中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位: 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位: 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-5765
- 国内刊号: 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及微血管密度变化的影响
目的 观察局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的变化.方法 将99只Wistar大鼠随机分成对照组9只、非缺血预处理(non-ischemic preconditioning,NIP)组45只、缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)组45只,后两组按照再灌注时间随机分成ld,3d,7d,14d,21 d,5个亚组,每亚组9只大鼠.对IP组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性IP模型,分别在IP后1d,3d,7d,14d,21 d对大鼠进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检查.测定脑梗死体积,免疫组化检测MVD变化,原位杂交法检测VEGF信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)表达.结果 ①组间比较:对照组无梗死灶,未见有VEGF mRNA表达,IP组1d,3d,7d亚组梗死体积较NIP组相应亚组明显减小(P均为0.001).IP组1d,3d,7d亚组VEGF mRNA较NIP组相应亚组表达明显增高(P分别为0.002、0.001、0.001),IP组3d,7d亚组MVD较NIP组相应亚组表达明显增高(P分别为0.012、0.001).②组内比较:IP组3d亚组梗死体积减小为明显,明显小于同组内其他亚组(与Id、7d.14d、21 d亚组相比,P分0别为0.001、0.042、0.001、0.001);7d亚组微血管在缺血灶周边区分布为密集,MVD明显高于同组内其他亚组(与1d、3d、14d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.003、0.004、0.001);VEGF mR NA在IP后1d表达即开始升高,高峰出现在IP后3d,持续至7d,且IP组3d亚组VEGF mRNA表达明显高于同组内其他亚组(与1d、7 d、14d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.038、0.007、0.005).③VEGF mRNA表达与MVD变化呈一定正相关性(r=0.472,P=0.017).结论 VEGF mRNA及MVD在缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的相应时间点内表达有所增加,VEGF及微血管形成可能在脑缺血耐受中发挥了重要作用.
-
皮层电刺激联合康复治疗对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构及结构参数的影响
目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构的影响.方法 选取成年健康雄性清洁级SD大鼠30只,在大鼠训练模具中进行单个食粒抓取训练,训练7d 后记录大鼠的优势爪,训练共持续14d,14 d后连续3d测定每只大鼠抓取食粒成功率.纳入标准要求连续3 d抓取食粒成功率至少高于30%,共有18只大鼠入组.参照大鼠脑立体定位图谱定位脑运动区,将内皮素注射到大脑中动脉的起始点附近,阻断大脑中动脉的供血区域,制造大鼠脑梗死模型,并在相应运动皮层硬膜外放置刺激电极.脑梗死模型建立后,大鼠随机分为刺激组和对照组,每组9只,进行14 d的康复治疗:刺激组大鼠在电刺激的同时进行单个食粒抓取功能锻炼;对照组大鼠只进行单个食粒抓取功能锻炼.康复治疗14d后对大鼠进行灌注取脑,取大鼠梗死灶周围皮层,电镜下观察突触超微结构改变,应用Image J图像分析软件,对选定的突触超微结构参数,即突触数量及突触间隙宽度等进行分析.结果 ①术后大鼠共死亡3只,死亡原因考虑为术后感染.②术前两组大鼠抓取成功率差异无统计学意义(P>0.05),康复治疗后刺激组大鼠抓取成功率高于对照组[(31.8±8.3)%Vs(18.1±4.4)%,P=0.021].③采用Image J软件进行电镜图像分析,结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区突触数量较对照组增多[ (0.0520±0.0383)个/μm3 vs (0.0387±0.0315)个/μm3,P=0.022].两组间突触间隙宽度差异无统计学意义(P>0.05).结论 皮层电刺激联合康复治疗较单纯康复治疗能够促进大鼠脑梗死灶周围皮层运动区突触数量增加,增强了突触超微结构的可塑性.
-
缺血型烟雾病脑硬膜动脉血管融通术后血管重建效果及影响因素
目的 探讨缺血型烟雾病脑硬膜动脉血管融通术(encephalo-duro-arterio-synangiosis,EDAS)后血管重建效果及影响因素.方法 回顾性分析在我院接受EDAS术治疗的120例缺血型烟雾病患者的临床资料,对性别、首次手术年龄、术前脑糖代谢情况、脑梗死类型、手术侧别、颈内动脉分期、大脑后动脉分期、前后循环间代偿以及左右侧代偿与术后动脉向颅内生长情况之间进行多因素logistic回归分析.结果 本组病例中102例患者接受双侧手术,18例接受单侧手术,总共手术为222例侧.术后动脉向颅内生长的有174例侧,血管重建有效率78.4%.多因素logistic回归分析显示首次手术年龄[优势比(odds ratio,OR)为1.03,95%可信区间(confidence interval,Cl) 1.012~1.049],大脑后动脉分期(OR=0.767,95%C/0.601~0.977,P=0.0319),左右侧代偿(OR=0.499,95%C/0.280~0.891,P=0.0188)及脑梗死类型与血管重建效果有关.相对于正常脑组织,皮层梗死(OR=0.275,95%C/0.133~0.569,P=0.0005)、皮层下白质梗死(OR=0.317,95%C/0.131~0.763,P=0.0104)和点状梗死(OR=0.392,95%C/0.193~ 0.796,P=0.0096)血管重建效果更好.结论 EDAS可以有效建立颅内外血管重建.首次手术年龄越低、大脑后动脉分期越高、有左右侧代偿可以获得更好的术后血管重建;相对于正常脑组织,出现皮层梗死、皮层下白质梗死和点状梗死类型脑组织可获得更好血管重建效果.
-
头颈联合64层CT血管成像诊断颅内外动脉狭窄的临床价值
目的 探讨头颈联合64层螺旋CT血管成像(64-slice spiral computed tomography angiography,64-SSCTA)诊断颅内外动脉狭窄的临床价值.方法 回顾性分析74例临床确诊为短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)和缺血性卒中患者行64-SSCTA及数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)影像资料.以DSA作为“金标准”,计算64-SSCTA显示血管狭窄的敏感性、特异性、准确率;并对比64-SSCTA和DSA显示血管狭窄的符合程度.结果 74例患者共有814支动脉血管接受评价,64-SSCTA显像中诊断为狭窄或闭塞的有117支,其中103支被DSA证实;有697支诊断为正常的血管,其中688支与DSA结果一致.以DSA作为“金标准”计算出64-SSCTA对患者头颈血管病变检出的敏感性、特异性及准确率分别为92.0%、98.0%和97.2%.64-SSCTA与DSA的吻合系数Kappa=0.81,P<0.01.对比分析发现,64-SSCTA和DSA对血管狭窄检出率差异无统计学意义(x2=0.076,P=0.439).结论 64-SSCTA对颅内、外动脉血管狭窄诊断具有较高的敏感性、特异性和准确率,可能为颅内、外动脉血管狭窄提供一种常用的、无创的检测手段,并为颅内、外动脉狭窄的临床治疗提供较为详尽、客观、准确的影像依据.
-
氯吡格雷、华法林及他汀类药物治疗缺血性卒中的遗传药理学研究
抗血小板聚集、抗凝及血脂调控药物是临床治疗与预防缺血性卒中(ischaemic stroke,IS)的重要措施,而氯吡格雷、华法林及他汀类药物是其中常用的治疗药物;然而,遗传因素可导致药物代谢酶、转运体及作用靶点等药物反应相关蛋白活性出现个体差异,从而影响药物的疗效和毒副作用.本文将探讨氯吡格雷、华法林及他汀类药物治疗IS的遗传药理学,并分析影响药物疗效及毒副作用的基因多态性,以利个体化的IS治疗与预防.
-
主动脉弓源性栓子致双侧大脑前动脉区梗死1例
1 病例介绍患者,男,47岁,主因“头痛伴左侧肢体力弱2d”于2010年7月18日收住入院.患者于2010年7月16日出现两侧颞部疼痛,持续性,伴头晕,视物模糊,无黑朦,左侧肢体乏力,左上肢不能持物,行走跛行,无视物旋转,无复视,无恶心呕吐,无意识丧失.患者未及时就诊,次日患者左侧肢体力弱加重,不能行走,同时伴有言语不利,来我院急诊就诊,查颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)及磁共振弥散成像(Diffusion weighted imaging,DWI) (2010年7月18日)示:左侧额叶及右侧顶叶急性多发性脑梗死(图1),以“急性脑梗死”收入院.
-
双侧延髓内侧梗死误诊1例
1 病例介绍患者,女,66岁,以“进行性四肢麻木、无力5d”于2010年7月11日收住入院.入院前5d无明显诱因于安静休息时突然出现四肢远端麻木,呈针刺样,伴有四肢无力,手指活动不灵活,但双上肢尚平举过肩,可站立、搀扶下可行走.无大小便潴留、意识障碍、四肢酸痈等症状,无视物旋转、视物模糊;未行特殊诊治,症状呈进行性加重.渐出现行走、持物不能,2d后四肢完全不能活动,并伴有吞咽困难,可进食流质,伴饮水呛咳、声音嘶哑、低沉、头晕,直立时明显,无视物旋转、呕吐等症状.
-
晕厥的多学科评估与管理
一过性意识丧失(transient loss of consciousness,TLOC)可由多种多样的病因引起.主要的原因有[1]:代谢性疾病,如低血糖、低血钾;心理疾病,如癔病;原发性神经系统疾病,如非常类似于晕厥的癫(痫).晕厥是由于大脑血流灌注的一过性、可逆性减少引起的TLOC[2].常见的晕厥类型有:自主神经介导的反射性晕厥;体位性晕厥;各种心律失常引起的晕厥;其他器质性心肺疾病引起的晕厥,如心房黏液瘤及肺栓塞等;脑血管疾病引起的晕厥,如血管窃血综合征等.晕厥是社区医院和急诊室的一种常见临床症状[3].
-
体验晕厥
互联网也有重量!英国《每日邮报》在2011年11月3日刊登的一篇报道让假日里的人们多了一份谈资,报道说一位数学家根据单个电子的重量和因特网电子的数量,计算出整个因特网重量约为50g,仅等同于一颗草莓的重量(图1).
-
神经血管介入专业研究生的培养
神经血管介入专业是一门新兴的临床医学专业,该专业的研究生培养要求临床与科研并重.在实践中加强研究生的专业技能训练、强化科研实践,并通过临床和科研教学例会、创造学生参与国际交流等形式,有利于培养具有科研创造性和具备国际竞争力的临床人才.
-
欧洲心脏病协会心房颤动管理指南
1前言1.1推荐级别Ⅰ类:有证据表明和(或)普遍共识表明该措施或治疗有用、有效;Ⅱ类:关于该措施或治疗的有用性/有效性存在着证据冲突和(或)意见分歧;Ⅱa类:证据或意见更倾向于有用的或有效的;Ⅱb类:相对于已证实的证据或意见更倾向于无用的或无效的;Ⅲ类:有证据表明和(或)普遍共识表明该措施或治疗无用/无效,而且某些情况下甚至可能有害.
-
美国心脏病学会基金会、美国心脏协会和心脏节律协会针对心房颤动患者治疗的更新(达比加群的应用)
制定临床实践指南面临的主要挑战在于同新证据与时俱进.为了能够及时应用新证据指导临床实践,美国心脏病学会基金会(American College of Cardiology Foundation,ACCF)/美国心脏协会(American Heart Association,AHA)实践指南专责小组创建了一种“针对性更新”程序,根据数据或观念的进展对现有的指南进行修订.在这一程序正式启动之前,需要3年的时间完成对现有指南的周期性更新与修订.
-
晕厥的评估及治疗实践
晕厥是临床上一种常见的主诉,也是急诊室常常接诊又必须做出快速判断的一种临床疾病.晕厥的发病率高,病因多种多样,人在一生中可反复发生晕厥,某些晕厥有一定的致命性,处理起来并不容易.晕厥患者常常就诊于神经内科检查病因.实际上,不仅神经内科的疾病可以引起晕厥,心内科的多种疾病也是常见的引发晕厥的原因.另外,其他内科疾病、外科疾病、药物以及神经调节异常都可能引发晕厥.可见,晕厥的管理已经不能局限于一个科室.
-
神经系统疾病与晕厥
晕厥是由于多种病因(包括非心脏疾病)所致的快速的、短暂的、能自行恢复的全脑供血不足而引起的一过性意识丧失[1].重申晕厥的定义及特点有助于更好的理解及区分其他原因引起的意识丧失和真正的晕厥.晕厥的定义包含了以下5个主要成分[2].①意识丧失——这是定义晕厥的关键特征;②丧失自主肌张力——为意识丧失的固有特点;③发作相对迅速——可在前驱症状后10~20秒之内发生;④意识丧失的恢复是自发和完全的,往往非常迅速——有别于低血糖昏迷、酒精中毒、卒中等所致的意识丧失,这些情况如果不经过医疗干预就不会恢复到机体正常状态;⑤发病机制是大脑皮层低灌注——使晕厥有别于创伤(如脑震荡)和抽搐性疾病(如癫(痫))发作而导致的意识丧失.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |