中国修复重建外科杂志
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery 중국수복중건외과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部 计划生育委员会
- 主办单位: 中国康复医学会,四川大学
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1892
- 国内刊号: 51-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单侧切口微创经椎间孔腰椎椎间融合术混合内固定治疗双节段腰椎退行性疾病
目的 探讨采用单侧切口微创经椎间孔腰椎椎间融合术(minimally invasive transforaminal lumbar interbody fusion,MIS-TLIF)以椎弓根螺钉结合对侧经椎板关节突螺钉混合内固定治疗双节段腰椎退行性疾病的可行性及临床疗效. 方法 2010年1月-2012年1月,收治19例双节段腰椎退行性疾病患者.男7例,女12例;年龄22~68岁,平均50.4岁.病程8个月~15年,中位病程37个月.手术节段:L3~56例,L4~S1 13例.在单侧切口工作通道下完成MIS-TLIF手术,采用椎弓根螺钉结合对侧经椎板关节突螺钉双侧混合内固定. 结果 患者均顺利完成手术,平均手术时间158 min、术中出血量156 mL、切口长度42 mm、术后下地时间35 h、住院时间4.1d、经椎板关节突螺钉长度51mm.术后切口均Ⅰ期愈合;除1例术中硬膜撕裂外,未出现其他并发症.19例均获随访,随访时间12~24个月,平均17.1个月.术后各时间点腰痛视觉模拟评分(VAS)、腿痛VAS评分及Oswestry功能障碍指数(ODI)评分均较术前显著改善(P<0.05);且随时间延长症状逐渐缓解.术后X线片示内固定物位置良好,经椎板关节突螺钉均穿过棘突根部、椎板和关节突关节,其中2枚(5.3%)经椎板关节突螺钉穿透椎板外侧皮质,1枚(1.8%)椎弓根螺钉略偏出椎弓根外,但均无神经损伤症状.术后12个月CT平扫及三维重建显示椎体间骨性融合良好;根据Bridwell椎间融合评价标准评价,Ⅰ级11例,Ⅱ级8例. 结论 采用单侧切口MIS-TLIF混合内固定治疗双节段腰椎退行性疾病安全可行,具有手术时间短、创伤小、出血少及恢复快等优点.
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微创与开放经椎间孔腰椎椎间融合术组织创伤相关血清指标的比较研究
目的 比较微创经椎间孔腰椎椎间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)与开放TLIF 治疗腰椎退行性疾病组织创伤相关血清指标差异,分析其意义. 方法 将2012年5月-11月符合选择标准的60例患者纳入研究,根据患者对手术方式认同度、经济条件等情况确定手术方式,行Quadrant可扩张工作通道下经椎间孔椎管减压、椎间植骨融合、Sextant椎弓根螺钉内固定手术(微创组)及传统开放TLIF手术(开放组)各30例.两组患者性别、年龄、病变类型、病变节段、病程等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性.分别记录患者手术时间、术中出血量、术后住院时间等;应用疼痛视觉模拟评分(VAS)评估患者术后切口疼痛程度.检测两组患者术前及术后24 hC反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度及肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性;以及术前和术后2、4、8、24 h患者血清中IL-6、IL-10及TNF-α的浓度. 结果 微创组手术时间、术中出血量、术后住院时间及术后1~3 d切口VAS评分均少于开放组,差异有统计学意义(P<0.05).两组术前血清CRP浓度、CK活性、IL-6、IL-10及TNF-α浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后24 h,微创组CRP浓度、CK活性及术后各时间点IL-6、IL-10浓度均低于开放组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组TNF-α浓度差异无统计学意义(P>0.05). 结论 微创TLIF导致的组织创伤及系统炎性反应较开放TLIF轻,对患者造成的手术创伤较小.
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人工全髋关节置换术治疗髋臼骨折继发创伤性关节炎近疗效观察
目的 探讨人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)治疗髋臼骨折继发创伤性关节炎的近期疗效. 方法 回顾分析2004年1月-2012年3月,接受THA治疗的12例13髋髋臼骨折继发创伤性关节炎患者临床资料.其中男6例,女6例;年龄40~68岁,平均55.6岁.左髋5例,右髋6例;双髋l例.髋臼骨折至THA时间为12~240个月,平均65.7个月.术前髋关节Harris评分为(48.8±9.5)分. 结果 术后切口均Ⅰ期愈合,无下肢深静脉血栓形成、感染等并发症发生.术后10例10髋获随访,随访时间1~7年,平均4.8年.末次随访时Harris评分为(86.5±8.6)分,与术前比较差异有统计学意义(t=-10.520,P=0.006).X线片复查示,髋臼假体无不稳定发生,l髋股骨柄假体下沉2mm,2髋发生假体周围骨溶解.2髋发生异位骨化,根据Brooker分级标准Ⅰ、Ⅱ级各1例. 结论 THA治疗髋臼骨折继发创伤性关节炎可获满意近期疗效,其中术前严格适应证选择、病理评估与合适的髋臼重建方法是获得良好疗效的关键.
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两种植骨法对胸腰椎爆裂骨折复位后骨缺损空隙残存率及压缩刚度的影响
目的 研究胸腰椎爆裂骨折两种方法植骨后伤椎椎体的植骨量、骨缺损空隙残存率及生物力学稳定性. 方法 取18个4~6月龄新鲜小牛脊柱腰段(L1~5)离体标本,制备L3椎体爆裂骨折模型,模拟胸腰椎爆裂骨折行伤椎撑开复位、椎弓根螺钉内固定.将18个标本随机分为3组,每组6个,A组伤椎椎体内不植骨,B组行经双侧椎弓根伤椎椎体内植骨,C组行经单侧椎管伤椎椎体内植骨.记录B、C组植骨量;将3组标本行DR片及CT观察伤椎椎体骨缺损空隙大体情况;经CT扫描后采用数格子法计算伤椎椎体骨缺损空隙残存率;应用ElectreForce-3510高精度生物材料试验机测试标本压缩刚度. 结果 B、C组植骨量分别为(4.58±0.66)g和(5.72±0.78)g,比较差异有统计学意义(t=2.707,P=0.022).DR片及CT观察示:A组标本伤椎椎体内见较大骨缺损空隙;B组伤椎椎体的“蛋壳样”空隙内可见骨粒填充,多集中于伤椎椎体后半部,椎体前部填充不足;C组伤椎椎体内较多骨粒填充,分布均匀.A、B、C组标本骨缺损空隙残存率分别为52.0%±5.5%、39.7%±2.5%、19.5%±2.5%,C组显著低于A、B组,B组显著低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05).前屈压缩刚度C组显著高于A、B组(P<0.05),A、B组间比较差异无统计学意义(P> 0.05);后伸压缩刚度C组显著高于A组(P< 0.05),但A、B组间及B、C组间差异均无统计学意义(P> 0.05);左侧弯及右侧弯压缩刚度3组间比较差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 胸腰椎爆裂骨折椎弓根钉棒系统固定结合经单侧椎管伤椎椎体内植骨较经双侧椎弓根伤椎椎体内植骨植入骨量更多,更充分,术后骨缺损空隙残存率更小,对恢复脊柱前屈-压缩刚度更好.
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股前外侧及髂腹股沟联体皮瓣急诊修复上肢超长复合组织缺损疗效观察
目的 探讨应用股前外侧及髂腹股沟联体皮瓣急诊修复上肢超长面积复合组织缺损的疗效. 方法 2009年2月-2011年10月,收治6例前臂背侧及手背超长面积复合组织缺损患者.其中男5例,女1例;年龄32~47岁,平均38.5岁.致伤原因:机器伤5例,交通事故伤1例.损伤至入院时间3~16h,平均6.8 h.均为单侧肢体损伤,其中右侧4例,左侧2例.创面范围36cm×9cm~48cm× 12cm.合并肘关节开放损伤并桡骨头骨折脱位2例,尺、桡骨及掌骨骨折4例.腕关节背侧皮肤及伸指、伸腕肌腱缺损5例,尺动脉、尺神经缺损1例.急诊采用大小为36 cm×9 cm~48 cm × 12 cm的股前外侧及髂腹股沟联体皮瓣游离移植修复,同时行部分功能重建.供区植皮修复. 结果 术后1例发生皮瓣血管蒂与骨间背动脉吻合口栓塞,1例皮瓣下出现脓性分泌物,均经对症处理后愈合.其余患者皮瓣均顺利成活,创面Ⅰ期愈合.供区植皮中2例全部成活,切口Ⅰ期愈合;4例下腹部植皮部分坏死,经换药后愈合.患者均获随访,随访时间3~18个月,平均10个月.皮瓣外形、质地良好.2例随访达14个月以上患者,皮瓣恢复保护性感觉;其余患者皮瓣均未恢复感觉.末次随访时,手功能按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定:获优1例,良4例,差1例,优良率83.3%. 结论 应用股前外侧及髂腹股沟联体皮瓣游离移植修复前臂背侧及手背超长面积复合组织缺损,可获良好近期疗效.
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应用SurgiCase软件指导游离腓骨皮瓣修复下颌骨缺损的研究
目的 探讨SurgiCase软件在游离腓骨皮瓣修复下颌骨缺损中的应用价值. 方法 2010年9月-2012年3月,对10例病变切除后遗留下颌骨缺损患者采用游离腓骨皮瓣修复.男7例,女3例;年龄19~43岁,平均27岁.病变范围7 cm×5 cm~16 cm×8 cm.术前行上、下颌骨和腓骨三维螺旋CT扫描,将数据导入SurgiCase软件中,模拟修复下颌骨缺损所需腓骨长度、位置并制作下颌骨重建后的三维头模.术中截骨后下颌骨缺损范围6cm×3 cm~16 cm×5 cm;游离腓骨皮瓣修复下颌骨缺损,其中腓骨长6~17 cm,皮瓣切取范围6 cm×5 cm~16 cm×6 cm. 结果 1例下颌骨造釉细胞瘤患者术中见肿瘤超过术前设计范围,术前设计数据无法应用,根据具体截骨位置进行腓骨成型和修复;余9例患者均按照术前设计顺利完成手术.手术时间5~7 h,平均6h.术后切口I期愈合,无早期并发症发生.患者术后均获1年随访.末次随访时,患者满意度调查显示8例患者对面型满意,2例自觉患侧面型较宽.曲面断层片显示骨愈合良好,未见骨不连;开口度2.5~3.5 cm. 结论 在游离腓骨皮瓣修复下颌骨缺损中应用SurgiCase软件进行术前设计,能为腓骨截取及下颌骨修复提供精确数据,提高了手术精确度.
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创伤性腰椎滑脱症的临床特征及手术治疗近期疗效
目的 探讨创伤性腰椎滑脱症的临床特征及经后路手术治疗的近期疗效. 方法 回顾分析2008年1月-2012年6月收治的11例创伤性腰椎滑脱症患者临床资料.男6例,女5例;年龄13~60岁,中位年龄38岁.致伤原因:重物砸伤4例,高处坠落伤4例,交通事故伤3例.受伤至手术时间3d~13年,中位时间20 d.术前神经功能Frankel分级为:E级2例,D级4例,C级3例,B级2例.X线片示L4滑脱3例,L5 8例.根据Meyerding分度:Ⅰ度4例,Ⅱ度4例,Ⅲ度2例,Ⅳ度1例.手术固定节段:L4、52例,L5、S17例,L4~S12例.行椎间及后外侧360°植骨融合8例,仅行后外侧植骨3例.术后随访行腰椎正侧位X线片及CT三维重建评价滑脱复位及植骨融合情况,通过疼痛视觉模拟评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数(ODI)行疗效评价. 结果 术后患者切口均Ⅰ期愈合.11例术后均获随访,随访时间6~40个月,中位时间12个月.无内固定物拔出、断裂等情况发生.CT三维重建显示患者植骨均融合,融合率100%,融合时间3~6个月,平均4.5个月.末次随访时腰椎X线片示滑脱Meyerding分度为0度10例,Ⅰ度1例,与术前比较差异有统计学意义(Z=-2.979,P=0.003).末次随访时神经功能Frankel分级为E级6例,D级3例,C级2例,较术前显著改善(Z=-2.271,P=0.014).术后1周及末次随访时VAS、ODI评分均较术前显著改善(P<0.05);术后1周和末次随访间比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 急诊腰椎X线片发现多发横突骨折,结合患者受伤机制应高度怀疑创伤性腰椎滑脱症,尽早行经后路椎管减压、植骨融合内固定手术有助于创伤性腰椎滑脱症患者神经功能恢复,获得满意近期疗效.
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髋前外侧C形入路治疗老年股骨粗隆间骨折疗效分析
目的 通过与传统髋外侧入路比较,探讨髋前外侧C形入路治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效. 方法 回顾分析2010年4月-2011年11月66例采用动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)治疗的老年股骨粗隆间骨折患者临床资料,其中采用髋前外侧C形入路37例(改良组),髋外侧入路29例(常规组).两组患者性别、年龄、致伤原因、侧别、病程、骨折分型及合并症比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性.记录两组手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间,复查X线片观察骨折愈合情况,根据自定疗效评定标准评定髋关节功能. 结果 两组均顺利完成手术,术后切口均I期愈合.患者均获随访,随访时间12~24个月,平均17.8个月.患者骨折均达骨性愈合,愈合时间3~6个月,平均4.8个月.随访期间无内固定物松动、断裂发生.与常规组相比,改良组患者手术时间明显缩短,术后引流量显著减少(P<0.05);而术中出血量及住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05).术后6、12个月根据自定评价标准,改良组髋关节屈伸活动恢复程度及功能评定结果均优于常规组,比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 髋前外侧C形入路联合DHS治疗老年股骨粗隆间骨折,对肌肉损伤小,减少了肌纤维大量破坏所造成的瘢痕形成,有利于手术暴露及术后早期功能康复锻炼.
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骨密度对膨胀式椎弓根螺钉固定强度影响的力学研究
目的 评价不同骨质疏松条件下膨胀式椎弓根螺钉(expansive pedicle screw,EPS)的稳定性,为其应用于合并有骨质疏松症的患者脊柱手术提供力学理论基础. 方法 取新鲜尸体脊柱(T12~Ls)标本,根据骨密度检测结果,按临床骨质疏松程度诊断标准分成骨质正常、骨量减少、骨质疏松和重度骨质疏松4个水平,每个水平各2具标本12个椎体.于每个椎体两侧椎弓根分别植入普通椎弓根螺钉(conventional pedicle screw,CPS; CPS组)和EPS(EPS组).采用AG-IS万能材料试验机,以5mm/min匀速加载进行螺钉轴向拔出试验,测定大拔出力、刚度和能量吸收值. 结果 两组随骨密度水平下降,大拔出力及刚度均逐渐下降(P< 0.05); CPS组能量吸收值逐渐下降(P<0.05),EPS组能量吸收值除正常骨质与骨量减少间比较、骨质疏松与重度疏松间比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各密度水平间比较差异均有统计学意义(P<0.05).同一骨密度水平EPS组大拔出力均显著高于CPS组(P<0.05);除正常骨质水平外,同一骨密度水平EPS组刚度均显著高于CPS组(P< 0.05);除骨量减少水平外,同一骨密度水平两组能量吸收值比较差异均无统计学意义(P>0.05).骨质疏松水平EPS组大拔出力、刚度、能量吸收值与骨量减少水平CPS组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但重度骨质疏松水平EPS组以上指标均显著低于骨量减少水平CPS组(P<0.05). 结论 与CPS相比,EPS能明显提高固定强度,尤其对于骨量减少或骨质疏松患者.
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双极股骨头置换合并张力带钢丝固定治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折
目的 探讨双极股骨头置换结合张力带钢丝固定治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折的疗效. 方法 2004年1月-2010年12月,应用双极股骨头置换结合张力带钢丝固定治疗48例90岁以上骨质疏松性股骨转子间骨折.男15例,女33例;年龄90~99岁,平均94.1岁.均为跌倒致伤,排除病理性骨折.骨折至手术时间2~7 d,平均4.2 d.骨折按Tronzo Evans分型标准,Ⅳ型25例,Ⅲ型20例,Ⅱ型3例.均伴严重骨质疏松;均合并1种以上内科疾病,合并脊柱压缩性骨折10例. 结果 患者均顺利完成手术,术后2年内因内科疾病死亡6例;存活患者中39例获随访,随访时间2~7年,平均3.1年.术后出现短期精神障碍9例,可疑尿路感染2例,骶尾部褥疮1例,遗留髋部疼痛1例,大腿疼痛1例,患侧下肢深静脉血栓形成1例.术后患者切口均Ⅰ期愈合.X线片检查示骨折均愈合,随访期间无骨溶解及假体松动、下沉、断裂,未见明显异位骨化发生;均无假体翻修.术后2年Harris评分获优5例,良28例,可5例,差l例,优良率达84.6%;评分显著高于术后6周,差异有统计学意义(t=-14.79,P=-0.00).术后2年生命质量量表(SF-12)评分显著高于术后6周,差异均有统计学意义(P<0.05).术后6周及2年VAS评分均显著低于术前,术后2年低于术后6周,差异均有统计学意义(P< 0.05). 结论 采用双极股骨头置换结合张力带钢丝固定治疗高龄骨质疏松性股骨转子间骨折固定牢固,允许患者早期负重锻炼、缓解疼痛,改善髋关节功能,减少卧床并发症的发生.
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小干扰RNA沉默TNF-α表达并抑制骨溶解的实验研究
目的 通过构建沉默TNF-α的重组腺病毒并观察其对小鼠假体骨溶解模型的影响,探讨基因治疗人工关节假体周围骨溶解的可能性. 方法 设计沉默TNF-a的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)编码序列的引物,扩增后利用RAPAD腺病毒包装系统将该序列载入腺病毒,并构建出E1、E3区双缺失的重组腺病毒Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP.取8~l0周龄SPF级BABL/C雌性小鼠64只,体重20~25 g,随机分为4组(n=16).空白对照组(A组)制备假体模型,颗粒对照组(B组)、空病毒组(C组)、治疗组(D组)制备假体松动骨溶解模型;造模第2周开始向关节腔内分别注入以下溶液(两次各注射40 μL):A组注入PBS溶液,24 h后再次注入;B、C、D组注入钛颗粒悬浊液,24 h后分别注入PBS溶液、腺病毒Ad5 E1-CMVeGFP溶液(1×109 PFU/mL)、重组腺病毒Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP溶液(1×109 PFU/mL);每隔2周重复1次至第10周.术后观察小鼠一般情况,术后12周取材进行组织学观察及Westernblot检测TNF-t表达. 结果 目的基因载入腺病毒载体后经双切酶鉴定及DNA测序确定获得阳性克隆,重组腺病毒Ad5-TNF-α-siRNA-CMVeGFP成功转染HEK293细胞.术后各组小鼠均存活至实验完成.组织学观察示,A组炎性细胞及破骨细胞少,骨质形成良好;B、C组见大量炎性细胞浸润,破骨细胞多,骨质破坏明显;D组少量炎性细胞浸润,破骨细胞较B、C组少,未出现明显骨质破坏.各组界膜厚度及破骨细胞计数均为A组<D组<B组<C组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).Western blot检测显示各组均有TNF-αt表达,A、B、C、D组TNF-α表达量分别为0.235±0.022、0.561±0.031、0.731±0.037、0.329±0.025,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 成功构建沉默TNF-α的重组腺病毒,并可有效沉默小鼠假体周围组织中TNF-α的表达,从而抑制骨溶解.
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头孢他啶阳离子脂质体复合纳米羟基磷灰石/β-磷酸三钙治疗兔慢性骨髓炎的实验研究
目的 观察头孢他啶阳离子脂质体(cationic liposomal ceftazidime,CLC)复合纳米羟基磷灰石(nanohydroxyapatite,n-HA)/β-磷酸三钙(β-tricalcium phosphate,β-TCP)对兔慢性骨髓炎的治疗效果. 方法 4~6月龄健康新西兰大白兔30只,体重2~3kg,制备双侧胫骨慢性骨髓炎模型,4周后行大体观察、X线片检查、细菌学及病理组织学检查确定27只造模成功.选取其中24只依据随机对照原则分为4组,每组6只:A组行清创术;B组清创术后给予头孢他啶治疗(90 mg/kg),2次/d,治疗8周;C组清创术后植入游离头孢他啶复合n-HA/β-TCP治疗;D组清创术后植入CLC复合n-HA/β-TCP治疗.治疗前后行X线片检查及Norden评分;治疗后8周处死动物行大体观察,采用Rissing等分类标准行大体病理评分(gross bone pathological score,GBPS);一半标本行组织学观察及Smeltzer评分,另一半行细菌学检查并计算细菌培养阳性率. 结果 治疗后8周,D组Norden评分明显低于A、B、C组(P<0.05);A、B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后8周大体观察C、D组实验动物感染窦道已愈合,A、B组仍有部分感染窦道残留;GBPS评分C、D组明显低于A、B组(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05).组织学观察示Smeltzer评分C、D组明显低于A、B组(P<0.05);A、B组间及C、D组间差异均无统计学意义(P>0.05).细菌培养阳性率组C(0)、D组(0)明显低于A组(25.0%)和B组(16.7%),差异有统计学意义(P<0.05). 结论 CLC复合n-HA/β-TCP对于兔慢性骨髓炎具有良好的治疗效果,其治疗效果优于游离头孢他啶复合n-HA/β-TCP.
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基于心脏全器官脱细胞基质的组织工程支架材料制备与生物学评价
目的 探讨一种心脏全器官脱细胞方法,并对制备的心脏脱细胞基质支架进行检测与评价. 方法 通过联合使用胰蛋白酶、Triton X-100等洗涤剂,对成年SD大鼠离体心脏进行主动脉逆行灌流脱细胞处理.对制备的心脏脱细胞基质支架进行大体观察、甲苯胺蓝灌流染色、HE染色、扫描电镜观察、阿利新蓝染色、细胞外基质组分免疫组织化学染色等观察. 结果 成功制备心脏全器官脱细胞基质支架材料,其保留了原心脏的大体形态;HE染色、甲苯胺蓝染色及扫描电镜观察显示其保留了较好的脉管结构与超微空间构象;阿利新蓝染色及免疫组织化学染色结果显示,其主要的细胞外基质成分,包括I型胶原、糖氨聚糖、纤连蛋白、层粘连蛋白保留良好. 结论 制备的大鼠心脏脱细胞基质支架保留了心脏原有的结构与细胞外基质成分,有望作为全器官心脏体外再造的良好组织工程支架材料.
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低强度脉冲超声对同种异体软骨细胞-藻酸钙凝胶复合物修复兔膝关节软骨缺损的影响
目的 探讨低强度脉冲超声(low intensive pulsed ultrasound,LIPUS)干预后的同种异体软骨细胞-藻酸钙凝胶复合物修复兔膝关节软骨缺损的有效性. 方法 取8只2周龄新西兰白兔,采用机械法联合Ⅱ型胶原酶消化法分离双侧膝关节软骨细胞.取第3代细胞与1.2%藻酸钠溶液制成细胞悬液,调整细胞密度为5×106个/mL,制备软骨细胞-藻酸钙凝胶复合物,并给予超声干预,参数为:中心频率1 MHz,脉冲重复频率1 kHz,超声强度60 mW/cm2,作用周期50,作用时间20 min,每天1次,共干预3d.取28~35周龄健康新西兰白兔18只,体重2.1~2.8 kg,随机分为超声凝胶组、普通凝胶组及模型组,每组6只.于3组实验动物双侧膝关节制备直径约3mm、深3mm的膝关节软骨缺损模型后,超声凝胶组、普通凝胶组分别于缺损区对应植入经超声干预及未行干预的软骨细胞-藻酸钙凝胶复合物,模型组不作处理.术后观察实验动物一般情况,并于术后8、12周处死动物分别行大体观察、组织学观察及Wakitani组织学评分、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察. 结果 大体观察见超声凝胶组与普通凝胶组缺损区均逐渐被新生组织填充,但前者为透明软骨样组织,后者为灰白色软骨样组织,且前者表面平整度及组织整合程度均优于后者;模型组缺损区修复缓慢且新生组织弹性差.术后8、12周修复区组织学观察及Wakitani组织学评分示超声凝胶组优于普通凝胶组,两凝胶组均优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);两凝胶组组内8周与12周间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).术后8、12周,超声凝胶组及普通凝胶组Ⅱ型胶原染色阳性表达面积、吸光度(A)值均显著高于模型组(P<0.05),两凝胶组术后12周时比较差异亦有统计学意义(P<0.05).超声凝胶组组内8周与12周间比较,差异有统计学意义(P<0.05);普通凝胶组及模型组两时间点间比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 经LIPUS干预的同种异体软骨细胞-藻酸钙凝胶复合物修复兔关节软骨缺损效果优于未干预的复合物.
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BMSCs对猪胰岛缺氧再给氧损伤的保护作用
目的 研究恒河猴BMSCs在缺氧再给氧环境下对新生猪胰岛活性和功能的保护作用. 方法 取健康成年恒河猴5只,体重6~10 kg,取骨髓采用骨髓单核细胞贴壁培养法筛选获得BMSCs;取3~5日龄新生长白猪5只,取胰腺以V型胶原酶消化制备新生猪胰岛.将实验分为胰岛正常组(A组)、胰岛加BMSCs正常组(B组)、胰岛缺氧再给氧组(C组)、胰岛加BMSCs缺氧再给氧组(D组),观察比较常规培养和缺氧(1%O2)12 h再给氧24h或48h条件下,胰岛的功能活性变化:二乙酸荧光素/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色计算胰岛成活率;细胞计数试剂盒8法检测新生猪胰岛的代谢活性;膜联蛋白V-FITC/PI标记后流式细胞仪检测胰岛凋亡率;葡萄糖刺激法分析胰岛功能糖刺激指数(stimulation index,SI). 结果 C组较A、B组胰岛团更为分散,死亡细胞增多;D组较C组胰岛团完整,成活率更高.A、B、C、D组胰岛成活率分别为90.2%±9.1%、88.3%±5.9%、52.3%±12.1%、71.4%±11.5%,C、D组显著低于A、B组(P<0.05),D组显著高于C组(P<0.05).D组BMSCs以1∶10和1∶20比例与胰岛缺氧再给氧共培养后,代谢活性显著高于C组(P<0.05).A、B、C、D组胰岛凋亡率分别为27.1%±3.2%、24.0%±1.0%、64.3%±1.8%、46.2%±1.4%,C、D组显著高于A、B组(P< 0.05),但D组显著低于C组(P<0.05).各时间点A、B组SI比较差异均无统计学意义(P> 0.05),C组显著低于A、B组(P<0.05),在24 h和72 h时D组显著高于C组(P<0.05). 结论 BMSCs对缺氧再给氧诱导的新生猪胰岛活性和功能损伤具有保护作用.
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异源性膀胱脱细胞基质移植修复兔膀胱缺损的局部和全身安全性评价
目的 采用异源性膀胱脱细胞基质(bladder acellular matrix,BAM)移植修复兔膀胱缺损,检测组织再生和机体的组织反应情况,评价其生物安全性. 方法 将完整新鲜猪膀胱通过一系列物理、化学和酶消化法进行脱细胞处理,得到猪BAM,通过HE染色和扫描电镜观察其脱细胞效果和超微结构.将18只新西兰大白兔(体重2.5~3.0 kg)随机分为实验组(n=12)和对照组(n=6),行膀胱部分(约30%)切除术,实验组采用与切除面积等大的猪BAM替代修补,对照组直接行膀胱切口原位缝合.术后观察动物存活情况,分别于术后15d,1、2、3、6个月行血常规及肾功能、电解质检测.术后1、2、3、6个月行尿流动力学检测大膀胱容量、排尿点膀胱内压力以及膀胱顺应性;然后处死动物,大体观察膀胱再生情况,并取再生膀胱组织行HE染色及免疫组织化学染色;同时取周围脏器及淋巴组织,经大体观察及HE染色观察有无异常变化. 结果 制各的猪BAM完全去除了细胞成分,扫描电镜观察呈多孔样结构.实验动物均存活至取材各时间点,血常规检测示术后15d两组白细胞计数升高,之后逐渐恢复至正常水平,两组间差异无统计学意义(P>0.05).肾功能、电解质检测提示两组间差异无统计学意义(p>0.05),其中肌酐有上升趋势,但至术后6个月时仍维持在正常范围内.术后实验组大膀胱容量及膀胱顺应性与对照组相比明显恢复,术后3、6个月两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间各时间点排尿点膀胱内压力比较差异均无统计学意义(P>0.05).组织学观察可见两组中均有尿路上皮层、平滑肌组织和血管的再生.两组术后1个月均可见慢性炎性细胞浸润,随后慢性炎性细胞明显减少(P<0.05),直至基本消退;术后3、6个月,两组间慢性炎性细胞浸润程度评分比较差异无统计学意义(P>0.05).随着时间推移,两组α-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,α-SMA)表达量明显增多(P<0.05),对照组各时间点α-SMA表达量明显高于实验组(P<0.05).取检全身其他器官及区域淋巴结经大体观察及HE染色观察均无异常改变. 结论 采用猪BAM进行异种移植修补兔膀胱缺损未发现明显免疫排斥反应,具有相对安全性.
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多效生长因子基因转染小鼠脂肪来源干细胞的实验研究
目的 探讨多效生长因子基因(pleiotrophin,Ptn)转染小鼠脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)作为组织工程血管的重建种子细胞的可行性,并检测其基因表达,为缺血性病损治疗提供新手段. 方法 取3只清洁级近交系C57BL/6W雌性小鼠(体重15~20 g)腹股沟皮下脂肪,采用酶消化法体外分离、培养ADSCs,流式细胞仪行细胞表面标志物CD29、CD44鉴定.实验分为转染pIRES2-LEGFPN1组(含Ptn基因编码序列,A组)和转染pLEGFP-N1负对照组(含GFP基因编码序列,B组).ADSCs转染后,A组以佳筛选浓度200 μg/mL的G418对转染后细胞进行筛选,流式细胞仪鉴定转染后细胞免疫表型.实时荧光定量PCR、Western blot检测A、B组细胞Ptn基因和PTN蛋白表达. 结果 实验成功分离、培养小鼠ADSCs;细胞表面标志物CD29、CD44阳性率分别达99.5%、95.8%,双阳性率达93.6%.A组转染Ptn后细胞表面标志物CD29、CD44阳性率分别达99.1%、95.6%,双阳性率达93.4%.实时荧光定量PCR、Western blot检测示,A组Ptn基因和PTN蛋白相对表达水平均显著高于B组(P<0.05). 结论Ptn基因能转染小鼠ADSCs并高表达PTN蛋白,为组织工程血管构建种子细胞选择提供了新思路.
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同一供者及不同供者的人胎盘MSCs与脐静脉内皮细胞复合培养的比较研究
目的 比较同一供者及不同供者的人胎盘MSCs(human placenta-derived MSCs,HPMSCs)与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)三维复合培养效果,为体外构建三维血管化组织工程骨提供实验依据. 方法 取健康足月产妇自愿捐赠的胎盘及脐带组织,采用Ⅳ型胶原酶消化和人淋巴细胞分层液密度梯度离心法分离培养HPMSCs,通过流式细胞学检测细胞表型,取第2代细胞向成骨细胞诱导培养鉴定;以Ⅰ型胶原酶消化分离培养HUVECs,通过Ⅷ因子相关抗原因子免疫组织化学染色进行鉴定.实验分为两组,A组取不同供者的第3代HUVECs和成骨诱导培养3周的第3代HPMSCs以1∶1比例复合种植于胶原水凝胶,制备细胞-胶原水凝胶复合物;B组将同一供者的以上两种细胞同法复合制各复合物.复合培养第1、3、5、7天取材,行CD31免疫荧光染色,于激光共聚焦显微镜下观察其成血管倾向,测量复合物中的索道长度和节点数,并进行统计学分析. 结果 经鉴定,成功分离培养HPMSCs及HUVECs.CD31免疫荧光染色示,与A组相比,B组细胞-胶原水凝胶复合物中的HUVECs可在三维空间上较早、较好地伸展,在水凝胶内部相互交织能力较强,形成的索道更长,节点更多,网络更密集.第7天时B组索道长度和节点数分别为(8.11±0.62) mm/mm2及(2130±1.41)个/mm2,显著优于A组的(6.68±0.35) mm/mm2及(17.10±1.10)个/mm2,差异均有统计学意义(t=0.894,P=0.000; t=0.732,P=0.000). 结论 将同一供者的HPMSCs与HUVECs 体外复合种植于胶原水凝胶支架上,比不同供者来源的细胞形成的网络成血管倾向更明显,交织连续性好,层次丰富.
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羧甲基壳聚糖对体外培养雪旺细胞增殖周期及其分泌神经营养因子的影响
目的 探讨羧甲基壳聚糖(carboxymethylated chitosan,CMCS)对雪旺细胞(Schwann cells,SCs)增殖周期及分泌神经营养因子的影响及其作用机制. 方法 取3~5日龄SPF级SD大鼠20只,雌雄不限,体重25~30 g,取双侧坐骨神经体外培养SCs,经S-100免疫荧光标记鉴定.取处于对数生长期的第2代SCs,细胞计数检测试剂盒8检测不同浓度CMCS及作用不同时间对SCs增殖的影响.将SCs分为4组,加入CMCS调整终浓度为50 (B组)、100(C组)、200 μg/mL(D组),对照组(A组)加入等量PBS,流式细胞技术检测处于S期细胞的百分比(S%)和增殖指数(proliferation index,PI)分析细胞周期;实时定量PCR与Western blot检测SCs合成NGF和睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)的含量. 结果 S-100免疫荧光标记鉴定示细胞阳性率达90%以上.CMCS在10~1 000.g/mL浓度范围内对SCs增殖均有促进作用,200、500 μg/mL组促增殖效应明显(P< 0.01),200 μg/mL与500 μg/mL组间比较差异无统计学意义(P>0.05).采用200 μg/mL CMCS培养SCs不同时间,发现作用24 h时其促增殖效果明显,与对照组(200 μg/mL CMCS作用0h)比较差异有统计学意义(P<0.01).B、C、D组S%及PI均显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);C、D组显著高于B组(P< 0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05).实时定量PCR和Western blot检测均显示,B、C、D组NGF与CNTF mRNA和蛋白表达均显著高于A组(P<0.05);其中D组作用明显. 结论 CMCS可以促进SCs增殖及细胞周期进程以及分泌神经营养因子.
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脱细胞技术及其在组织工程中的应用研究进展
目的 对获取组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的脱细胞方法及脱细胞ECM支架在组织工程领域的应用进行综述. 方法 查阅近年国内外相关文献,对脱细胞方法进行归纳和分类,分析灭菌方法对脱细胞支架的影响,提出脱细胞程度的评价标准,总结脱细胞ECM支架在不同组织器官中的应用. 结果 脱细胞方法主要有物理法、化学试剂法和生物制剂法,不同的脱细胞方法对细胞去除程度及ECM成分的影响不同,需要根据组织和脱细胞方法的特点选择佳脱细胞方法,以达到理想效果. 结论 选择合适的脱细胞方法对制备组织工程所需的生物材料非常重要.
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封闭式负压引流与人工真皮联合应用治疗下肢慢性溃疡
目的 总结联合应用封闭式负压引流与人工真皮治疗下肢慢性溃疡的临床效果. 方法 2011年1月-2012年6月,收治19例下肢慢性溃疡患者.其中男10例,女9例;年龄12~68岁,平均46岁.病因:创伤性溃疡7例,静脉淤血性溃疡3例,动脉供血不足性溃疡1例,神经营养不良性溃疡2例,糖尿病性溃疡6例.病程2个月~3年.创面范围3cm×2cm~12cm×9cm.6例伴骨、肌腱外露.扩创后先行封闭式负压引流培养新鲜肉芽组织,然后移植人工真皮,待类真皮组织形成后移植自体刃厚皮片封闭创面.结果 患者住院时间33~50d,平均42 d.溃疡均顺利愈合,无严重并发症发生.患者均获随访,随访时间6~24个月.创面皮片色泽良好,质地柔软,耐磨,无明显挛缩或继发功能障碍;溃疡无复发. 结论 联合应用封闭式负压引流与人工真皮移植治疗下肢慢性溃疡简便易行、安全有效.
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穿支蒂腓肠神经营养血管螺旋桨皮瓣修复跟后软组织缺损
目的 总结采用穿支蒂腓肠神经营养血管螺旋桨皮瓣修复跟后软组织缺损的疗效. 方法 2010年1月-2012年6月,收治7例跟后软组织缺损患者.其中男5例,女2例;年龄14~52岁,平均31岁.致伤原因:碾压伤3例,撕脱伤2例,撞击伤2例.受伤至入院时间Id~3周,平均6.8 d.软组织缺损范围4cm×3cm~7cm×5cm.采用大小为11 cm×4cm~15 cm×7 cm的穿支蒂腓肠神经营养血管螺旋桨皮瓣修复.供区直接拉拢缝合. 结果 术后1周内皮瓣肿胀程度根据顾玉东提出的标准进行评定,均为2级.皮瓣均顺利成活,创面及供区切口均Ⅰ期愈合.术后患者均获随访,随访时间6个月~2年,平均11.5个月.皮瓣外观无臃肿,蒂部平滑,质地良好.术后6个月皮瓣两点辨别觉为7~14mm,平均12 mm;踝关节功能采用美国矫形足踝协会(AOFAS)评分系统,获优5例,良2例. 结论 穿支蒂腓肠神经营养血管螺旋桨皮瓣术中移位简便,静脉回流并发症少,修复跟后软组织缺损后可获较好外形.
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医用海藻酸基生物材料的研究进展
目的 分析医用海藻酸基生物材料的研究现况,重点介绍其在临床领域的应用策略及研究进展,并讨论该材料在临床应用中需关注的重点问题. 方法 基于对国内外医用海藻酸基生物材料研究的广泛调研,并对国内外相关专利、文献、医药制品进行检索,综合分析其研发、应用现况,提出应重点关注的几个研究方向. 结果 医用海藻酸基生物材料已在临床广泛应用,知识产权方面也有多项专利,但集中于创伤敷料和齿科印模领域.心衰治疗、栓塞术、组织工程和干细胞培养作为较新的研究点有望成为该领域的发展新方向. 结论 医用海藻酸基生物材料新产品的开发具有良好的临床可行性和必要性,但作为新策略、新产品尚需进行大量的应用基础研究.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 04 |