中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EGb761对慢性低氧低糖培养的大鼠海马神经元β分泌酶的影响
目的 研究银杏叶制剂EGb761(金钠多)对慢性低氧低糖培养大鼠海马神经元D分泌酶的影响,探讨其防治痴呆的可能机制.方法 取新生24h的Wistar大鼠海马神经元原代培养,培养第7d行低氧低糖培养和Egb 761(金纳多100ug/ml)药物干预,以荧光法检测D分泌酶活性,Western blot检测13分泌酶BACEI蛋白表达.结果 低氧低糖培养12 h、24 h、56 h组海马神经元较正常培养对照组β分泌酶活性升高(P＜0.05);金纳多药物干预12 h、24 h、56 ha与相应时间非药物干预组相比海马神经元β分泌酶活性降低(P＜0.05).低氧低糖培养12 h、24 h、56 h组海马神经元β分泌酶BACE1表达水平升高(P＜0.05);金纳多药物干预12 h、24 h、56 ha与相应时间非药物干预组相比β分泌酶BACE1表达水平降低(P＜0.05).结论 金钠多对慢性低氧低糖培养海马神经元D分泌酶活性和表达的影响是其防治痴呆的可能机制之一.
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一氧化氮供体及前体对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的探讨
目的 观察介入给药一氧化氮(NO)供体硝酸甘油(Nitroglycerine,NG)及前体L-精氨酸(L-Arginine,ARG)对大鼠脑缺血再灌注后海马区星形胶质细胞表达的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨NGg及AEG的脑保护机制.方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血模型.将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、NG组和ARG组.MCAO组、NG组和AgG组于缺血2 h再灌注同时分别局部介入给予生理盐水、NG和ARG,于再灌注5 h或24 h时,荧光法检测血清NO含量.并在A3 h或24 h时处死大鼠,病理分析脑梗死体积以及免疫组织化学法检测海马区GFAP表达情况.结果 缺血再灌注后5 h血清No升高(P＜0.01),治疗组较MCAO组明显(P＜0.01),GFAP表达阳性细胞数增加,但治疗组较MCAO组减少(P＜0.01),各组大鼠脑组织未出现肉眼可见梗死灶;缺血再灌注后24 h,血清NO治疗组较3h降低,而MCAO组较5 h升高(P＜0.05),GFAP表达阳性细胞数较3 h增加(P＜0.01),治疗组较MCAO组减少(P＜0.01),TTC染色显示脑梗死体积治疗组较MCAO组减小(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后海马区脑组织GFAP表达增强,通过局部介入给予NG、AR,G增加No合成,抑制GFAP高表达,减小脑梗死体积.提示NG、ARG抗脑缺血性损伤的保护机制可能与抑制星形胶质细胞过度表达有关.
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脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸与脑损伤的关系
目的 通过收集临床手术治疗的高血压脑出血(H)CH)患者的脑组织标本,研究脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡的病理变化及其与兴奋性氨基酸(EAAs)的关系.方法 临床脑组织标本均于开颅手术中取材,术中获取不同时段血肿灶周围脑组织标本作为实验组,手术入路中远膈血肿部位脑组织标本作为对照组.根据发病至手术时间将实验组标本分为:超早期组(＜8h);早期组(8～24h);延期组(＞24h).所有标本均行TUNEL染色观察凋亡细胞数量;应用高效液相色谱仪(HPLC)检测谷氨酸(GIU)和天门冬氨酸(Asp)含量.结果 共收集临床脑组织标本19例:超早期组6例;早期组8例;延期组5例.对照组5例.对照组中各视野未见TUNEL阳性细胞,而病例组5个不同手术时段的凋亡阳性细胞数均高于对照组(P＜0.01).超早期组Asp、Glu含量明显高于对照组(P＜0.01),随后均逐渐下降,Asp于早期组即接近对照组(P＞0.05),而Glu下降较为缓慢,在早期组仍高于对照组间(P＜0.01).结论 凋亡机制参与了脑出血后血肿周围早期神经细胞损伤的过程.Glu、Asp在脑出血后早期明显升高,增高的EAAs可能参与了诱导细胞凋亡发生.
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肌球蛋白轻链激酶和Rho激酶在兔脑血管平滑肌细胞迁移中的作用
目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Rho激酶在颅内血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法 体外培养免大脑中动脉VSMC.构建携带反义MLCK cDNA的腺病毒载体并转染VSMC以降低MLCK表达.应用Rh0激酶特异性抑制剂Y-27652来抑制Rho激酶的活性.免疫印迹法测定细胞内MLCK和gho激酶的表达水平;改良Boyden小室法检测血管紧张素11(ATII)诱导的VSMC迁移;甘油凝胶电泳和免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平.结果 反义MLCK cDNA转染后,MLCK表达量较LacZ基因转染组下降(84.6+5.8)%(P＜0.01),但ATII刺激引起的MLC磷酸化和VSMC迁移未受明显影响(P均＞0.05).Y-27682预处理反义MLCK cDNA转染后的VSMC可明显降低基础水平以及ATII刺激引起的MLC磷酸化,并部分阻断VSMC迁移(P均＜0.05).结论 颅内、外动脉VSMC迁移的分子机制不同,在ATII诱导的颅VSMC迁移中MLCK作用有限,而Pho激酶可能通过非钙依赖型MLC磷酸化途径发挥重要作用.
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卒中溶栓规范化管理:特殊临床状态的rt-PA溶栓治疗
在我国,由于缺乏循证医学证据,卒中急性期患者的溶栓治疗方案基本上是参考国外相关指南确定的,其是否适合国人尚无科学依据.另一方面,临床工作中存在的一些模糊或尚无定论的问题需要深入探讨、得出结论以造福患者.本文就这些问题作一简要综述以期达到抛砖引玉的效果.
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"3P"医学新概念
"5P"医学是将预警、预防以及针对不同患者的个性化治疗有机地结合为一体,被誉为21世纪医学发展的新方向,代表医学发展的终极目的和高阶段.后基因组时代系统生物学的目的就是使卫生保健和医疗实践活动发生根本性转变,从而引导医学研究与实践进入"5P"医学的新时代.本文阐述了"5P"医学和系统生物学的基本概念以及它们对系统医学的作用.
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胰岛素样生长因子-1神经保护作用的研究进展
胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth fsctor-1,IGF-1)是一种与机体组织分化,增殖和成熟有关的重要细胞因子.IGF-1与其受体结合具有促进细胞分化增殖、抑制凋亡和类胰岛素的代谢作用,并还可能与其他神经营养因子协同发挥神经保护作用.其中,IGF-1保护缺血性脑损伤的可能机制有:甘氨酸-脯氨酸-谷氨酸(glycine-proline-glutamate,GPE)对神经细胞的保护作用、抗凋亡作用,阻止L型钙通道的开放、对一氧化氮合酶(NOS)的双重作用以及对抗兴奋性氨基酸的毒性等.随着临床实验的开展,IGF-1有可能作为脑保护剂用于缺血性脑损伤的治疗.
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局灶性脑缺血动物模型制作方法的概述
局灶性脑缺血动物模型在探讨脑血管病的病理生理变化、发病机制及其防治的研究有重要意义.本文概述了开颅物理阻断血流的方法、微栓子栓塞法、线栓法,脑血栓形成动物模型的建立方法,内皮素灌注诱导血管收缩法等模型制作方法等建立局灶性脑缺血动物模型的基本原理及优缺点.
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每次月经时发病的卒中
[编者按]卒中发生的原因有很多,发病机制多种多样,其中不明原因引起的卒中在临床实践中并不少见.本期刊登一篇不明原因引起的卒中病例,请各位读者畅所欲言,各抒已见,请将您的讨论意见或者相似病例的报道发送至我刊邮箱china-stroke2006@yahoo.com.cn,我们将在后续期刊中刊登读者的反馈,以供临床医生交流及开阔思路.如讨论意见和相似病例报道被选用,我们将免费赠送作者当月期刊以资鼓励.
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良好的脑血循环是脑梗死治疗的根本
急性脑血管病尤其是卒中的高患病率、死亡率、致残率仍然备受各方面的极大关注.近30年来,神经科学的迅猛发展,尤其是影像、分子生物学等技术的应用,使脑血管病的基础及临床研究获得巨大进展,加深了对卒中病理机制的认识,大大提高了诊断水平,并拓宽了治疗的探究,取得了令人瞩目的结果.然而卒中的病死率和致残率仍很高,其治疗十分复杂和困难,尤其是临床上常见的缺血性卒中(脑梗死),虽已有很多治疗方案及措施,特别是众多的药物,并且不断有新的疗法问世,但在临床应用中仍存在许多疑难问题,对各种治疗的效果也是褒贬不一.
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低灌注和栓塞的协同作用在脑梗死发病机制中的角色
1 低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.
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背后的平凡
我的一位媒体朋友,因为工作关系,经常采访世界500强企业.她给我讲了这样一段经历:有一次,她去可口可乐公司采访,对于这样一家品牌价值超过500亿美元的跨国公司,我的朋友充满了期待.她希望能够找到可口可乐公司成功背后的那些辉煌……采访陆陆续续进行了半年的时间,我的朋友没有找到她期望的那些大举措,却发现可口可乐人每天的工作太平凡了,甚至有些琐碎,有时为了新闻发布会上幻灯片中的一个图案,他们就可以熬上整个晚上不睡觉,来找到佳的效果……
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《STROKE》主编 Vladimir Hachinski教授寄语《中国卒中杂志》
天坛国际脑血管病会议2008(TISC2008)于2008年6,913-15日在北京国际会议中心召开.应TISC2008组委会的邀请,
杂志主编Vladimir Hachinski教授参加此次大会.在参加"天坛国际脑血管病会议"前期, 杂志主编Vladimir Hachinski 教授于2008年6月11日与本刊编辑部进行了交流(图1). -
天坛国际脑血管病会议2008'热点报道
2008年6月13～15日天坛国际脑血管病会议2008'(TISC2008)在北京国际会议中心隆重召开.开幕式由美国伊里诺易州立大学疾控中心主任David Wang、香港中文大学Lawrence Wong教授、天坛医院急诊疾控中心主任姜卫剑教授主持.卫生部疾控局副局长孔灵芝、中华医学会副会长及中国医师协会副会长戴建平教授、美国心脏协会(AHA)主席Cass Wheeler教授、中华医学会神经外科学会主任委员赵继宗教授、世界卒中组织(WSO)副主席MarkKu Kaste教授、中华医学会神经内科学会主任委员崔丽英教授,首都医科大学附属天坛医院院长王晨教授、北京市脑血管病防治研究办公室主任高晓兰教授、卫生部国际交流与合作中心副主任田民、
杂志总编Vladimir Hachinski教授、大会执行主席王拥军教授等出席了开幕式(图1～5). 关键词： 天坛国际脑血管病会议 北京
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
