中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位: 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位: 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-5765
- 国内刊号: 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑卒中后早期癫痫发作的发生率及其相关因素分析
目的 研究脑卒中后2周内癫痫发作的发生率及其相关因素.方法 回顾性分析1062例急性脑卒中患者发病后2周内癫痫发作的发生率、发作类型、病死率及癫痫与脑卒中类型、病灶部位的相关性.结果 急性脑卒中发病后2周内早期癫痫发作的发生率为5.7%,其中以蛛网膜下腔出血后癫痫发作的发生率高(9.6%);部分性癫痫发作多发生于缺血性卒中,而出血性卒中以全面性癫痫发作好发.无论病变性质如何,皮质损害的患者易导致早期癫痫发作.结论 脑卒中后早期癫痫发作很常见,其发生率与卒中类型及病变部位相关.
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缺血性脑血管病的数字减影全脑血管造影分析
目的 探讨缺血性脑血管病的数字减影全脑血管造影(DSA)表现及临床意义.方法 211例缺血性脑血管病患者行DSA检查,以了解颅内外血管病变及侧支循环建立情况并进行综合分析.结果 检出颅内外血管病变患者152例(72.04%),共累及病变血管180支,以颈动脉病变为主(53.33%),颅外动脉病变的发生率(67.78%)明显高于颅内动脉(32.22%)(P<0.05).结论 颈动脉病变在缺血性脑血管病的发生中起重要作用.
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脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制研究
目的 探讨脑分水岭梗死的临床特点及其发病机制.方法 根据脑血管分布的影像学模板,回顾分析124例脑分水岭梗死患者的临床资料,确定并分析皮质分水岭梗死、皮质下型分水岭梗死和混合分水岭梗死3组患者的临床特征及病理生理机制.结果 3组脑分水岭梗死患者的临床特征间差别无显著性意义(P>0.05);皮质分水岭梗死的发病率与皮质下型分水岭梗死间差别有显著性意义(P<0.001).其中接受DSA检查的95例患者中,75.0%的皮质分水岭梗死有严重血管狭窄,60.7%皮质下型分水岭梗死有严重血管狭窄,9例混合分水岭梗死患者均有严重血管狭窄.结论 分水岭梗死与脑动脉血管狭窄有密切的关系.
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脑分水岭梗死与冠心病心力衰竭关系的研究
目的 探讨脑分水岭梗死(CWI)与冠心病心力衰竭的关系.方法 回顾性分析我院收治的76例冠心病心力衰竭合并CWI患者的临床资料和影像学资料.结果 76例患者中心功能3级50例,4级26例,均经CT或MRI证实为幕上CWI,其中皮质前型26例(34.2%),皮质后型31例(40.8%),皮质下型19例(25.0%).经纠正心力衰竭、脑保护剂、抗血小板聚集和改善循环等治疗,62例患者心功能和神经功能均明显改善,6例死于顽固性心力衰竭,5例死于继发脑干梗死呼吸循环衰竭,3例猝死.结论 冠心病心力衰竭患者因脑灌注压降低易合并CWI,通过积极纠正心力衰竭和调控血压等治疗,大多预后良好.
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脑卒中患者急性期下肢深静脉血流动力学变化的研究
目的 了解急性脑卒中后下肢深静脉血流动力学变化.方法 将147例脑卒中患者根据肢体瘫痪程度分为≤3度组和>3度组;20例椎间盘术后肌力正常、卧床7 d的患者为骨科手术对照组;20例年龄匹配的健康者为正常对照组.应用空气容积描记术(PVR)测定各组被检者的大静脉回流量(MVO)及静脉容积变化(SCV).结果 (1)脑卒中肌力≤3度组患者患肢MVO为(85.43±8.16),较健肢的(94.23±6.22)明显下降(P<0.01);肌力>3度组患者患肢MVO为(92.33±6.89),与健肢的(93.51±6.71)间无明显差异(P>0.05);脑卒中组健肢MVO与正常对照组、骨科手术组比较均无显著性差异(P>0.05);(2)不同年龄组脑卒中患者MVO间差别无显著性意义(P>0.05);(3)147例脑卒中患者中1例患肢肿胀,MVO/SCV<0.50,经彩超证实有近端深静脉血栓形成,其余肢体MVO/SCV均>0.60,临床无深静脉血栓临床表现.结论 急性脑卒中患者肢体严重瘫痪时大静脉回流量减少.
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低灌注和栓塞的共同作用在缺血性卒中中扮演的角色
传统观点认为低灌注和栓塞是动脉闭塞性病变患者发生卒中的两个互不相干的重要原因.然而,尽管低灌注和栓塞在机制和部位上迥然不同,但在严重阻塞性病变中它们常同时存在,且在狭窄远端的低灌注区域导致栓塞的冲刷障碍.除非侧支血液供应能足以避免缺血的发生,否则在低灌注的脑部区域内将发生多发性的远端点状梗死.在交界区分布的梗死一直被认为是单独由血流动力学障碍所致,但必须要考虑到栓塞形成和低灌注区域之间互补的相互作用,因而低灌注伴随栓塞或单独的栓塞是卒中常见的原因,而前者所伴随的临床功能缺损往往轻于后者.
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成人Moyamoya病导致皮质下型脑分水岭梗死
1病例简介患者,男,50岁,急诊以"右侧肢体活动不利、口齿不清加重12 h"、"脑梗死"于2006-04-15 8:45收入同济大学附属同济医院神经内科.
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重视脑分水岭梗死
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)也称脑交界区梗死(cerebral borderzone infarction)或脑边缘带梗死,是指发生在2条或3条脑主要动脉末梢交界区的脑梗死.过去CWI仅能通过病理解剖诊断,自CT和MRI应用于临床后才有了临床诊断,其发病率约占缺血性卒中的10%[1],大多数患者能查出发病病因,如果能得到及时治疗,预后良好,因此,重视脑分水岭梗死的研究具有极大的临床价值.
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减少卒中患者求治过程中的延迟——来自美国心脏病学会卒中委员会的科学声明
在美国,卒中的死亡率和致残率很高.每年卒中导致的死亡近乎半数发生于患者到达医院之前.如果患者能够更早的接受治疗,或许可以避免死亡和严重致残事件.尽管卒中早期治疗的益处很明显,但由于求治延迟,只有少数患者在佳时间段内获得治疗,因此,适当的干预措施能够减少患者求治过程中的延迟,大大降低死亡率和致残率.本科学声明的目的是总结早期治疗有益的循证医学依据,描述患者求治延迟的程度和具体情况,确定与患者求治延迟有关的因素,揭示我们目前工作中存在的不足,为临床实践和未来研究提出几点建议.
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2005年他汀类药物的动力学研究进展——从缺血事件预防到神经保护
Akira Endo在1976年研究新型抗生素时发现他汀类药物能强烈抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的活性,这是继阿司匹林和降压药之后在心血管保护方面重要的发现.大多数的流行病学研究未找到胆固醇水平与卒中发生之间的联系,但是他汀类药物能明显降低卒中的发生率是不争的事实,这促使人们开始研究他汀类药物非依赖性胆固醇对诸多生物学行为的多效性影响,例如斑块不稳定性、炎症反应、内皮功能、纤维蛋白溶解活性、血小板功能以及脑血流和一氧化氮(NO)途径导致的神经保护作用等.
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2005年短暂脑缺血发作的危险性分层研究进展
近,越来越多的证据表明短暂性脑缺血发作(TIA)或轻微脑缺血性卒中后发生卒中的危险性比预想得高,多个报道指出7 d卒中危险性达10%.另有研究显示TIA后卒中的预防时间窗缩短,但是,因为TIA或轻微卒中患者在症状、危险因素和病理等方面大不相同,临床和病因学亚型不同,所以,再发卒中的早期危险性也不同.为了有针对性地进行二级预防,我们需要分析不同亚群,好选择再发卒中个体的不同危险情况.尽管一些重要的问题尚未解决,但是,近一些研究对此提供了非常有用的信息.
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2005年卒中炎症和免疫反应在血管性疾病中的利与弊研究进展
越来越多的实验证据强烈支持炎症反应及先天性免疫异常在血管性疾病多个环节中的作用,同时提出了适当的免疫机制在其中的作用.本文对炎症和免疫系统以及卒中生物标志物在动脉粥样硬化、腹主动脉瘤(AAA)形成、血栓形成、缺血耐受、脑损伤进展以及卒中前后感染等过程的一些作用进行总结.
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皮质下动脉硬化性脑病患者血浆同型半胱氨酸水平的研究
目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平与皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)的关系.方法 随机选取Binswanger病患者30例作为病例组和同期在我院进行体检的30例健康老年人作为对照组,应用高效液相色谱法测定两组研究对象的血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平.结果 病例组患者血浆tHcy水平为(21.05±12.89)μmol/L,正常对照组为(11.58±5.25)μmol/L,两组间差别有显著性意义(P<0.001).结论 皮质下动脉硬化性脑病患者血浆tHcy明显升高,高同型半胱氨酸血症可能是皮质下动脉硬化性脑病的危险因素之一.
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卒中后心理障碍与病情严重程度的相关分析
目的 分析卒中单元中卒中患者心理障碍的发生率及心理障碍与疾病严重程度的相关性.方法 对198例进入此研究的脑卒中患者应用神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)评价卒中的严重程度,应用SCL-90量表测评心理障碍情况,筛选有心理障碍的患者并进行心理障碍的分类.分析心理障碍与脑卒中严重程度的相关性.结果 脑卒中急性期发生心理障碍者108例,发生率为54.54%,抑郁状态是常见的类型;神经功能缺损越严重,心理障碍的发生率越高(P<0.001).结论 卒中后患者易发生心理障碍,其与疾病的严重程度密切相关.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因 C677T多态性与脑梗死的关系
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测72例脑梗死患者和69例对照者的MTHFR基因C677T多态性分布,并进行对比分析.结果 对照组MTHFR基因型CC、CT、TT频率分别为11.6%、44.9%和43.5%,脑梗死组分别为15.3%、50.0%和34.7%,两组各基因型分布间差别无显著性意义(P>0.05);对照组等位基因C、T频率分别为34.0%、65.9%,脑梗死组分别为40.3%、59.7%,两组等位基因的分布间差别无显著性意义(P>0.05).结论 本研究未发现MTHFR基因C677T多态性与脑梗死之间存在相关关系,应进一步行大样本的流行病学研究,以明确二者的相关性.
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心源性脑栓塞
1病例简介患者,男,45岁,主因"左侧肢体无力伴言语不清5 h"收入院.患者5 h前坐公交车时突发左侧肢体无力,不能站立,言语不清,未诉头痛,无呕吐,无意识障碍.遂就诊于我院急诊科,行MR检查提示右侧大脑中动脉供血区梗死,面积>1/3脑叶,MRA提示右侧大脑中动脉(RMCA)未显影,未行溶栓治疗收入院.既往史:心房纤颤病史2年.15 d前出现发热,体温高达39℃,外院诊断为"感冒".否认吸烟史,饮酒少量,无糖尿病、高血压病史及家族史.
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治疗前MRI评分系统是否影响急性缺血性卒中溶栓治疗的安全性及有效性?
1文献检索根据文献检索策略,共检索出6项关于MRI评分系统对缺血性卒中有效性影响的研究,我们回顾分析了分别发表于2002年和2003年的1项多中心前瞻性队列研究和1项单中心前瞻性队列研究(见表1),而另3项非对照病例报告和1项病例研究因证据分级太低而被排除.
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颅内未破裂动脉瘤的治疗策略
近年来,随着神经影像学技术的发展,特别是无创脑血管成像技术如CT血管造影(CTA)和磁共振血管造影(MRA)的广泛应用,颅内未破裂动脉瘤(intracranial unruptured aneurysm)的检出率逐年增加,相应的治疗策略引起了国内外学者的极大关注,针对这一问题有诸多文献报道,但尚未达成共识.
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APOA基因多态性与颅内动脉瘤相关性研究进展
颅内动脉瘤(intracranial aneurysms,IA)是指颅内动脉管壁病理性膨出或扩张,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因,是一种较常见且危害严重的脑血管疾病.在脑血管意外中,IA仅次于脑血栓和高血压脑出血.根据尸检报道,IA的检出率为0.2%~1.O%,仅在我国每年的患者数就超过4000例.颅内动脉瘤临床上主要表现为破裂出血,进而引起颅内出血、局灶体征及脑缺血等相应的症状和体征,致残率和致死率很高.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗
自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemorrhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%~95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneurysmal SAH,aSAH)[1].aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后.
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颅内动脉瘤的血管内治疗进展
颅内动脉瘤是由于局部脑血管异常而形成的瘤样突起,临床常以自发性蛛网膜下腔出血为首发症状,具有较高的病死率.1958年Chson和Hindman对2768例尸体进行检验发现颅内动脉瘤的发病率为4.9%.
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心源性栓塞一例
[编者按]2006年3月22日享有世界盛誉的神经病学大师--Louis Caplan教授在北京大学第一医院神经内科病房为中国的医生现场讲学,虽然他已步入老年,但他敏捷的思维、娴熟的解剖、渊博的病理生理学知识与临床结合得天衣无缝,让所有在场的中国同道叹服不已.他留给医生们深的印象是对每位患者均先仔细询问病史、查体,仔细思索后得出一个推论,然后再去证实、调整自己的推论.Caplan教授担心现今全球的神经内科医生因过度关注神经影像学诊断,而忽视了基本的临床思维分析方法.于是,他写了一本关于"如何当好神经科临床医生"的小册子,并把该书的电子版发给了北京大学人民医院神经内科主任高旭光教授.闲暇时高教授翻阅了他的几个临床病例,立即被他的临床病例分析思路所折服.于是就把其中的病例翻译成了中文,现分别介绍给读者,或许对年轻的临床神经科医生有所启发.
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大面积脑梗死溶栓治疗一例
L.S,女,39岁,右利手,除轻度抑郁外,身体健康.2000年4月2日早上下楼时,她感到左腿无力,摔倒在地.丈夫发现她时,她已清醒地坐在地上,但左侧肢体有几分无力.当时她拒绝丈夫呼叫911,当左侧肢体无力加重、变得更加嗜睡时,丈夫才打电话给医疗急救服务系统,将其转送到一家医院.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |