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中华肺部疾病(电子版)

中华肺部疾病(电子版)杂志

Chinese Journal of lung Disease(Electronic Edition) 중화폐부질병잡지(전자판)

  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.35
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1674-6902
  • 国内刊号: 11-9295/R
  • 发行周期:
  • 邮发: http://zhfbjbzz.yiigle.com/
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2007
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华肺部疾病杂志(电子版)编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 钱桂生
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

    作者:冯恩志;杨生岳;闫自强;王绍林;贺巍;张瑛;殷和;陈宗茹;刘睿年

    目的 探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用.方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例.3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同.治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50 μg/250 μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1 mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗.治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度.结果 治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05).132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001).结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS.

  • 地塞米松对慢性肺源性心脏病中心肌自身抗体的干预对比

    作者:乔可宏;杨清和;王萍;王虹

    目的 研究慢性肺源性心脏病(CCP)患者体内多种心肌自身抗体水平在地塞米松干预前后的变化情况,探讨心肌自身抗体在CCP发病中的作用.方法 选取太原市中心医院健康体检者、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者、CCP急性加重期和临床缓解期患者各20例,并抽取清晨静脉血,在地塞米松干预前后,采用人唾液酸-固相夹心法酶联免疫吸附实验(SA-ELISA)检测血清α1、β1、β2、β3、M2、M3、AT1受体抗体,同时进行心脏彩超、血气指标检查.结果 COPD急性加重期组干预前后数据无明显差异(P>0.05),CCP急性加重期组中M3 (由50%下降为20%)、AT1(由70%下降为30%)、α1(由60%下降为25%)、β1(由70%下降为20%)均有明显差异(P<0.05),临床缓解期组干预前后仅β1有明显差异(由65%下降为25%)(P<0.05),但总体CCP急性加重期组、临床缓解期组在干预后数值均有下降的趋势.结论 COPD急性加重期至CCP的发生发展过程中,心肌自身抗体水平逐步升高,经地塞米松干预治疗后心肌自身抗体水平下降,心脏彩超、血气分析指标有所改善.

  • 机械通气对大鼠肺组织SP-A表达的影响及氨溴索的干预作用研究

    作者:李冬艳;张新日;刘超峰

    目的 通过观察氨溴索对机械通气致大鼠急性肺损伤时肺表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨SP-A在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生过程中的作用,以及氨溴索对VILI的防治作用.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为对照组、机械通气组(MV组)和氨溴索干预组(AMB组).观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞记数,采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法测定肺组织SP-A mRNA及其蛋白的表达.结果 MV组大鼠BALF中性粒细胞计数、BALF蛋白含量较对照组和AMB组明显升高(P<0.01),而肺组织SP-A mRNA及其蛋白表达水平较对照组和AMB组明显降低(P<0.01);对照组上述指标与AMB组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 SP-A在VILI的发生、发展过程中具有重要作用,氨溴索可通过促进SP-A表达,减轻肺组织损伤,对VILI有一定保护作用.

  • 修正的Geneva量表及超声心动图在慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞症诊断中的应用

    作者:王晓霞;钱翠;李群;周鸿;王君兰;包勇

    目的 评价修正的Geneva量表结合超声心动图在诊断慢性肺源性心脏病(CPHD)合并肺血栓栓塞症(PTE)中的作用.方法收集2010年1月至2012年2月疑似CPHD合并PTE的门诊及住院患者462例进行前瞻性调查,以修正的Geneva量表及超声心动图评估PTE的可能性,同时比较CPHD+PTE组及单纯CPHD组的临床资料.结果共有42例患者确诊PTE.修正的Geneva量表高度可能性组阳性预测值为59.3%,低度可能性组的阴性预测值为99.4%;超声心动图发现PTE组异常率达83.3%,其中直接征象9例,占25.7%,间接征象26例,占74.3%.22例(62.99%)发现肺动肺高压及三尖瓣返流,发现下肢深静脉血栓(DVT) 16例,占45.7%.CPHD+PTE组与单纯CPHD组比较,在危险因素、既往史、不对称下肢肿痛、心电图等方面有显著差异(P<0.05).结论修正的Geneva量表结合超声心动图对肺栓塞预测具有方便、准确、安全、无创等优点,值得临床推广应用.

  • 低剂量拓扑替康诱导肺癌脑转移HTB-56/DDP细胞株凋亡机制的研究

    作者:高文斌;郑真真;高丰;韩传军;黄建辉;张晓晨;王武龙;汪艾曼;王若雨;方今女

    目的 探讨低剂量拓扑替康(TPT)治疗肺癌脑转移的机制.方法 采用体外培养耐顺铂肺腺癌细胞HTB-56/DDP,并用Annexin V-FITC染色法检测细胞的早期凋亡;PI单染色法检测细胞周期.结果 Caspase-3、8特异性抑制剂和TPT联用组与单用TPT组相比其存活率较高(P<0.05); TPT组(6.4μmol·L-1)于12 h出现早期凋亡,caspase抑制剂组出现延迟,凋亡率降低;流式细胞仪检测到细胞周期发生改变,G1期细胞较对照组增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05).结论 低剂量TPT治疗肺癌脑转移的机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡相关,该过程与caspase-3、8的相关活化过程有关.

  • 不同循环冷冻消融术对西藏小型猪肺部冷冻消融效果的比较

    作者:姚飞;曾健滢;陈继冰;周亮;吴炳辉;方刚;邓春娟;陈志贤;冷尹;邓敏;张波;邓春梅;李家亮;何丽华;牛立志;左建生;徐克成

    目的 比较肺部两循环冷冻-复温与三循环冷冻-复温消融术对肺组织冷冻消融效果的差异.方法 采用西藏小型猪5头,开胸后行右肺冷冻消融术,每头猪分别实施两循环冷冻-复温(10-5-10-5,min)消融和三循环冷冻-复温(5-5-5-5-10-5,min)消融,两组总冷冻时间相同.冷冻过程中分别测量冷冻中心点温度、冷冻形成冰球大直径;术后7 d取肺组织解剖,测量冷冻引起的表面坏死区大长径及内部坏死区大长径,并观察冷冻区域病理变化情况.结果 三循环冷冻组形成冰球表面大长径大于两循环组;7 d后两冷冻组局部肺组织冷冻后所形成表面和深度损伤区大小相近,两循环冷冻组与三循环组冷冻损伤区病理变化分区相同,但三循环冷冻组引起完全坏死区域更大,凋亡区域更小.结论 相同的冷冻时间内,三循环冷冻组对肺部冷冻消融效果更好.

  • 保护性有氧肺膨胀与移植肺保护形态学的研究

    作者:洪文娟;黄韬;洪志鹏;张璟;尹小川;太祥;熊国盛;赵炜;杨学庆;晋德光

    目的 探讨实验性过度肺膨胀对供体肺脏保护的有害影响及肺移植中的保护性肺膨胀.方法杂种犬16只,随机分为对照组和实验组,建立肺过度膨胀动物模型.监测体循环动脉压及中心静脉压,实验组过度肺膨胀,对照组正常肺膨胀均为6 h.通过光学显微镜和电子显微镜观察肺组织的病理形态学改变.结果①实验组体循环动脉压和中心静脉压与对照组比较差异无显著性(P>0.05);②病理和超微结构改变:实验组过度膨胀性肺损伤的程度明显大于正常肺膨胀的对照组.结论 ①超出呼吸生理极限的肺过度膨胀可导致不可逆性肺损伤;②灌注期间应保持供肺的充分膨胀,但不宜过度膨胀,以防止肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞受到不可逆性损伤;③供肺保存过程中应处于保护性肺膨胀状态,即正常膨胀的状态更加符合生理.

  • S100A4/Mts1在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制

    作者:李运成;刘婷;贺斌峰;王关嵩

    目的 探讨S100A4/Mtsl在低氧诱导肺动脉平滑肌增殖中的作用机制.方法 大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对低氧刺激组及AG490干预组;免疫荧光分别检测常氧组、低氧刺激组及AG490干预组RPASMCs细胞S100A4/Mtsl的表达情况,Western blot分别检测三组细胞的S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达.结果 低氧0h S100A4/Mtsl在胞浆中极少表达,低氧刺激后胞浆及胞核中明显表达;S100A4/Mtsl、p-JAK2、p-STAT3蛋白在低氧刺激8 h比低氧刺激0 h表达明显升高(P<0.05),AG490干预低氧刺激8 h组三种蛋白的表达较低氧刺激8h组显著下降(P<0.05).结论 低氧刺激下S100A4/Mtsl基因在PAMSCs增殖中发挥重要作用,并且可被AG490抑制.

  • 移植肺过度膨胀对肺循环血液动力学的影响

    作者:洪文娟;杨林珠;洪志鹏;张璟;尹小川;王太祥;黄韬;余庆鹤

    目的 探讨供肺过度膨胀对肺循环血液动力学所产生的作用及机制.方法 建立肺的过膨胀动物模型.对照组和实验组(各8只杂种犬)均保持肺过度膨胀6 h,实验组经股静脉给予血管扩张剂前列腺素(PGE-1).监测肺循环动脉压,取标本检测肺组织湿/干比和支气管肺泡灌洗液蛋白含量.结果 术后两组肺动脉压均升高,对照组明显高于实验组(P<0.05),两组体循环动脉压及中心静脉压无明显差异(P>0.05);对照组的肺组织湿/干比明显高于实验组(P<0.05);支气管肺泡灌洗液中蛋白含量检测对照组明显高于实验组,分别为2.12±0.82 g/L和1.32±0.55 g/L,P<0.05.结论 肺过度膨胀导致肺循环动脉压升高,不利于对供肺的保护,其作用机制与外在力学因素造成肺容积过度扩大、肺循环障碍有关.

  • 前列腺素E1对移植肺的保护作用及其机理

    作者:洪文娟;黄韬;洪志鹏;张璟;杨林珠;尹小川;太祥

    目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对移植肺的保护作用及其作用机制.方法 选择杂种犬16只,随机分为对照组和实验组,采用高潮气量通气建立肺过度膨胀动物模型.实验组经股静脉给予30 ng·kg-1·min-1的PGE1.实验结束后检测血清中血栓素B2,并观察肺组织学变化.结果 ①血栓素B2对照组为47.43±13.36 pg/ml,实验组为32.96±11.45 pg/ml(P<0.05); ②肺组织显示充血、水肿、肺泡内炎性细胞浸润等病变,实验组肺组织改变程度明显轻于对照组.结论 ①在呼吸生理的极限内,高潮气量通气肺过度膨胀可导致肺的可逆性损伤; ②PGE1对防止可逆性肺过度膨胀性损伤具有保护作用,其作用机制可能与纠正TXA2/PGI2比值失调、减轻中性粒细胞在肺内积聚等炎症反应有关.

  • 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血糖血脂的表达特征

    作者:吴文彬;陈昌枝

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血糖、血脂的表达特征及其与病情的相关性.方法 检测66例AECOPD患者,(其中34例为轻中度,32例为重度、极重度),及同期住院32例非COPD患者的空腹血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(APoA1)、载脂蛋白B(APoB)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、空腹及餐后2 h胰岛素(IRI)的水平.结果 COPD组中的HbAlc、FBG、P2hBG、空腹IRI、餐后2 h IRI水平均较非COPD组明显升高(P<0.01),其中COPD患者中重度、极重度组餐后2 h IRI水平又高于轻中度组(P<0.05);COPD患者的TG、ApoB水平均比非COPD组降低(P<0.05),COPD重度、极重度组LDL-C水平比非COPD组及轻中度组升高(P<0.05).结论 AECOPD患者尤其是重度、极重度阶段存在血糖、血脂紊乱,主要表现为高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常.COPD组中LDL-C升高,提示COPD与冠心病(CHD)可能存在一定的相关性.

  • 肺部炎性假瘤的多层螺旋CT特征性表现的诊断价值

    作者:戚跃勇;邹利光;孙清荣;刘卫金

    目的 探讨肺部炎性假瘤(IPL)的多层螺旋CT(MSCT)特征性表现的诊断价值.方法 回顾性分析76例IPL MSCT表现.结果 MSCT首次检查即明确诊断正确者15例(19.7%),其余被提示为肺癌诊断者43例(56.6%),结核球19例(25.0%),良性病变12例(15.6%),错构瘤2例(2.6%).分析76例肺部肺炎性假瘤MSCT表现,发现肿块位于肺的外周、局限性胸膜增厚粘连、病灶边缘多发性空泡征、病灶下缘散在结节征、桃尖征、平直征及均匀强化等征象,对肺炎性假瘤的MSCT诊断具有一定的价值.结论 综合分析肺炎性假瘤特征性的MSCT表现,结合其肺内感染病史有利于提高肺部炎性假瘤的MSCT诊断与鉴别诊断.

  • 支气管残端机械缝合的临床应用

    作者:江汝健;付立;李勇;程远建;魏强

    2003年1月至2010年12月本院共施行肺切除术718例,全部采用机械缝合处理支气管残端,效果良好,现报道如下.资料和方法一、一般资料本组718例中男483例,女235例;年龄4~82岁,平均56.8岁.其中肺癌576例,支气管扩张症67例,肺结核38例,肺炎性假瘤15例,先天性肺囊肿8例,肺大泡8例,肺曲霉菌病6例.合并贫血82例,营养不良、低蛋白血症57例,糖尿病65例,高血压72例,术前化疗13例.全组行肺叶切除术706例,其中左上叶切除术176例,左下叶切除术165例,右上叶切除术183例,右中叶切除术8例,右下叶切除术157例,右中、下叶切除术17例;全肺切除术12例,其中左全肺切除术10例,右全肺切除术2例.

  • 肌成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用

    作者:左蓓;陈兴无

    肌成纤维细胞(myofibroblast, MF)是一种介于平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)和成纤维细胞(fibroblast, FB)之间的特殊类型的细胞,是一类分化了的FB,具有活跃的增殖和分泌胶原的能力,是细胞外基质(extracellular matrix, EMC)的主要来源[1].大多数情况下MF以表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)为主,具有一定的收缩潜能.在一些正常组织器官(如肺、肾、肝、皮肤等)的结缔组织中仅有少量MF存在,常在结缔组织损伤修复过程中一过性出现,但在慢性疾病过程中组织MF可以大量增殖并持续存在,导致皮肤疤痕挛缩,肺纤维化,肝硬化,肾脏纤维化,动脉粥样斑块形成等病理过程.哮喘病理生理特征涉及气道高反应性与气道重塑[2].气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁的结构改变,主要表现为ECM沉积、气道平滑肌(airway smooth muscle, ASM)增厚、上皮下纤维化等.研究表明,哮喘患者气道重塑过程中肌纤维母细胞数量明显增多,提示MF参与哮喘的气道重塑过程.现就MF在哮喘气道重塑中的作用综述如下.

  • 肺移植的近况及展望

    作者:张涛;洪文娟;洪志鹏

    近年来随着肺移植基础研究领域的不断发展,在临床应用也日渐广泛,现就肺移植研究的基本状况综述如下.一、供肺的选择及保存1.供体选择: 供者无肺部疾病、严重胸部外伤及胸部手术史, 无肺部和全身感染;供肺吸入氧浓度 ( FiO2)为0.4时,PaO2应大于13.3 kPa;当吸入氧浓度(FiO2)为1.0时,PaO2应大于33.3 kPa.当潮气量为15 ml/kg时,吸气压峰值应小于30 cmH2O;支气管镜检查正常;甲、乙、丙型肝炎阴性,HIV阴性.

    关键词: 肺移植 终末期肺病
  • ORMDL3基因多态性与哮喘相关性的研究进展

    作者:杨婷;崔丽英

    支气管哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传病,它的发生既受遗传因素又受环境因素的影响,至今约有100多个哮喘候选基因被发现,且多个已得到可靠的实验验证.Miram等[1]于2007年首次通过全基因组关联研究发现血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)基因是同年研究中与哮喘相关度高的易感基因,且该基因与哮喘的关联性已在多个种族中得到验证.了解ORMDL3与哮喘的相关性及其作用机制可能为哮喘的发生机制、早期诊断、治疗及一级预防提供新方向.现就该哮喘易感基因及其研究进展综述如下.

  • 降钙素原与呼吸道感染性疾病

    作者:季娟娟;孙耕耘

    自1993年Assicot等首次报道脓毒症患者血清降钙素原(procalcitonin, PCT)水平明显升高以来,一系列关于PCT的研究已在临床展开.目前国际上已将PCT作为评价临床感染的一项新指标,对判断疾病严重程度及预后均有预警作用.呼吸系统感染作为临床感染性疾病的重要组成部分,PCT对其临床应用价值尤其值得关注.现就降钙素原在呼吸道感染性疾病诊断、病情严重程度、预后判断及指导抗生素合理使用等方面的价值做一简要概述.

  • 原发性肺印戒细胞癌1例并文献复习

    作者:黄剑辉;马建增;高文斌

    病例介绍林某,女,62岁,以"咳嗽伴气短半个月,加重1周"入院.入院前半个月,患者无诱因出现咳嗽,夜间明显,无咳痰,无咯血,无发热.伴气短,无胸痛,无声音嘶哑及饮水呛咳等.曾在大连市第三人民医院行胸部CT检查提示:左肺上叶占位肿块,大小约2.8 cm×1.8 cm;双肺多发结节;肺门淋巴结肿大,左侧胸腔积液,心包积液.胸腔积液化验结果:胸水常规:李凡他实验阳性,细胞总数:2010×106,血性红色;胸水生化:总蛋白(total protein, TP) 56 g/L,L-乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)1002 U/L,葡萄糖(glucose, Glu) 3.44 mmol/L;胸水肿瘤标记物:CEA 189.1 ng/ml.

    关键词: 印戒细胞癌 胸水
  • 双水平气道正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者中的应用

    作者:马剑锋

    随着重症监护病房(intensive care unit, ICU)的建立、机械通气技术的不断成熟,呼吸衰竭抢救成功率已有极大提高,但一部分患者由于无法顺利撤机,故需要气管切开,持续呼吸机治疗.此类呼吸机依赖患者长期滞留于ICU,既严重占用了医疗资源,使真正的急危重症患者难以入住,又极容易继发交叉感染,导致各种并发症的发生;同时增加了患者的经济负担和心理压力.为改变这一现状,我们采用气管切开导管接双水平气道正压通气(bilevel positive airway pressure, BiPAP)呼吸机通气较好地解决了这一问题.

  • 78例下肢深静脉血栓形成的临床分析

    作者:夏前明;陈远丽;陈军;何春水;刘源

    静脉血栓症( venous thromboembolism)包括肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)和深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT),而相当部分DVT可导致PTE,甚至是致死性的PTE.特别是近年来防治PTE的临床实践表明,防治PTE的发病源头DVT更为重要,从而使深静脉血栓形成的防治受到前所未有的重视.而DVT常见的是下肢DVT,近年来有明显增加的趋势.为了提高DVT的防治水平,降低DVT的死亡率和致残率.我们回顾性分析了近年来收治的78例下肢DVT,旨在总结经验教训,进一步提高DVT的诊治水平.

  • 缺血-再灌注损伤与原发性移植肺衰竭

    作者:洪志鹏;尹小川

    组织血流灌注的减少或中断将导致缺血性损伤,在缺血性损伤抢救、治疗和血流恢复的过程中,对组织造成损伤除缺血本身外,恢复血液供应后自由基作用于重新获得血液供应的细胞和组织结构所造成的损伤,称为"缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)"[1].1983年以来,肺移植已经成为治疗终末期肺病唯一的支柱手段.尽管已有许多改进措施,肺移植术后缺血-再灌注损伤仍然是导致手术后早期并发症和死亡的主要原因之一,致死率达16%~25%,是原发性移植肺衰竭的重要原因,也是移植后发生慢性排斥反应的重要危险因素,影响长期生存率[2-5].因此,研究移植肺缺血-再灌注损伤的特点、规律、发生机制及保护措施显得尤为重要.

  • 充分发挥临床模拟训练中心在医师在职培训中的作用

    作者:钱频;陈琰;黄静;钱桂生

    临床医学是一门实践性和经验性极强的应用学科.作为一名优秀的临床医师,除了要具备系统、扎实的专业及相关基础理论知识外,熟练的临床技能操作和良好的医疗职业道德培养也是必须的.临床实践训练应该贯穿于临床医师在职培训全过程.临床医师通过不断实践,积累经验,逐步提高自身医疗诊治水平.随着现代医学的迅猛发展,应用于临床的各种新医疗诊治技术在提高医疗水平中发挥了重要作用.因此,我们医师需要尽快地熟悉和掌握各种医疗新技术和各种医疗急救技术.

  • 应用数字化仿真患者提高临床教学质量

    作者:冯欢;李洪艳;黄小兵;任然;黄曦;禹艳;李靖

    目前医学临床教学中主要面临的问题为:(1) 用于教学的患者短缺;(2) 临床教学师资力量相对短缺;(3) 医学知识的快速增加与学生教学时间相对不足间的冲突; (4) 学员教学中临床诊断思维教学亟待提高.如何解决这些问题,提高临床教学质量,建立数字化仿真患者提供了一个新思路.

  • 重视医学论文中关键词的撰写

    作者:黄红稷;王亚楠;程敏

    关键词是医学论文的一个组成部分,每篇论文应有3~8个关键词.通常作者在撰写论文时会花大部分精力构思论文主体部分,如摘要、正文,很少重视关键词,甚至在使用论文投递系统时随意填写.但是这个被论文撰写者忽略的部分却是决定论文能否成功发表的关键因素之一.

中华肺部疾病(电子版)分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03

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