国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡的免疫抑制研究
吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用,不同浓度、急性与慢性抑制略有区别,且表现出脱敏感与耐受/依赖性.吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用,其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录.研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义.
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氯胺酮对中枢神经系统功能的影响
氯胺酮具有麻醉、镇痛、遗忘、抗惊厥、神经保护以及诱发精神异常等多项药理作用,关于氯胺酮的作用机制已有多年的研究,但很多假说尚未得到证实.本文综述了氯胺酮在中枢神经系统功能方面的研究成果.
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椎管内用药对吸入麻醉药MAC的影响
椎管内应用麻醉药增强吸入麻醉药的作用,主要表现在降低吸入麻醉药MAC值.本文就椎管内应用麻醉药对吸入麻醉药MAC的影响进行了综述.
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异丙酚输注综合征
输注速率超过5 mg·kg1@h-1的长时间异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合征.主要表现为不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾和心肌细胞溶解,终发展成严重的心力衰竭,甚至导致病人死亡.脑外伤病人和儿童尤其容易出现.发病机制目前还不清楚,也没有确实有效的治疗措施.目前以预防为主.
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全麻药突触前作用机制的研究进展
影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视.本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础.
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抑肽酶对脏器的保护作用
抑肽酶除了可明显减少围术期失血,还可通过降低全身性炎性反应,在缺血-再灌注中对脏器具有一定的保护作用.目前研究观察到,抑肽酶能减轻缺血后心肌梗塞面积,促进心肌功能恢复;神经细胞培养基中加入抑肽酶可延长它的存活时间和生存质量;抑肽酶可显著增加体外循环后的动脉血氧含量和肺的顺应性,改善肺功能;原位肝移植手术中应用抑肽酶可减少术后失血和改善心功能;心脏手术中应用抑肽酶可增加尿量和尿钠的排出.这些保护作用的机制与抑肽酶抗炎和抗趋化性有关.
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多巴胺与行为敏感化
中枢神经兴奋剂(可卡因、苯丙胺等)可引起用药个体的行为敏感化现象.其中,脑内多巴胺递质在行为敏感化现象中起到重要作用.同时,在中枢神经兴奋剂引起的行为敏感化中,可能有突触可塑性的变化和新的记忆的形成.
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作用于GABA-R的静脉麻醉药(异丙酚与咪唑安定)之间相互作用的研究进展
目前普遍认为位于突触后膜的配体门控型离子通道可能是全麻药的分子作用位点.其中γ-氨基丁酸型受体(GABAa受体)及其门控Cl-通道复合物尤显重要.本文扼要概述了异丙酚与苯二氮(艹卓)类在该通道复合物水平的相互作用及其可能机制.
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氯胺酮抗炎作用及机制的研究进展
氯胺酮对炎性反应中的炎性因子TNFα、IL-1、6、8均有抑制作用,同时又能增加抗炎因子IL-4、IL-10的表达,减少NO的生成等,从而对感染或非感染时炎性反应造成的组织器官的损害有保护作用,显示了氯胺酮麻醉镇痛作用以外的新用途.
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Sepsis的定义和治疗进展--在隧道尽头的亮点?
Sepsis一词源于希文,是"腐烂"(decay)的意思[1].对它的研究报道,在Medline网上已达70 000余条,公认为是近代危急医学重点关注的问题.
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关于休克治疗的若干问题
近年来,无论在实验室还是临床上对休克发生的机制与治疗探讨都有了显著的进步,随着研究的深入所取得成果可能是肯定的,也可能是否定的,但却不是"原地踏步",而是在上升的另一层面上有了新的认识.休克治疗中有3个值得思考的问题.
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带状疱疹及带状疱疹后神经痛的治疗进展
带状疱疹(herpes zoster,HZ)及带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)多见于老年人.随着人口老龄化,其发病率呈增加趋势.目前,对PHN的治疗仍十分困难.HZ早期有效的治疗,有利于缓解急性期疼痛、缩短病程和预防PHN发生.近几年来对HZ及PHN治疗进行了广泛的临床研究和实践,治疗方法更多,疗效有一定提高.本文就目前推荐的治疗方法及进展加以综述.
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环氧化酶-2及其抑制剂在疼痛治疗中的作用
非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)通过抑制前列腺素合成中的环氧化酶(cyclooxygenase,COX)、从而阻断花生四烯酸生成前列腺素,发挥镇痛抗炎的作用.但因其胃肠道、肾功能、心血管和血小板等方面的副作用,限制了它的广泛使用.COX存在两种同分异构体,其中环氧化酶-2(COX-2)主要在损伤或炎症部位表达,并合成前列腺素类物质,由此推动了选择性COX-2抑制剂的研制.普遍认为它与传统的NSAIDs的镇痛抗炎性能相当,但副作用减少.目前,这种学说得到了广泛的认同,然而,COX-2抑制剂的应用还有待深入认识.
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心肌缺血预处理的离子改变
本文从心肌收缩的离子变化、缺血再灌注对离子的影响以及预处理的离子改变三方面阐述离子紊乱的改善在定义预处理机制方面起重要作用.
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心肌和脑保护中的新策略--线粒体途径
线粒体KATP通道被认为是心肌和脑缺血预适应和药物性预适应的效应器,线粒体膜电位耗散和继发的通透性转换孔道(PTP)的开放是细胞凋亡的上游途径.线粒体KATP通道开放可以预防线粒体膜电位的耗散.以线粒体为靶位的新型抗氧化应激和细胞凋亡的器官保护方法将有广泛的临床应用前景.
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海马脑片缺氧损伤电位的研究进展
现在对脑缺氧/缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片.在缺血/缺氧期间海马CAl区可记录到场电位的时相性变化.本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述.
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氯胺酮与炎症反应
近年来发现氯胺酮可抑制炎症反应,表现在抑制炎性细胞因子产生和炎症细胞内iNOS活性,增加细胞内cAMP水平,抑制PMN表面粘附分子表达及PMN效应作用,减轻脓毒症的器官炎性损伤和降低死亡率等方面.
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脑损伤的修复与神经干细胞移植
概述大鼠中枢神经系统在脑损伤时的自我修复过程,包括其增殖、迁移、分化的时程;神经干细胞移植治疗脑损伤的效果;神经干细胞移植目前存在的问题.
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麻醉药物与细菌感染
感染是围术期主要并发症之一,麻醉药物可能通过各种机制对细菌感染起到抑制或促进作用.本文主要综述麻醉药物对细菌的作用,从而了解其在感染中可能起到的作用.
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降钙素基因相关肽防治心肌缺血再灌注损伤的机制
降钙素基因相关肽(CGRP)是一个内源性心肌保护物质,在心脏缺血再灌注损伤中起重要的保护作用,其机制包括多个方面,可能成为临床上一个新的心肌保护剂.
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围术期应用流式细胞术监测血小板活化功能
围术期患者凝血功能的变化日益受到人们的关注,血小板功能的监测也日渐成为围术期凝血功能监测的一项重要内容.采用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白的表达是目前较其它方法更加敏感而特异的检测血小板功能的手段.本文综述血小板膜糖蛋白的构成和功能以及围术期应用流式细胞术监测血小板活化功能情况.
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吸入麻醉药预处理对心肌保护的作用机制
吸入麻醉药对心肌具有预处理作用,这为术中心肌保护的研究和应用提供了新的方向.目前有关吸入麻醉药预处理的机制尚未完全阐明,本文简要综述了吸入麻醉药在ATP敏感性钾通道开放、细胞膜受体-抑制性G蛋白-PKC信号通路激活、心肌微血管保护等方面的研究进展.
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整合素和急性肺损伤
整合素是细胞表面受体,能调节细胞生长、分化、凋亡.本文主要阐述与急性肺损伤(ALI)的发生和修复有关的整合素、表达、主要配体、与ALI的关系.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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