胫神经小腿三头肌运动分支选择性麻醉阻滞对脑卒中痉挛性垂足责任肌筛选的研究

目的 通过胫神经小腿三头肌运动神经分支选择性麻醉阻滞,确定造成脑卒中痉挛性垂足的责任肌.方法 选择50例脑卒中患者,应用2%利多卡因进行腓肠肌和比目鱼肌运动分支神经麻醉阻滞,阻滞前后对肢体痉挛指标包括牵张反射评分(stretch reflex,SR)、痉挛严重程度分级组Ashworth评分、踝关节活动角度(range of motion,ROM)包括休息位RoM(rest range of motion,rROM),主动背屈ROM(active range of motion,AROM)和被动背屈ROM(passive range of motion,PROM)、足跖屈肌肌力以及下肢步行功能状态指标如10m舒适和快速步行速度、步频、3min步行距离、能量消耗指数(physical consume index,PCI)以及步长和足偏角进行观察.分别比较腓肠肌阻滞前后,比目鱼肌阻滞前后,以及腓肠肌阻滞后和比目鱼肌阻滞后上述指标的变化和差异.结果 痉挛指标SR评分、Ashworth评分、AROM和PROM在腓肠肌运动分支阻滞后较阻滞前均下降,差异有统计学意义(P均<0.01);sR评分、Ashworth评分、rROM、AROM和PROM在比目鱼肌运动分支阻滞后较阻滞前均下降(P均<0.01);比目鱼肌运动分支阻滞后痉挛指标低于腓肠肌运动分支阻滞后(SR评分、AROM和PROM的P值均<0.01.Ashworth评分、rROM P值均<0.05).对于足跖屈肌肌力,腓肠肌运动分支阻滞后较阻滞前肌力下降(P<0.01),比目鱼肌运动分支阻滞术后对肌力无影响,两种阻滞方法比较差异有统计学意义(P<0.01).步行功能指标腓肠肌运动分支阻滞后较阻滞前无统计学差异,比目鱼肌运动分支阻滞后除3min步行距离较阻滞前无差异外,其余指标均有提高(10m快速步行速度、步频的P值均<0.01,10m舒适步行速度和PCI的P值均<0.05);除3min步行距离两种阻滞方法比较无差异外,其余指标比目鱼肌运动分支阻滞后均高于腓肠肌运动分支阻滞后(10m舒适步行速度P值<0.05,余P位均<0.01).患侧步长和足偏角在两种阻滞方法术后较阻滞前差别均无统计学意义.两种方法比较也均无统计学差异.结论 腓肠肌运动分支和比目鱼肌运动分支利多卡因阻滞均能降低痉挛性足下垂患者的痉挛程度,但是比目鱼肌运动分支阻滞较之腓肠肌运动神经阻滞改善患者步行功能更为显著.故认为比目鱼肌是造成小腿三头肌痉挛性足下垂畸形的主要责任肌.

聚乳酸-乙醇酸支架移植对脊髓半横断损伤大鼠后肢运动能力和运动诱发电位的影响

目的 观察聚乳酸-乙醇酸(Poly-Lactic-co-glycolicacid,PLGA)支架对脊髓半横断损伤大鼠后肢运动功能的影响.方法 雌性成年Wistar大鼠随机分为正常组(n=15)、假手术组(n=15)、脊髓半横断(hemisected spinal cord injury,hSCI)组(n=15)和脊髓半横断移植PLGA(PLGA)组(n=15),术后进行行为学评分:BBB评分(Basso Beattie Bresnahan Iocomotor rating scale)和斜板(inclined plane,IP)试验,并观察皮层运动诱发电位(motor evoked ptentials,MEPs)的改变.结果 第4周时PLGA组BBB评分高于hSCI组(7.9±1.2 vs 7.1±1.5,P=0.042);在第4、8周时PLGR组IP评分高于hSCI组(56.0±2.0 vs 54.7±2.5,P=0.030;64.7±2.4 vs 62.5±2.5,P=0.058);在第12周时PLGA组MEPs波幅高于hSCI组(29.9±11.0μV vs 21.4±10.4μV,P=0.039).结论 PLG岐架移植能促进脊髓半横断损伤大鼠后肢运动功能和电生理功能的恢复.

注射用尤瑞克林治疗急性后循环梗死的疗效分析

目的 观察静脉注射人尿激肤原酶(尤瑞克林)对急性后循环梗死惠者的疗效.方法 选择后循环梗死的急性期患者68例,随机分为尤瑞克林治疗组(人尿激肽原酶治疗14d)和对照组,观察两组惠者在治疗前及治疗后14d,90d的神经功能缺损评分.结果 尤瑞克林治疗组和对照组患者在治疗14d、90d后神经功能缺损程度均有不同程度改善,而使用人尿激肽原酶组患者在治疗后的神经功能恢复情况较对照组有明显改善.结论 人尿激肽原酶可能有助于改善后循环梗死患者的临床预后.

短暂性脑缺血发作患者糖代谢异常的调查

目的 调查我院短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)住院患者的糖代谢异常情况.方法 收集2007年7月～2009年5月在我院神经内科住院的经临床诊断为TIA的惠者129例,记录患者临床资料及血糖等生化指标,对患者进行颅脑计算机断层扫描(computed tomography,CT)或磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、血糖等生化指标检查.结果 本组129例TIA患者中,糖代谢异常72例(55.8%),其中糖尿病55例(27.1%),搪调节受损37例(28.7%);正常糖耐量57例(44.2%).前循环TIA惠者58例,糖代谢异常31例(53.4%);后循环TIA惠者71例,糖代谢异常41例(57.7%),前后循环TIA患者糖代谢异常的频率无明显差异.结论 TIA患者合并糖代谢异常的比例较高,前、后循环TIA患者的糖代谢异常的发生率无明显差别,通过口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)可以更准确地发现糖代谢异常.

糖代谢异常与脑白质疏松相关性初步研究

目的 初步探讨糖代谢异常与脑白质疏松的相关性.方法 选取196例北京天坛医院2007年1月～2009年9月神经内科住院患者,根据颅脑磁共振的结果分为脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)组98例及非脑白质疏松(non-Leukoaraiosis,non-LA)对照组98例,收集空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)的2h血糖(2 hour plasma glucose,2hPG)、年龄、性别、高血压、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、血脂水平、血浆同型半胱氨酸(plasma homocysteine,pHCY)水平及超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsC-EP)水平等各指标.结果 脑白质疏松组糖代谢异常患者比例及血糖水平(FPG和OGTT 2hPG)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析显示,搪代谢异常与脑白质疏松的严重程度有明显相关性(P=0.011).多因素分析结果显示年龄,高血压、血浆同型半胱氨酸血水平与脑白质疏松关系密切[比值比(odds ratio,OR)分别为1.108、2.574、1.071].结论 糖代谢异常与脑白质疏松的发生关系密切,糖代谢异常情况越重,LA程度越严重.此外,年龄、高血压和血浆同型半胱氨酸水平也是脑白质疏松的重要影响因素.

非糖尿病缺血性卒中患者胰岛素抵抗患病情况及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比值对胰岛素抵抗的预测价值

目的 在非糖尿病缺血性卒中患者中观察胰岛素抵抗的患病情况及甘油三酯(triglycerides,TG)/高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)比值和胰岛素抵抗的关系.方法 在2008年8月～2009年12月期间天坛医院神经内科连续入选符合研究标准的610名缺血性卒中患者.无糖尿病既往史惠者,在卒中发病14±3d行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT).应用胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)评定胰岛素抵抗情况.测定胰岛素抵抗可能相关的危险因素,包括血压、体重指数(body mass index,BMI)、HDL-C、TG/HDL-C比值、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsC-RP),纤维蛋白原和高同型半胱氨酸血症等.结果 在入选缺血性卒中患者中,48020患者既往无糖尿病史.375名符合条件患者完成OGTT检查和HOMA测定.125名患者诊断为正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT),5名患者为单纯性空腹血糖受损(isolated-Impaired glucose regulation,I-IFG),108名患者为单纯性糖耐量受损(isolated-Impaired glucose tolerance,I-IGT),10名惠者为复合性糖耐量受损(combined glucose intolerance,CGI).胰岛素抵抗在NGT,I-IFG,I-IGT,CGI组中的患病率分别为8.1%20.O%,17.6%和50.O%(x2趋势检验,P<0.01).多因素分析显示TG/HDL-C,hsC-RP和胰岛素抵抗独立相关.以TG/HDL-C的低1/4组作参照,高1/4组存在胰岛素抵抗的危险是参照的6.09倍[95%可信区间(95%confidence interval,95%Cl)1.43～25.87,P<0.05];中间组存在胰岛素抵抗的危险是参照的4.11倍(95%Cl 1.06～15.95,P<0.05).以hsC-RP的低1/4组作参照,高1/4组存在胰岛素抵抗的危险是参照的1.19倍(95%Cl 0.58～5.74,P>0.05);中间组存在胰岛素抵抗的危险是参照的5.98倍(95%Cl 1.14～15.89,P<0.05).结论 在非糖尿病缺血性卒中患者存在胰岛素抵抗和亚急性炎性现象.TG/HDL-C是胰岛素抵抗的预测指标.若能进一步证明治疗胰岛素抵抗能减少卒中和心血管疾病,则上述发现对诊断和治疗具有重要的意义.

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将62例急性脑梗死息者随机分为对照组和尤瑞克林治疗组,两组均给予抗血小板聚集、控制血压等常规治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗,共静脉滴注14d,观察两组惠者治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度、临床疗效及生化指标变化.结果 治疗组患者神经功能恢复明显优于对照组,两组治疗后神经功能评分比较,差异有统计学意义(P=0.025),两组临床疗效差异有统计学意义(P=0.021),治疗组治疗前后实验室指标无明显变化(P>0.05).结论 尤瑞克林能有效治疗急性脑梗死.

从糖尿病前期到糖尿病高危:糖调节异常与脑卒中研究新进展

新近流行病学研究表明,由于生活方式的迅速改变,糖尿病已经成为我国的主要公共健康问题.糖尿病能够增加卒中风险2～5倍.空腹血糖受损(impaired fasting glucose,JFG)和搪耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)合称糖尿病前期、糖调节异常或中间型高血糖,也增加卒中风险.胰岛素抵抗,血脂代谢紊乱,凝血和纤溶异常,慢性炎症和血管内皮功能损害是可能机制.在美国糖尿病协会(American Diabetes Association)2010年指南中,"糖尿病高危"代替了"糖尿病前期"的概念,并涵盖了糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c)在5.7%～6.4%之间的患者.随机对照试验证实,对糖尿病高危患者进行干预能够减少糖尿病发病率.同时有研究表明治疗IGT能够减少心血管事件和高血压的发病,这需要进一步研究证实.应该对卒中患者进行筛检,发现糖尿病高危惠者并进行干预.

颈动脉内膜剥脱术后过度灌注综合征

脑过度灌注综合症(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)是颈动脉内膜剥脱(carotid endarterectomy,CEA)术后罕见而严重的并发症.若治疗不及时,可能导致严重颅内水肿,脑出血甚至死亡.本文就CHS相关方面的新知识作一总结,包括定义、病理生理基础、危险因素,辅助检查及治疗等,从而引起广大临床医生关注,避免CEA术后这一严重并发症的发生.

大脑前动脉远端动脉瘤致假瘤样脑内血肿一例

1 病例简介患者,男,37岁,因"头痛、记忆力下降6个月"于2009年5月31日入院.患者于6个月前无明显诱因感左枕部闷痛,呈持续性,间断有头痛加重,严重时影响睡眠,不伴头晕、恶心,无肢体抽搐、无力,未行特殊处理.

卒中的血糖管理

卒中的血糖管理要遵循糖尿病治疗指南的一般原则.值得注意的是,临床治疗指南只是临床决策的一个组成部分,临床医生必须依据患者的病情、年龄、运动和饮食习惯、文化程度等具体情况制定一个个体化的治疗方案,包括血糖控制目标、医学营养治疗(medical nutrition therapy,MNT)等内容.

未知的畏惧

前两天聚会的时候,一个朋友带来了他上高二的孩子,席间大家谈起近的热播电影,孩子突然问她的妈妈,如果2012年真的到来,他们能不能买到飞船的票(图1)?我很好奇孩子为什么这么认真的问这个看似幻想中的问题,孩子告诉我前不久谷歌地图拍到了位于西藏林芝的基地,很多同学都知道,并且大家都很担心.

重视教学方法,提高神经病学临床实习效果

由于神经病学的特殊性,临床实习有其自身的特点,如何提高神经病学实习效果也成为临床带教教师关注的热点之一.本研究从"加强教师素质建设,教书育人;加强医学模拟教学模式的建设;开展启发式教学,培养实习生的创新能力;加强医学生的医德素质和法律意识培养,构建和谐的医惠互信体系"等方面,提出了在医学模式转变的情形下,提高神经病学临床实习质量的方法.

天坛国际脑血管病会议暨《中国卒中杂志》征文通知

勃林格殷格翰卒中研究奖

勃林格殷格翰卒中研究奖设立的目的是鼓励青年医生从临床实践发现科学问题,并开展有助于促进未来卒中治疗的研究项目(转化型研究).资助的研究项目同时涵盖体内和体外的实验性研究.包括一些小型的临床研究,不接受大型的临床试验.本奖项要求各申请人能在一年期间取得有意义的成果.如果研究时间延长至2年,项目组会根据实际情况再做决定.

阿尔伯塔省卒中策略——急性卒中的急诊处理(节选)

时间就是大脑(生命).卒中是急症,卒中患者应在急诊室进行分诊.(1)所有高级和初级卒中中心佳实践指南

2010年国际卒中大会热点回顾

第35届国际卒中大会(International Stroke Conference,ISC)于2010年2月24～26日在美国德克萨斯州的圣安东尼奥(San-Antonio)举行,共有近3500名脑血管病及相关领域专家、学者应邀出席.突出强调了其多年来的目标,即2010年使卒中死亡率和致残率降低25%.本次大会的核心内容主要有"五个一"工程、脑血管病新定义、血压与卒中关系的探讨以及热点研究的介绍.

控制高血糖防治卒中的临床研究

血糖增高可分成糖尿病和糖尿病前期两大类,糖尿病前期包括空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)和糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT),卒中发生后尚可出现应激性高血糖[1].本文重点介绍控制高血糖防治缺血性卒中的有关临床研究,以期更好理解国内外指南或专家共识中控制高血糖防治卒中的推荐意见.

餐后高血糖与卒中

近几十年,全球糖尿病患病人数增长迅猛,2010年全球有28500万糖尿病患者,我国有糖尿病患者约4300万,位居世界第二[1].加强糖尿病的防治,降低糖尿病的危害,刻不容缓.

"缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理"的历史、现实和未来——"缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理的中国专家共识"解读之中外指南的比较

指南或共识均以循证医学的证据为基础.循证医学的发展,特别是新证据的不断产生,必然促进指南的更新和发展.美国心脏病协会(American Heart Association,AHA)/卒中协会(American Stroke Association,ASA),欧洲卒中组织(European Stroke Organization,ESO),中华医学会神经病学分会于不同时间分别制定了有关卒中的急性期治疗和二级预防指南,均包括血糖管理内容.