中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位: 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位: 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-5765
- 国内刊号: 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察
目的 探讨在抗血小板治疗基础下加用低分子肝素对短暂性脑缺血发作(TlA)的治疗效果.方法 对102例TIA患者进行前瞻性非随机对照研究.对照组54例,给予控制危险因素、阿司匹林50 mg、奥扎格雷钠160 mg,疗程7~10 d;治疗组48例,在上述治疗的基础上加用低分子肝素钠5000 U,每日两次脐周皮下注射,疗程7~10 d.两组在年龄、性别,分型(颈内动脉系统或椎基底动脉系统)、危险因素、每次症状持续时间以及到治疗时的发病次数均无统计学差异.结果 药物治疗50 d内,两组的疗效无统计学差异(P>0.05).随访3个月的结果示:两组间的卒中复发率(包括TJA、脑梗死),心肌梗死发生率无统计学差异(P>0.05).治疗组2例齿龈出血,对照组无出血发生.结论 在抗血小板治疗基础上,加用低分子肝素未改善TIA治疗效果.
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不同类型缺血性卒中患者血管反应性比较
目的 探讨不同类型缺血性卒中患者的脑血管反应性,为卒中二级预防中血压水平的调控提供理论依据.方法 选取症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄(MCAS)患者70例(52例为双侧MCAS患者),腔隙性脑梗死患者50例,年龄,性别相匹配的健康人56例为对照组.采用经颅多普勒(TCD)超声检测屏气前、屏气末双侧大脑中动脉(MCA)血流速度,计算屏气指数(BHI).结果 症状性MCAS患者病灶侧、非病灶侧病变MCA的BHI均明显低于健康对照组(0.91±0.43 vs 1.55±0.80;1.24±0.42 vs 1.53±0.80,P均<0.01),病灶侧MCA的BHI明显低于非病灶侧(0.91±O.43 vs 1.24±O.42);腔隙性脑梗死患者BHI明显低于健康对照组(1.28±0.86 vs 1.53±0.80,P<0.05).症状性MCAS患者中,重度狭窄组BHI明显低于轻、中度狭窄组(0.65+0.56 vs 1.41±0.59;0.65±0.56 vs 1.11±0.42,P均<0.05).结论 症状性MCAS及腔隙性脑梗死患者的脑血管反应性均存在不同程度的受损,检测其脑血管反应性有助于卒中二级预防中血压水平的调控.
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脑血管病患者载脂蛋白E基因多态性分析
目的 探讨脑血管疾病患者的载脂蛋白E(Apoe)基因多态性.方法 应用聚合酶链式反应--假制性片断长度多态性(PCE-PFLP)技术检测脑血管病患者98例(脑梗死78例,脑出血20例)和90名健康对照的ApoE基因多态性分布特征.应用酶比色法检测血脂水平.结果 脑梗死组E3/4基因型频率及E4等位基因频率显著高于对照组(25.1% vs 7.8%;14.7% vs 5.0%,P均<0.05);而E3/3基因型频率及E3等位基因频率显著低于对照组(56.4% vs 78.9%;75.6% vs 88.5%,P均<0.05).脑出血组的ApoE基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).不同ApoE基因型之间总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 ApoE4等位基因是脑梗死发病的遗传易惠因子,而ApoE3等位基因则对脑梗死具有保护作用.ApoE基因多态性影响血脂水平.
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硫辛酸对氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨抗氧化剂硫辛酸(lipoic acid,LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分成5组:对照组、ox-LDL组及LA三个浓度干预组(20、80和100 mg/L).MTT比色法测定VSMG增殖程度,生化法测定丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量.结果 与对照组相比,ox-LDL组大鼠主动脉VSMC增殖明显,MDA水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意艾(P<0.05~0.01).与ox-LDL组比较,LA各浓度干预组(20、80和100 mg/L)大鼠主动脉VSMC增殖受到抑制,MDA水平下降,NO水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).LA各浓度干预组间VSMC增殖程度、MDA和NO水平差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 LA对ox-LDL,31起的大鼠主动脉VSMC的增殖有抑制作用,而且可同时使细胞MDA减少及NO含量增加,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程.
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急性缺血性卒中的抗血小板治疗
急性缺血性卒中患者血小板被激活,抗血小板治疗可减少早期脑梗死的复发,减轻脑损伤的体积,降低早期死亡和改善存活者的长期预后.但抗血小板治疗增加非致死性或症状性颅内出血的发生率.阿司匹林是证据充分且得到各国指南推荐的治疗急性缺血性卒中的抗血小板药物,对未溶栓治疗的急性缺血性卒中患者应尽早开始阿司匹林治疗.氯吡格雷、血小板糖蛋白llb/llla受体抑制剂,双嘧达英、西洛他唑等单药用于治疗急性缺血性卒中的安全性和疗效目前尚无足够的证据.抗血小板药物联合应用的疗效和可能的风险尚需进一步研究.
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以双侧小脑功能障碍为主要表现的中脑梗死二例
1 病例简介 例1 患者,男性,40岁,因"言语不清伴行走不稳6 h"入院.患者6 h前上班时突感头晕,言语不清,同时出现行走不稳,不能站立.患者无发热、头痛、意识不清,无恶心呕吐、饮水呛咳,无大小便失禁.
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对短暂性脑缺血发作诊断的思考
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的概念自半个世纪前被提出之后,人们对TIA的认识在不断变化和深入,在此期间缺血性卒中治疗时间窗、急诊溶栓、时间就是大脑等新理念先后被提出,从科研到临床越发重视对卒中早期及超早期的研究,作为脑血管病早期重要表现之一的TIA也备受关注.
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氧化应激与缺血性脑血管病
氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,机体或细胞内自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡,导致活性氧在机体或细胞内蓄积而引起细胞毒性反应,从而导致组织损伤的过程[1].与其他器官相比,脑组织更易产生自由基和脂质过氧化物.氧化应激不仅是缺血性脑血管病的重要病理生理反应[2],同时又在缺血性脑血管病的各个阶段起着不同程度的作用.
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历史是一条流淌的河
历史是一条奔腾不息的河,在这条无尽的河流中,无数先驱们展现着自己的才能.英雄和领袖辈出的时代,也是历史发生转折的时刻.
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澳大利亚急性卒中临床治疗指南关键信息
[编者按] 该指南由澳大利亚卒中基金会制定,于2007年9月公布,是急性卒中临床治疗指南的第二版,第一版指南于2003年发布.第二版急性卒中治疗指南在方法论和适用范围方面更新了第一版指南,更新方面主要包括TIA治疗、二级预防中药物的应用(降脂和抗血小板治疗),大脑中动脉梗死的手术治疗等.第二版指南中148个建议只有82条达到一级或二级证据的水平,仍然需要加强研究.
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氧化应激与脑缺血再灌注损伤
随着人口逐渐老龄化,缺血性卒中的发病率逐渐升高,其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,现以成为现代医学研究的热点课题.
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脑侧支循环及氧化应激对其影响
氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,机体或细胞内自由基的产生和抗氧化防御水平之间严重失衡,或外源性氧化物质的过量摄入,导致活性氧在机体或细胞内蓄积而引起细胞毒性反应,从而导致组织损伤的过程[1].
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氧化应激与脑动脉粥样硬化的防治
卒中是严重威胁人类健康的疾病,给社会和家庭带来了沉重的负担.动脉粥样硬化(AS)是脑血管疾病的病理学基础.氧化应激贯穿于AS发生发展的全过程,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)具有强烈细胞毒性作用,从多个途径促进AS的发生及发展,造成斑块破裂,导致脑血管事件发生.因此,抗氧化是AS治疗的重要措施之一.
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氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的机制
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉壁变厚并失去弹性的疾病的统称.AS的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积,并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖,逐步发展形成AS性斑块.低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)在As的发生发展中起着非常重要的作用,LDL促进AS的发生发展主要通过氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)的作用得以实现,所以,ox- LDL与AS之间有着密切关系.
年 | 期数 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |