中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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交叉性失语(附5例病例分析)
目的 通过临床病例分析,回顾性探讨交叉性失语类型、可能的发生机制及预后.方法 5例右利手右侧病变引起失语的患者均进行汉语失语成套测验中的口语流利性评定、西部失语评定及波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级,采用Frenchy构音障碍评定标准进行构音障碍评定;语言康复训练30d后,采用上述方法进行语言能力复查.结果 5例病例均符合交叉性失语的诊断标准,经康复训练后,语言功能恢复较好.结论 交叉性失语有两种类型:镜像失语及非典型失语,其可能的发生机制为:(1)右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶,在某种程度上出现症状;(2)利手的同侧半球控制;(3)双侧半球均具有语言功能;(4)语言功能侧化停止于某一发展阶段.交叉性失语症预后好.
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Binswanger病胆碱能通路白质病变MR评分与认知障碍程度的相关性
目的 研究Binswanger病白质病变对胆碱能通路损伤的程度是否与患者认知障碍的程度相关.方法 采用Bocti量表(CHIP评分)对41例Binswanger病患者的MR片,选择4个特定的轴位片,对十个解剖部位内损伤胆碱能通路的白质病变程度进行评分.同时采用Mattis痴呆量表(DRS)评价认知障碍程度.对导致胆碱能通路损伤的白质病变MR评分与Mattis痴呆量表进行相关性分析.结果 41例患者总的CHIP评分为35.6±13.7,DRS总评分为105.6±18.2,DRS注意力评分为29.5±4.2,DRS记忆评分为11.3±3.2.损伤胆碱能通路的白质病变程度的CHIP评分与Mattis痴呆量表评分有显著相关性(r=-0.43,P＜0.05),这种相关性与年龄和受教育程度无关.结论 Binswanger病患者认知障碍的程度可能与其白质病变损害胆碱能通路有关.通过CHIP评分可评估Binswanger病白质损伤对胆碱能通路的损害程度.
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脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究
目的 探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系.方法 用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并0SAHS组(CI+0SAHS组)、不合并0SAHS组(CI组)和对照组(12 0例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平.结果 脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴0SAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P＜0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P＜0.05).0SAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P＞0.05).脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜O.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P＜0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P＜O.05).结论 Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高.
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急性脑梗死患者事件相关电位及其与认知功能的相关性
目的 分析脑梗死患者的事件相关电位与认知障碍的关系.方法 应用简易精神状态检查量表(MMSE)和相关事件电位(ERP)的检测,分析脑梗死患者的认知功能变化与P300的关系.结果 脑梗死组MMSE评分低于正常对照组(P＜0.01),P300潜伏期高于正常对照组,振幅低于正常对照组(P＜0.0 5).脑梗死组P300潜伏期与年龄(r=0.477,P＜0.05)成正相关,与学历(r=-0.516,P＜0.05)、MMSE(r=-0.549,P＜0.05)、功能独立性评定量表(FIM)认知项呈负相关(r=-0.584,P＜0.01),而与抑郁、性别、神经功能缺损评分、MBI、既往史评分、伴发病评分等因素不相关.结论 听觉P300潜伏期可以客观反映急性脑梗死患者的认知功能障碍.
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他汀类药物防治卒中的研究进展
他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂.近年来研究发现,它在防治卒中中起重要作用.本文综述了他汀类药物防治卒中的医学证据,并分析了其作用机制,包括降低血脂、稳定动脉斑块、抗炎、降低血压、抑制血小板的黏附与聚集等作用.
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老年期痴呆的诊治进展
老年期痴呆顾名思义是指发生在老年期的痴呆,常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD),此外还有额颞痴呆(包括Pick病)和路易体痴呆等.近些年,随着相关学科的发展,老年期痴呆在诊断和治疗上取得了很大进展.现主要对对老年期痴呆(主要是AD和VD)的生化指标、电生理检查、神经影像学表现及新药物的治疗效果综述如下.
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血管性痴呆和血管性认知障碍的临床研究进展
血管性认知障碍和痴呆是认知障碍和痴呆领域以及脑血管病领域研究方面的交叉点.本文综述了血管性痴呆和认知障碍的定义、诊断标准和药物治疗进展.在诊断方面重点介绍了血管性痴呆各个亚型的临床特点.在治疗方面重点介绍了血管性痴呆和认知障碍的胆碱能递质代谢障碍以及胆碱酯酶抑制剂治疗的进展.
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血管性痴呆一例
1病历摘要患者,男性,70岁,主因"记忆力下降、二便失禁3年,加重半年"于2006年8月3日以"认知功能障碍"收入我院.
关键词： 血管性痴呆 -
血管性认知功能障碍
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各类脑血管病所致的痴呆综合征,但目前越来越认识到不明显的脑血管病如皮质下白质缺血、小血管疾病和腔隙性梗死也能引起痴呆或认知损害,甚至脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等也可引起认知损害进而发生痴呆.
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中国高血压防治指南(3)
6特殊人群高血压的处理6.1老年人高血压6.1.1定义欧美国家一般以65岁为老年的界限.中华医学会老年医学学会于1982年根据世界卫生组织西太平洋地区会议所定而提出的老年界限为＞60岁.
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深静脉血栓和肺栓塞的诊断进展
目的 静脉血栓栓塞事件的诊断,必须兼顾敏感性和特异性,在血栓存在时正确诊断,同时在血栓不存在时要安全地除外血栓.本综述回顾了静脉血栓栓塞事件诊断策略的新研究.
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病一例
1病例简介先证者,男性,57岁,因"行走不稳、记忆力减退8年,加重伴尿失禁6个月",收入北京天坛医院神经内科.患者8年前无明显诱因突发走路向一侧偏,即就诊于当地医院,诊断为"脑梗死",给予活血化淤等治疗,当日恢复正常.
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发病到治疗的时间是否会影响急性缺血性卒中患者溶栓治疗的有效性和安全性?
1文献检索经过检索,1993至2002年发表的与急性缺血性卒中溶栓治疗时间相关的随机对照(RCT)研究共7篇文章,其中符合本研究入选标准的有6篇(表1).虽然这些研究并没有直接对不同治疗时间窗的结局进行比较,但均包含了相关的时间窗,其研究结果对回答本研究所提出的问题有帮助.
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血管性认知功能障碍的药物治疗
随着痴呆研究的深入,血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)[1] 引起人们的重视,国外学者主张用VCI代替血管性痴呆(vascular dementia,VD)[2].脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素,不仅卒中的发生、发展与VD有密切的关系,长期慢性脑缺血也可以导致认知功能障碍.
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血管性认知功能障碍的研究进展
血管性痴呆(Vascular dementia,VD)的概念进展很快,但其内涵和诊断标准仍然混乱.在其发展过程中,VD与神经梅毒、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)相混淆,目前认为是导致痴呆的第2位的常见原因.
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血管性痴呆的危险因素
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是老年期痴呆的另一个主要类型,国内外研究结果显示,VD的发病率和患病率均随着年龄的增长而显著增高[1,2],VD占欧美老年期痴呆的15%～20%.亚洲国家如中国和日本VD的发生率较高,主要与卒中的高发病率有关,占老年期痴呆的50%[3].
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睾酮对老年男性认知功能的影响
目前研究结果显示,男性在衰老过程中也会因雄性激素水平下降而出现一系列性腺机能减退的症状,称为中老年男子部分性雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency in aging male,PADAM).
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轻度认知功能损伤的流行病学研究概况
轻度认知功能损伤(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种认知功能损害状态,以获得性认知功能障碍,但不伴有显著的日常生活能力下降为特征.
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阿尔茨海默病与血管性危险因素
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多因素致病疾病,涉及遗传、环境和社会心理等诸多方面以及不同因素之间复杂的相互作用.研究结果显示,血管性危险因素不仅与认知损害和血管性痴呆(vascular dementia,VD)有关,也参与AD的发生和发展,一次血管性事件可促使AD从临床前期进入临床期或加重AD的临床表现;各种血管性危险因素如高血压、低血压和糖尿病等都能促进脑组织的变性改变、认知损害和痴呆发生;与AD有关的多种危险因素均含有降低脑灌注的成分;AD的药物治疗手段可获得脑灌注的增加;AD变性病变出现前脑组织局部可见与VD相似的微血管病变;抗血管性因素的治疗可降低AD的发病危险并改善患者的预后[1-3].因此,血管性危险因素可能在AD的发生和发展过程中具有不可忽视的重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
