05)及EGF诱导的COX-2上调和PGE2生成(P<0.05). 结论:PI-3K通路和p38MAPK通路可能参与了EGF诱导的PC-3细胞COX-2的表达上调.
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良性前列腺增生组织中P16ink4a与HST2 mRNA表达情况的初步探讨
目的:探讨衰老基因P16in4a与长寿基因HST2在BPH组织中的表达. 方法:对23例BPH及18例正常前列腺标本,提取总RNA后行RT-PCR,并对BPH、正常前列腺组织标本中HST2和P16in4a基因表达进行定性及半定量分析. 结果:正常前列腺组织与增生前列腺组织中均无HST2 mRNA表达,仅检测出P16in4a mRNA的表达.半定量分析显示P16in4a mRNA的表达在正常前列腺组织(0.486 8±0.054 5)明显高于BPH组织(0.278 3±0.026 8),差异有显著性(P<0.05). 结论:P16in4a基因在BPH发病中可能有重要意义,可能是导致细胞衰老逃逸的因素之一.
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钙调蛋白抑制剂对小鼠精子获能影响的研究
目的:探讨钙调蛋白是否参与小鼠精子获能过程. 方法:用50、100、200μmol/L浓度的钙调蛋白抑制剂W7和10、20、30μmol/L浓度的钙调蛋白抑制剂卡米达佐(CZ)分别与小鼠精子孵育2 h,通过金霉素染色法计算出B型精子百分率.并用100μmol/L钙调蛋白抑制剂W7和10μmol/L CZ分别与小鼠精子孵育2 h后,再加入5μmol/L孕酮诱发顶体反应,计算精子顶体反应百分率. 结果:不同浓度的W7和CZ作用小鼠精子,B型精子百分率呈浓度依赖性方式下降,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05).顶体反应率与对照组相比均有极显著差异(P<0.01). 结论:钙调蛋白参与小鼠精子获能,是精子获能过程中的关键蛋白.
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转化生长因子β对前列腺癌LNCaP细胞株侵袭转移相关蛋白表达的影响及意义
目的:研究在体外培养条件下转化生长因子β(TGF-β)对前列腺癌LNCaP细胞株侵袭转移相关蛋白表达的影响,初步探讨TGF-β在前列腺癌侵袭、转移过程中的作用及可能的机制. 方法:利用TGF-β干预处于对数生长期的前列腺癌LNCaP细胞,Western印迹法分别检测不同时间段细胞上皮型钙粘素、神经型钙粘素及波形蛋白的表达情况. 结果:LNCaP细胞在TGF-β干预后,细胞侵袭转移的标志性蛋白神经型钙粘素、波形蛋白表达显著上调,以干预后12 h为明显;而上皮型钙粘素表达无明显改变. 结论:TGF-β可能通过诱导低转移潜能的前列腺癌LNCaP细胞发生上皮细胞问质性转化,增强PCa的侵袭、转移能力.
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精囊扩张的病因及处理
目的:了解精囊扩张的病因及处理方法.方法:选择46例精囊扩张患者,其中精囊炎36例,用精囊内留置导管持续滴注抗生素治疗1周;精囊囊肿3例,直接用精囊内留管吸净囊液并抗炎治疗;射精管开口处结石1例,经尿道精阜电切,取出米粒大小结石1枚;精阜开口处息肉1例,经尿道息肉电切;后尿道炎症2例,抗炎无效后给予后尿道绿激光汽化;PCa 3例,根治性前列腺和精囊切除术. 结果:精囊炎随访6个月~2年,32例血精消失,4例在治疗后3个月血精症状复发;精囊囊肿、射精管开口处结石、息肉及后尿道炎症随访6个月未复发;PCa术后6个月未复发. 结论:精囊扩张的病因复杂,经相应处理后可取得满意的效果.
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新生小鼠睾丸引带形态结构及其异常的显微连续研究
目的:应用新生小鼠生殖系统整体原位固定、横断面连续组织切片显微观察的研究方法,整体展现正常及异常状态下新生小鼠睾丸引带的形态结构,以探讨应用整块组织固定、连续切片显微研究的方法在判定生殖系统形态异常中的适用性.方法:正常及孕期(9~17 d)接触不同剂量外源性雌激素己烯雌酚(DES)的新生雄性昆明小鼠,切取其腹部(自膈下)固定、包埋,作连续切片、染色.显微镜下顺序摄像,分析睾丸引带的形态结构,并测算其相应位置和大小.结果:显微连续观察显示新生小鼠睾丸引带的结构清晰,形态结构各段变化较大且左右不对称,DES对睾丸引带形态结构发育的影响各段不尽相同,而且明显影响整个引带的长度.结沦:孕期接触DES对新生小鼠睾丸引带的发育有明显影响,其影响是整体性的.整块组织切片显微连续研究对睾丸引带或及其它相关生殖系统器官的形态结构评价能够比较全面和精确.
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慢性前列腺炎患者前列腺液中尿酸检测及临床意义
目的:检测慢性前列腺炎患者EPS中的尿酸(UA)水平并探讨其临床意义. 方法:按NIH诊断标准确诊的91例慢性前列腺炎患者分为2组,ⅢA组(n=48)和ⅢB组(n=43).对照组(n=22)为无慢性前列腺炎的健康志愿者.分别进行CPSI评分,EPS中WBC计数、pH值及UA浓度测定. 结果:ⅢB组的EPS中UA浓度[(257.02±144.84)μmol/L]显著高于ⅢA组[(159.73±121.49)μmol/L,P<0.01]和对照组[(78.55±44.53)μmoL/L,P<0.01].EPS中UA水平与pH值之间呈负显著相关(r=-0.398,P7<0.01),而与CPSI疼痛症状评分(CPSI-P)、排尿症状评分(CPSI-U)以及CPSI总分(CPSI-T)之间均呈显著正相关(r分别为0.436、0.316、0.403.P均<0.01). 结论:前列腺内的UA浓度升高可能会导致化学性炎症反应.EPS中的UA水平与慢性前列腺炎的症状相关.检测EPS中的UA水平对慢性前列腺炎的诊断和治疗具有重要意义.
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Rho激酶及血红素氧合酶在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达
目的:探讨NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶等信号通路在自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体中的表达及相互关系.方法:健康成年雄性SPF级SHR与对照组WKY大鼠各7只,16周龄,体重250~300 g.麻醉后颈动脉和海绵体内插管连续监测平均动脉压(MAP)和海绵体内压(ICP).利用电刺激海绵体神经,记录ICP/MAP比值变化.利用免疫组化和Western印迹方法分析ROCK2、HO-2、eNOS在阴茎海绵体中的表达变化.结果:SHR组在利用电刺激海绵体神经后ICP/MAP比值升高不明显(P>0.05),海绵体组织中ROCK2蛋白表达水平升高显著(P=0.017),HO-2表达水平则降低显著(P=0.006).HO-2主要位于阴茎海绵体的平滑肌细胞及神经细胞内,eNOS则主要位于阴茎海绵体血管内皮细胞,两者在SHR组表达明显降低. 结论:NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶与SHR ED有关,并且可能互相影响.
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有机阳离子转运子2在人类附睾中的表达及其意义
目的:研究人类附睾有机阳离子转运子2(OCTN2)mRNA的表达,探讨附睾肉碱转运机制,为探索男性避孕节育新技术提供理论依据. 方法:应用RT-PCR方法检测人类附睾头、体、尾组织中OCTN2 mRNA的表达.结果:人类附睾头、体、尾组织中都存在OCTN2 mRNA表达. 结论:人类附睾可能依赖OCTN2转运肉碱进入附睾管,为精子提供能量,促进精子成熟.对人类附睾OCTN2的进一步研究,将成为男性节育研究中新的分子靶标.
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阴茎原始神经外胚叶瘤1例并文献复习
目的:探讨原发于泌尿生殖系统的原始神经外胚叶瘤的临床表现、病理特点、治疗方法及预后. 方法:分析本院2007年3月收治的1例原发于阴茎的原始神经外胚叶瘤患者的病例资料并复习相关文献. 结果:该患者经过病理确诊为阴茎原始神经外胚叶瘤,已采取手术根治,拟进一步化疗.结论:病理及免疫组化有助于对原始神经外胚叶瘤的确诊.对于早期患者手术是首选的治疗方法,晚期患者可以辅助性地行联合化疗,目前原发于阴茎的原始神经外胚叶瘤非常罕见,对预后尚没有评估依据.
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同种异体睾丸移植术(附12例报告)
目的:探讨同种异体睾丸移植术治疗男性雄激素缺乏及不育的疗效. 方法:对12例同种异体睾丸移植术进行回顾性分析. 结果:11例手术成功的患者血清睾酮明显升高、第二性征和性功能明显改善,但精子的数量均未达到正常.1例睾丸移植后缺血坏死切除.移植患者血清睾酮由术前1.55~6.4 nmol/L,平均3.93 nmol/L,升高到12.2~17.6 nmol/L,平均15.1 nmol/L(P<0.05). 结论:睾丸移植治疗男性雄激素缺乏疗效较佳,但术后的生精功能则不能令人满意.
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弱精子症患者精子X,Y,18号染色体的三色荧光原位杂交分析
目的:利用三色荧光原位杂交方法分析弱精子症患者精子X,Y,18号染色体数目畸变.方法:应用X、Y、18号染色体探针对10例弱精子症患者和5例健康男性进行三色荧光原位杂交实验,检测其精子非整倍体数目畸变情况.结果:计数45 547个精子,杂交率99.18%.双体类型为XX18、XY18、YY18、X1818、Y1818.病例组各类双体率分别为(0.124±0.086)%、(0.360±0.380)%、(0.109±0.195)%、(0.342±0.746)%、(0.299±0.564)%.对照组各类双体率为(0.014±0.019)%、(0.090±0.080)%、(0.030±0.031)%、(0.068±0.103)%、(0.075±0.083)%.病例组的非整倍体率9.25%,对照组为2.70%,两者比较,差异有显著性(P<0.01).结论:弱精子症患者的精子比对照组精子的染色体非整倍体率高,为提供更有效的科学依据,尚需大样本研究.
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精子DNA损伤与辅助生殖技术
随着辅助生殖技术的广泛开展,精子评估已由传统的精液常规分析向细胞、分子水平深入发展.精子DNA损伤是反映男性生育力的一个新指标.精子DNA损伤的发生机制包括精子染色质包装与分离异常、氧化应激、细胞凋亡异常等.精子染色质结构分析是目前检测精子DNA损伤常用的方法之一.精子DNA损伤可能与辅助生殖技术治疗结局、复发性自然流产、增加ICSI后代遗传风险相关.采取口服抗氧化药物、取睾丸精子行ICSI、预冻存精子、去除病因以及中医中药等治疗对策可能会降低精子DNA损伤程度,进而提高辅助生殖技术成功率.本文主要就精子DNA损伤的机制与检测方法、DNA损伤与生殖结局以及辅助生殖技术中与DNA损伤相关的治疗对策作一综述.
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拟除虫菊酯类农药的男(雄)性生殖毒性研究进展
拟除虫菊酯作为一种新型农药,由于其高效、低毒而替代有机氯类农药被广泛应用.近年来,越来越多的证据表明,拟除虫菊酯类农药能够降低精子密度和活力,诱导精子头部畸形,增加畸形精子数量,损伤精子DNA以及诱导精子DNA的非整倍性,并影响生殖激素水平,具有生殖毒性.本文从动物实验和人群研究两个方面,就几种近年来使用较广泛和研究较多的拟除虫菊酯类农药杀虫剂对男(雄)性生殖毒性的研究新进展进行了综述,以探讨拟除虫菊酯类农药杀虫剂对男(雄)性生殖毒性的作用机制.
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联合多西紫杉醇治疗非激素依赖性前列腺癌临床进展
非激素依赖性前列腺癌(HIPC)PCa发展的终末阶段,它的中位生存时间短,约9~18个月.两个大的Ⅲ期临床实验证实多西紫杉醇化疗能延长HIPC患者的生存期.新的联合治疗策略已经发展,结果很有前景,目前大多数研究均集中在联合多西紫杉醇和化疗药物(骨钙三醇)、抗血管生成药、疫苗、生物制剂等上.本文对联合多西紫杉醇治疗HIPC的新进展作一综述.
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阴茎斧头管嵌顿1例
阴茎嵌顿伤临床上较少见,我院2005年10月收治1例阴茎斧头管嵌顿伤.经采取切除嵌顿远端坏死组织,取出金属异物,Ⅱ期手术转移阴囊皮瓣及移植薄中厚皮片修复治疗的方法,效果良好,报告如下.
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雷达微波辐射对精子穿透去透明带金黄地鼠卵能力与顶体酶活性的影响
雷达对人体的危害主要是雷达发射机中磁控管产生的高功率微波(HPM)辐射.睾丸和附睾是微波辐射生物效应的敏感器官之一[1],微波辐射对精子密度和精子活动能力及形态学有一定的影响[2-4].
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前列腺干细胞抗原和PTEN蛋白在前列腺癌组织中的表达及其相关性
前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)是一种前列腺特异性的细胞表面抗原,而第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因.为了探讨PSCA和PTEN在BPILI和Pca组织中的表达相关性以及与PCa临床分期及病理分级的关系,笔者应用免疫组织化学方法对32例PCa和10例BPH患者的组织标本进行了PSCA蛋白和抑癌基因PTEN的检测,现报告如下.
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枸杞子在男性不育症中的应用
男性不育症是男科的常见病症之一,有资料表明[1],不育夫妇占已婚育龄夫妇的10%~15%,其中由男方原因引起不育者约占40%.近年来因现代生活方式、生活环境,以及人们的社会压力等因素,导致男性生殖能力下降.
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中国的男性包皮环切术与艾滋病预防
2008年2月25日,中华医学会男科学分会主任委员朱积川教授带领男科学分会候任主任委员王晓峰教授、副主任委员黄宇烽教授、黄翼然教授、姜辉教授、邓春华教授,<中华男科学杂志>编辑部主任商学军副教授,以及吕年青副研究员和专程从香港2008年澳大利亚和新西兰泌尿学大会上赶来的美国康耐尔大学医学院李石华教授(Philip s.Li)一行来到芜湖皖南医学院附属弋矶山医院生殖医学研究所,对商建忠研究员发明的一次性包皮环切吻合器的临床应用进行了现场评估和鉴定.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 02 |