中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ受体-1 A1166C基因多态性与脑梗死的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法 77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果 在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1R A1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论 本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.
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雄激素对高原地区老年男性脑梗死的影响
目的 探讨高原地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)与雄激素(androgen)水平的关系.方法 采用放射免疫法检测高原地区(海拔2260 m以上)男性ACI患者和对照组各60例血清睾酮、雌二醇(E2)、促红细胞生成素(EPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1 β(IL-1 β)和IL-6的水平.比色法检测甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白-A1(Apo-A1)和载脂蛋白-B(Apo-B)等含量.结果 与对照组相比,高原地区男性ACI患者血清睾酮水平明显下降(P＜0.01),血清E2水平无明显变化;ACI患者TG、LDL和Apo-B的含量增高,TC、HDL和Apo-A1含量无明显变化.病例组TNF-α、1L-1 β和1L-6的水平明显高于对照组,EPO水平与对照组相比无统计学意义.相关性分析显示,男性ACI患者睾酮水平下降与TG、LDL、Apo-B、TNF-α、IL-1 β和IL-6的水平间呈负相关,与E2、TC、HDL、Apo-A1和EPO相关不显著.结论 低睾酮水平与高原男性ACI相关.雄激素水平的降低可能通过影响脂质代谢和参与炎症反应环节促进高原地区老年男性ACI的发生.
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缺氧诱导因子-1α及促红细胞生成素在脑缺血耐受大鼠中的表达
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法 将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血1 0 min),分别在预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果 (1)IP+MCAO组中1 d、3 d、7 d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1 d、3 d、7 d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3 d、7 d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论 缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.
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尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死7例报道
目的 分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效.方法 对7例发病在6 h内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分.结果 7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14 d内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症.结论 我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实.
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前循环小的深部脑梗死与颅内外大动脉病变
小的深部脑梗死多数被认为与小血管病变有关,常与腔隙性脑梗死划为同一范畴.然而,小的深部脑梗死经常与同侧颅内外大动脉病变同时存在.本文目的 即在于探讨二者之间的关系.本文共回顾了21篇国外相关文献,主要涉及前循环大动脉狭窄梗死的类型以及大动脉狭窄所致小的深部脑梗死的发病机制.颅内外大动脉病变能够造成类似"腔隙性梗死"的小的深部脑梗死.
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脑梗死合并急性心肌梗死一例
1 病例简介患者,男性,79岁,因"左侧肢体无力、言语不清6 h"入北京天坛医院急诊室.6 h前患者午睡,5 h前醒来发现左肢无力,左侧上、下肢均不能抬离床面,伴言语不清、口角歪斜、流涎、恶心、呕吐胃内容物3次,无头痛、头晕,无视物旋转、视物成双.发病以来未进食水,无大小便.
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2006年的卒中医疗,我们取得了哪些成绩?
在刚刚过去的2006年,有关卒中医疗所取得结果有的令人兴奋,有的令人失望.虽然在卒中危险因素的管理、卒中预防、急性卒中的干预、并发症的管理及康复等众多领域的临床试验有了结果,但是能用于临床的结论却很少.今后,需要继续对危险因素的管理,如强化降脂等进行研究,对颈动脉支架的有效性及安全性、急性缺血性卒中以及颅内血肿扩大的治疗方案等方面积累数据.
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正确理解小剂量阿司匹林导致脑出血的危险性
阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中均显示出卓越的作用.对任何缺血性血管疾病患者,阿司匹林可以使严重心血管事件风险下降约1/4,使非致死性心肌梗死风险下降约1/3,使非致死性卒中风险下降约1/4,使血管性死亡风险下降约1/6,且在长期使用时,小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)与较大剂量(160～325 mg/d,或500～1500 mg/d)具有相同或更好的疗效[1].尽管阿司匹林是效益风险比很高的药物,但是,目前在我国阿司匹林的使用率极低,冠心病患者中仅为14.38%,卒中患者中还不到14%,且对阿司匹林的使用极不规范,超过50%的患者使用50 mg/d以下的无效剂量[1,2].导致这种情况发生有多种原因,除对阿司匹林存在模糊认识和缺乏指导等原因以外,一个重要原因是目前许多医生并不了解小剂量阿司匹林的出血发生率,并过分担心阿司匹林的脑出血副作用.
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缺血性卒中分层诊断与以病例为基础的医疗模式(CBC)
<中国卒中杂志>创刊一年之后,版式发生了一个悄然的变化,不知道这种变化能否适合读者的口味?有人也许会问:刚刚使读者变得熟悉的版式为何要改变它呢?我也说不清楚,变化是这个世界的本质,而不变只是暂时的假象.用社会科学的话讲,这是与时俱进.用自然科学的语言来讲,变化是推动历史前进的惟一动力.
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德国脑缺血一级预防指南
编者按:为了指导临床医师正确地对卒中进行预防,德国神经协会和卒中协会组织专家于2004年12月在德国法兰克福对现有的卒中预防方案进行了讨论,并于2005年9月正式发表了脑缺血的一级和二级预防指南.该指南内容翔实,包括了卒中一级和二级预防的各个方面,对临床工作有非常重要的参考价值.为此,本刊特邀请专家对该指南进行了全文编译,以飨读者.本期仅对脑缺血的一级预防进行报道,二级预防将在第4期刊登,敬请关注.
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神经内科重症监护病房致病细菌的菌群分析
目的 了解神经内科重症监护病房(NICU)患者医院感染发生情况及病原菌流行病学,提出医院感染控制措施.方法 对我院NICU于2002年5月至2004年4月间收治的237例患者分离致病菌的情况及其感染原因进行回顾性分析,共采集并分析326份标本,包括146份痰标本、87份血液标本、46份尿液标本、28份大便标本及19份脑脊液标本.结果 326份标本中,有细菌生长324株.其中革兰氏阴性杆菌178株,阳性率54.94%,其中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、不功杆菌、阴沟肠杆菌的分离率较高.革兰氏阳性球菌107株,阳性率33.02%,其中金黄色葡萄球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌的分离率较高.真菌感染39株,阳性率12.04%.常见的感染部位为肺感染和尿路感染.结论 加强神经内科重症监护病房的细菌监测,及时发现菌群分布,合理使用抗生素,消除医院内的易感染因素,对有效控制NICU感染十分重要.
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卒中患者院内肺部感染的危险因素和预防对策
目的 探讨引起卒中患者院内肺部感染的危险因素及其预防和控制的措施.方法 对我院2003年1月至2005年12月的255例卒中患者,根据临床症状和病原学检测确定院内肺部感染并对其危险因素予以分析.结果 卒中患者院内肺部感染发生率为33.4%.引起院内肺部感染的危险因素主要有高龄、住院时间、呼吸机运用、气管切开及是否存在基础病等.结论 加强对院内肺部感染的危险因素控制可能是降低感染率的有效方法.
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海绵状血管瘤伴脑干出血一例
1 病例简介患者,男性,47岁,主因"突发右侧肢体无力伴言语不清1 d",急诊以"脑出血"收住院.患者入院前l d,于劳累后突然出现右侧肢体麻木无力,不能行走及持物,言语欠流利,伴头晕,无明显视物旋转,无复视,无头痛、恶心、呕吐.
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2006年急性缺血性卒中溶栓治疗研究进展
卒中在发达国家居民死因中排名第三,仅次于心肌梗塞和肿瘤,卒中还是常见的致残性疾病.85%的卒中为缺血性卒中,其余为出血性卒中.在完全性前循环脑梗死的患者中,患病1年后有60%死亡,还有35%遗留严重的神经功能缺损,生活不能自理.而较轻的卒中也有40%的患者死亡或生活不能自理.卒中的发生率与年龄呈显著正相关.总之,卒中是不断进展的疾病.
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2006年卒中遗传学研究进展
高血压、糖尿病、凝血-纤溶系统功能异常等一直被认为是血管病的经典危险因素,对这些因素的的干预所取得的成就为卒中防治做出了极大贡献.但值得注意的是,对这些可干预、环境性危险因素的控制并未降低卒中的发病率、患病率,而遗传因素在卒中发病中的作用却越来越重要,流行病学研究证实约半数卒中为遗传因素所致[1].所以,近年来对遗传因素在卒中,特别是缺血性卒中发病作用的研究一直颇受青睐.
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2006年卒中康复研究进展
卒中具有高发病率,高致残率的特点[1,2],卒中康复是经循证医学证实的对降低致残率有效的方法,是卒中组织化管理中不可或缺的关键环节,我国卒中康复经过20多年的发展,已经打下了良好的基础,国内学者对卒中康复的治疗效果和重要意义,已经达成共识[3].进入2006年,国内卒中康复领域专家同国外学者一道,对卒中的康复机制、医学管理和康复理念、康复治疗新技术等方面进行了深入研究,取得了不少新的成果,下面对2006年国内外有关卒中康复的新进展做简要介绍.100068 北京市中国康复研究中心神经康复科
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2006年卒中神经保护治疗研究进展
脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础.由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存,这样机制的复杂化程度更高.这就给研究带来极为复杂的问题,例如很多实验研究证实了许多脑保护药物非常有效,而临床研究往往效果不尽人意.
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2006年血管性认知功能损害研究进展
1血管性认知功能损害的概念和统一标准血管性认知功能损害(vascular cognitive impairments,VCI)作为涵盖各种血管性病因所致的各种程度的认知功能损害的概念,被越来越广地接受和应用[1,2].由于痴呆定义的Alzheimer化,强调记忆损害的重要,与多数的血管性病因导致的认知损害不符,因而国际老年精神协会(IPS)首先接受和采用了VCI的定义,它包括了血管性痴呆(VaD).然而,以Roman为代表的少数研究者则坚持将VCI与VaD区分,认为VCI仅是轻的认知功能损害,类似于轻度认知功能损害(MCI),而将VCI和VaD统归于血管性认知疾患(vascular cognitive disorders,VCD)范畴之下[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
