中华肺部疾病（电子版）杂志
Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition） 중화폐부질병잡지（전자판）
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核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制
目的 探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用.方法 40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠.灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水.不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出.计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查.结果 肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P＜0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P＜0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻.RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到高峰.结论 在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径.
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乙酰化白藜芦醇通过调节缝隙连接蛋白43表达减轻海水淹溺型急性肺损伤
目的 观察海水淹溺肺损伤大鼠肺组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达变化及乙酰化白藜芦醇对其的干预作用.方法 32只大鼠完全随机分为空白对照组、模型组、乙酰化白藜芦醇预处理组和乙酰化白藜芦醇组,每组8只.采用气管内滴注海水(4 ml/kg)的方法制作海水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的含量,实时定量PCR及免疫组化的方法检测肺组织中Cx43的表达变化.结果 吸入海水4 h后,大鼠肺部损伤明显,TNF-α和IL-10的含量增高,Cx43 在基因水平表达量增高,而蛋白水平表达降低;乙酰化白藜芦醇预处理明显减轻海水吸入导致的急性肺损伤,减少炎症因子分泌并且在基因水平和蛋白水平增加Cx43的表达.结论 Cx43参与海水淹溺型急性肺损伤的发生与发展,乙酰化白藜芦醇能够通过增加Cx43的表达减轻肺损伤.
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1422例荧光支气管镜检查结果回顾性分析
目的 探讨和评价荧光支气管镜在肺部疾病尤其是肺癌及支气管结核诊断中的价值.方法 选择第四军医大学唐都医院呼吸内科2010年3月至9月支气管镜室使用荧光支气管镜检查的1422例临床资料,其中男性863例(60.69%),女性559例(39.31%);年龄大86岁,小4岁,平均57.84岁.分析了1422例荧光支气管镜检查的镜下及病理活检结果.结果 支气管镜下白光与荧光均呈明显异常改变者,病理活检结果包括恶性病变,支气管结核、肉芽肿病变等改变;白光下异常,荧光镜下正常者,活检未发现1例恶性病变.白光下正常(包括黏膜轻度充血、肿胀者)而荧光镜下异常者,活检发现中-重度不典型增生1例;结论 荧光支气管镜对于气管内明显可见并怀疑恶性病变的诊断价值不大,但黏膜荧光改变的程度可能有助于良、恶性病变的镜下鉴别.
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利多卡因对支气管镜检查的麻醉效果评价
目的 评价利多卡因在支气管镜检查中的应用价值.方法 选择2011年7月至2012年7月在我院行环甲膜穿刺局部麻醉作支气管镜检查的患者52例,其中男性36例,女性16例.随机分为1%利多卡因浓度组(A组)26例(男性18例,女性8例),2%利多卡因浓度组(B组)26例(男性18例,女性8例).记录两组患者年龄、利多卡因总量、基础血氧饱和度和低血氧饱和度、支气管镜操作时间、内镜操作医师视觉评分、严重程度评分及麻醉效果.结果 两组患者的年龄、血氧饱和度、操作时间、视觉评分及严重程度评分均无统计学差异,但A组利多卡因应用总量较B组明显要少(76.92±20.35 mg和 108.94±38.49 mg,P=0.001).两组女性患者中利多卡因总量无明显统计学差异,两组不同浓度的利多卡因对支气管检查麻醉效果评定比较无统计学差异.结论 1%浓度的利多卡因在支气管检查过程中具备与2%浓度的利多卡因类似的局部麻醉效果,且应用总剂量也明显减少.
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卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响
目的 通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及小窝蛋白-1(Cav-1)表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用.方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP),每组8只.光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量(TP).采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量,免疫组织化学法(SABC)测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平.结果 H-VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W/D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P＜0.01),CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外(P＞0.05),其余指标均增高(均P＜0.01);H-VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组(均P＜0.01),且CAP组该指标明显低于对照组(P＜0.01);各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关(r＝-0.821,P＜0.01).结论 大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤(VILI)发病的重要因素之一.卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Cav-1表达水平,对VILI起一定保护作用.
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小剂量支气管动脉灌注化疗联合局部放射治疗高龄非小细胞肺癌的临床观察
目的 探讨小剂量支气管动脉灌注化疗联合局部放射治疗高龄非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法 120例高龄NSCLC患者按病理类型随机分为2个组:观察组60例,采用小剂量支气管动脉灌注化疗2次,同时给予局部放射治疗;对照组60例,仅采用局部放射治疗.结果 两组中鳞癌完全缓解(CR)+部分缓解(PR)率分别为86.7%(26/30)、60.0%(18/30);2年生存率分别46.7%(14/30)、36.7%(6/30);两组中腺癌CR+PR率分别为70.0%(21/30)、30.0%(9/30);2年生存率分别为30.0%(9/30)、10.0%(3/30).两组患者CR+PR率均有显著差异(P＜0.05).两组患者1年生存率、2年生存率毒副作用均无显著差异(P＞0.05).结论 小剂量支气管动脉灌注化疗加局部放射治疗,对于高龄NSCLC患者是一种有效的治疗方法,可提高患者的生活质量,延长患者的生存时间,同时也为高龄NSCLC提供了一种新的治疗途径.
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不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的影响
目的 通过观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白- 1 (AP-1) 和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨氧化-抗氧化系统失衡在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量(L-VT)组和大潮气量(H-VT)组,每组8只.光镜下观察各组大鼠肺组织病理损伤程度;采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆及肺组织中丙二醛(MDA)含量,原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCS mRNA及其蛋白表达水平.结果 H-VT组大鼠肺组织和血浆中MDA含量明显高于对照组和L-VT组(均P＜0.01),肺组织病理损伤程度较对照组和L-VT组明显加重;L-VT组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).H-VT组肺组织γ-GCSm RNA及其蛋白表达水平明显低于对照组和L-VT组(均P＜0.01),而AP-1 mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L-VT组(均P＜0.01),L-VT组与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 大潮气量机械通气通过上调肺组织AP-1 mRNA及其蛋白表达,抑制γ-GCS活性,导致肺组织局部谷胱甘肽合成减少和氧化-抗氧化系统失衡,可能是VILI发生的重要因素之一.
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拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的变化
目的 探讨拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的改变.方法 选择人肺癌细胞HTB-56细胞株,JC-1荧光染色标记线粒体,用早期流式细胞仪检测拓扑替康作用于HTB-56细胞不同时间细胞线粒体膜电位.采用琼脂糖凝胶电泳检测拓扑替康作用不同时间引起HTB-56细胞凋亡情况.结果 经拓扑替康处理后48 h、72 h HTB-56细胞出现了明显的凋亡带,对照组未见明显亮带影.4 h后细胞线粒体膜电位下降,8 h后细胞膜电位明显下降,且下降程度随时间延长而增大.且药物组绿/红荧光比值与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论 拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56可使之凋亡,其机制可能与线粒体膜电位在凋亡极早期发生改变有关.
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慢性阻塞性肺疾病患者接受辅助检查和问卷评估的现状分析
目的 客观评价目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诊治依从性现状,为改进COPD患者的长期管理策略提供线索和依据.方法 选择2011年9月到2012年4月间在我院专病门诊就诊的COPD患者,测评患者对医务人员要求其执行的辅助检查及病情评估问卷项目完成的情况.结果 共有143名COPD患者完成测评,仅13.29%患者完成全部检查和问卷评估.患者对检查评估的接受程度(42.28%)高于对问卷评估的接受程度(3.25%)(P＜0.001),接受规范化治疗的患者对检查和问卷评估的接受程度(30.56%)较不接受规范化治疗的患者高(7.48%)(P＜0.001).结论 COPD患者对检查和问卷评估的接受程度较低,提高患者对疾病的认知水平是改善和实现新的GOLD策略下COPD管理的可能途径之一.
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高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究
目的 探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施.方法 将126例高原(海拔2260～3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例.3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗.在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d.C组仅给予常规治疗.3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC )、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2).结果 治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05).治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01).126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01).结论 氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索.
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肺肿瘤手术治疗的现状与未来
在的常见肺部肿瘤中,肺癌是常见的肺部原发恶性肿瘤,其发病率和病死率目前已居世界之首[1].其中大部分为非小细胞肺癌((non-small cell lung cancer, NSCLC)),小部分为小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC),同时肺也是许多其他部位恶性肿瘤常见的转移部位.目前认为手术治疗是控制肺肿瘤原发灶或转移灶有效、重要的方法.然而肺外科手术的创伤大,风险高,手术时须切除部分正常组织,术后会出现一定的后遗症或功能障碍,且不能完全切除时单纯手术治疗预后差.同时部分患者不能耐受手术或不愿接受手术治疗.受各地区医疗发展水平、经济费用等多因素影响,目前针对肺部肿瘤的手术治疗方式及适应症尚无明确统一标准,尽量减少手术创伤一直是胸外科医生不懈追求,也是未来外科发展的方向之一.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是非心源性的各种内外致病因素如严重感染、创伤、休克、吸入有害气体、中毒等导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或衰竭[1].自1967年Ashbaugh等[2]首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,ARDS的发病机制研究和临床治疗已取得了很大的进展,但目前其发病率及病死率仍然较高.在美国,每年约有15万例ARDS患者,尽管近年来病死率有所下降,但仍高达40%～70%,若伴有脓毒症则病死率高达90%[3].另外,ARDS作为多脏器功能障碍综合征的一部分,常伴发其他器官的障碍综合征,同时,有无多器官功能障碍是ARDS生存率的决定性因素之一,若并发4个以上器官障碍,则病死率为100% [4].因此,ALI/ARDS发病机制的研究对其防治有重要的意义,现就ALI/ARDS发病机制做一阐述.
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恶性胸腔积液的临床诊断及治疗进展
恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液,是晚期恶性肿瘤的常见并发症.几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜,病理类型以腺癌多见[1].在所有的恶性肿瘤中,以肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤累及胸膜较为常见,约占75%.其他如泌尿系统肿瘤、消化系统肿瘤亦有累及胸膜的报道,约有5%～10%的患者终找不到原发肿瘤灶[1].早期积液量较少时,患者可能无症状,晚期随着积液量的增加患者常有呼吸困难、咳嗽等症状,生活质量明显下降.恶性肿瘤患者一旦出现MPE,即意味着病变已到晚期,平均生存期约4个月,故MPE的诊断和治疗就尤为重要[1].近年来随着分子生物学和影像学的发展,新的诊断指标和影像学检查不断涌现,以及为缓解患者呼吸困难症状,临床上也有多种办法用于治疗MPE.现就近年来MPE的诊治进展做一综述.
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微创外科在肺癌综合治疗中的进展
随着现代高科技的发展及对电视胸腔镜(video assisted thoracoscopic surgery, VATS)的研究,微创手术已应用于胸外科肺癌的根治及淋巴结的清扫.其不仅提高了手术的安全性及扩大了手术的适应症,对于不能行肺癌根治术的患者也可以行VATS(电视辅助胸腔镜手术)下姑息性手术及明确诊断.在VATS的辅助下进行物理化学等综合治疗,对提高治疗的安全性及治疗的效果,延长生存期及提高生活质量均具有极积的意义.
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胆碱能神经与支气管哮喘
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,夜间症状发作或加重是多数中重度支气管哮喘常见的症状.国内外报道支气管哮喘多于夜间发作的原因之一是患者存在着胆碱能神经的功能紊乱.现就胆碱能神经在支气管哮喘发病中的作用、抗胆碱能药物在支气管哮喘治疗中的作用、支气管哮喘患者自主神经功能检测的意义、抗胆碱能药物治疗支气管哮喘的展望等方面对胆碱能神经与支气管哮喘关系加以综合阐述.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入.急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是ARDS的早期阶段,ALI阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70%[1-2].经过40多年的临床与基础研究,ALI/ARDS的治疗方法取得了可喜的进展,在ALI的早期阶段进行有效的治疗会大幅度降低病死率.目前学者认为ALI/ARDS的治疗是综合治疗,不仅是纠正顽固性低氧血症,改善肺泡氧合,而且是以合适的呼吸支持技术为中心的综合治疗,包括控制感染,早期的营养支持治疗,预防应激性溃疡,预防深静脉血栓等多项辅助治疗,甚至包括精细的护理[3].目前还没有特效的药物治疗.现就有关ALI/ARDS的治疗方法进展进行综述,期望对临床治疗及以后的研究起到抛砖引玉的作用.
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气管内巨大鳞状乳头状瘤1例
临床资料患者,女,63岁,反复咳嗽、气喘1年,加重8 d为主诉入院.1年前开始出现反复咳嗽,伴少量咳痰,痰时黄时白,伴气堵,并逐渐加重至活动后气喘,在外院曾诊为:"支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘"等.8 d前上述症状加重,在院外予以抗感染、平喘等治疗后无明显好转转诊我院.既往健康,无烟酒等不良嗜好.入院体检:生命征平稳,双肺可闻及散在哮鸣音,无明显湿性罗音及胸膜摩擦音,余体检未见明显异常.入院后行肺部CT示:气管内软组织密度结节影,气管重度狭窄(图1、2).
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以肺部结缔组织病变为首发的间质性肺病1例及文献复习
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组以肺间质和肺泡腔具有不同形式和程度的炎症和纤维化为主要病理特征的疾病.非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP)是IIP的独立亚型.部分NSIP继发于结缔组织疾病、过敏性肺炎、药物引起的肺疾病和伴弥漫性肺泡损伤的慢性间质性疾病等[1-3].近年来临床上结缔组织病(connective tissue disease, CTD)引起肺间质病变的病例越来越多见,但以呼吸系统结缔组织病变症状为首发表现的间质性肺病尚属罕见,现报道1例.
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32例女性肺癌患者不同心理特点的护理干预
肺癌是当今世界各地常见,死亡率高的恶性肿瘤之一[1].许多患者在获悉病情后,无法面对现实而产生焦虑、恐惧、绝望等负性心理,而他们的心理也会随着疾病的发展产生不同程度的变化,不同的心理状态将直接影响治疗效果[2].2010年5月至2011年12月我们对32例女性肺癌患者通过认真细致的心理分析和护理,采用针对性护理干预,使其树立战胜肿瘤的信心,积极配合各种治疗,以提高生存质量,现报告如下.
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急性肺损伤的诊治研究现状及进展
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)及其进展为更严重阶段的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrorne, ARDS )是由肺内外的各种病因引起的,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的机体过度炎症反应急性综合征,甚至并发严重呼吸衰竭[1].其中以严重感染、创伤、休克、中毒、弥漫性血管内凝血等为主要原因.经过多年的基础和临床研究,其诊断和治疗日臻完善.但由于其发病机制复杂,治疗效果不佳,其病死率仍然居高不下,平均病死率高达50%以上.为此,有必要寻求ALI/ARDS诊断和治疗中存在的问题,研究相应的对策,从而达到提高ALI/ARDS的救治成功率.
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肺癌临床的罕见表现
肺癌是全球常见的癌症以及是呼吸病学领域的主要疾病之一[1-2].在临床工作中,肺癌出现的的罕见表现容易导致误诊或漏诊,故应引起临床医师重视.
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2007-2012年《中华肺部疾病杂志(电子版)》刊载论文分析
专业性医学学术期刊是医学工作者进行学习交流的重要平台,高水平的学术论文是支撑整个平台必不可少的支柱.论文被引频次、下载频次、基金资助情况是评价论文质量的重要指标[1].学术论文被引频次可以反映论文的应用价值、参考价值、学术价值,揭示其学术影响力,被引用得越多,说明其对学术交流及研究产生的作用及其影响越大;下载频次能在当今网络信息化时代对论文阅读情况第一时间做出反映,可作为考察论文价值和影响指标之一;基金资助情况往往代表了该领域的新动向、新趋势,也是评价论文质量的重要指标[2-3].<中华肺部疾病杂志(电子版)>是专业性医学期刊,内容主要涉及呼吸系统疾病发病机制的基础研究、临床救治方法和经验总结.2007-2012年共出版5卷23期,刊载文章351篇.
