国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响
目的 观察组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响. 方法 24只6日龄新生雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只):O2+生理盐水组(O2+NS组)、七氟醚麻醉+生理盐水组(Sev+NS组)及七氟醚麻醉+NaB组(Sev+NaB组).Sev+NS组和Sev+NaB组分别在出生后6d～8d时,每天接受1次2h的3％七氟醚+100％O2麻醉;O2+NS组在相应日龄吸入相同时间100％O2.出生后第9天起至行为学测试结束前分别进行生理盐水(10 ml/kg)和NaB(1.2 g/kg)腹腔注射,连续32 d.第31天行旷场实验,第34～40天行水迷宫实验.行为学测试结束后1h,取海马,Western blot检测HDAC2、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、突触后密度蛋白95 (postsynaptic density 95,PSD95)及微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP2)含量;免疫荧光检测海马分区乙酰化-组蛋白H3赖氨酸9(histone H3 lysine 9,H3K9)和乙酰化-组蛋白H4赖氨酸12(histone H4 lysine 12,H4K12)荧光强度. 结果 旷场实验中,各组探索路程、运动速度及中央格停留时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与O2+NS组比较,Sev+NS组在水迷宫实验第36、37天的逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间[O2+NS组(30.2±2.8)s,Sev+NS组(16.8±2.9)s,Sev+NaB组(28.3±3.4)s]及穿越原平台次数[O2+NS组(5.4±0.8)次,Sev+NS组(2.5±0.8)次,Sev+NaB组(5.5±0.7)次)]明显减少(P＜0.05),HDAC2含量明显增加,CA1区乙酰化-H3K9和乙酰化-H4K12荧光强度及BDNF、PSD95和MAP2含量明显降低(P＜0.05);而注射NaB后可改善以上检测指标的异常(P＜0.05).结论 HDAC抑制剂NaB可改善七氟醚麻醉所致新生大鼠远期海马依赖性空间认知功能受损,其机制可能与增加海马内组蛋白乙酰化及突触可塑性有关.
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七氟醚预处理对缺氧/复氧损伤心肌细胞中自噬的影响
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中自噬变化的影响及机制. 方法 大鼠H9C2心肌细胞采用随机数字表法分为5组(免疫印迹每组4瓶细胞,共20瓶;细胞存活率检测时细胞培养在96孔板中,每组8孔,共40孔):空白对照组(Con组)、H/R组(缺氧4h、复氧2h)、七氟醚预处理组(Sev+H/R组,给予2.5％七氟醚预处理30 min后行H/R)、叔丁基过氧化氢(tert-butylhydroperoxide,TBHP)组(TBHP+H/R组,培养基内加入浓度为25 mmol/L TBHP后行H/R)和七氟醚预处理+叔丁基过氧化氢组(Sev+TBHP+H/R组,2.5％七氟醚预处理后于25 mmol/L TBHP的培养基行H/R).复氧结束后取心肌细胞,四氮唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)检测细胞存活率,二氯荧光素法(dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫印迹法检测Ⅱ型微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein l light chain 3,LC3-Ⅱ)和Beclin l蛋白的表达. 结果 与Con组(100％)比较,H/R组和Sev+H/R组心肌细胞存活率[(52±14)％,(76±20)％]均降低(P＜0.05),ROS的产生量均增加;其余4组Beclinl和LC3-Ⅱ的表达均升高(P＜0.05).与H/R组比较,Sev+H/R组心肌细胞存活率增加(P＜0.05),ROS的产生量降低,LC3-Ⅱ和Beclin1的表达均降低(P＜0.05).与Sev+H/R组[(0.75±0.10),(0.65±0.08)]比较,Sev+TBHP+H/R组LC3-Ⅱ和Beclin1的表达[(1.02±0.08),(0.85±0.04)]均升高(P＜0.05). 结论 七氟醚预处理通过降低H/R期间ROS的产生量来降低大鼠心肌细胞H/R损伤中自噬的水平,对大鼠心肌细胞H/R损伤产生保护作用.
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丙泊酚在体外循环手术中的肾脏保护作用
目的 探讨丙泊酚在体外循环(extracorporeal circulation,ECC)手术中的肾脏保护作用. 方法 选取2008年1月～2014年1月期间于我院进行心脏瓣膜ECC手术治疗的患者124例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组62例.观察组术中采用丙泊酚联合舒芬太尼进行麻醉,对照组术中采用七氟醚联合舒芬太尼进行麻醉.统计分析两组麻醉效果、炎症因子水平、急性肾损伤发生率、24 h尿量及尿中和血浆中B2微球蛋白水平. 结果 观察组麻醉效果为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的比例分别为56.48％、41.94％和1.61％,对照组Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的比例分别为54.84％、43.55％和1.61％,两组麻醉效果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组术前、术后即刻和术后1周C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α等炎症因子水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组治疗1周的CRP、IL-6和TNF-α分别为(8.5±1.3) mg/L、(16.1±1.2) pg/L和(141±10) pg/L,均低于治疗前的(18.5±3.6)mg/L、(35.1±2.6) pg/L和(316±14) pg/L,对照组术后1周各炎症因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组急性肾损伤的发生率为3.23％,显著低于对照组的11.29％,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组与对照组术前24 h尿量增加,尿中和血浆中B2微球蛋白水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,观察组术后即刻和术后1周24 h尿量增加,尿中和血浆中B2微球蛋白水平则降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 丙泊酚在ECC手术中麻醉效果好,不会对炎症因子水平造成明显影响且对肾脏的保护作用良好.
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EphA2在内毒素诱导人肺血管内皮细胞凋亡模型中表达与意义的研究
目的 探讨EphA2在内毒素(lipopolysaccharides,LPS)所致人肺血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMVECs)凋亡模型中的表达与作用. 方法 体外培养HPMVECs(24瓶),采用完全随机分组法分为4组(每组6瓶):对照组(C组)、EphA2抑制剂组(Fc组)、LPS干预组(LPS组)和LPS+EphA2抑制剂组(LPS+Fc组).流式细胞仪Annexin V/PI法检测每组细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平,Western blot检测各组EphA2水平. 结果 与C组比较,LPS组细胞的凋亡率升高[(7.8±1.4)％,(23.1±2.9)％](P＜0.05),TNF-α的量显著增加[(12.4±2.6),(37.1 ±5.3) ng/L] (P＜0.05),EphA2蛋白表达水平明显升高[(1.118±0.093),(2.244±0.127)](P＜0.05);与LPS组比较,LPS+Fc组细胞凋亡率下降[(23.1±2.9)％,(15.1±1.5)％](P＜0.05),TNF-α的量显著降低[(37.1±5.3),(25.5±2.9) ng/L](P＜0.05),EphA2表达明显下降[(2.244±0.127),(1.502±0.063)](P＜0.05);而C组与Fc组比较,细胞凋亡率[(7.8±1.4)％,(7.4±1.3)％]、TNF-α的量[(12.4±2.6),(14.2±2.3) ng/L]、EphA2表达量[(1.118±0.093),0.943±0.014)]差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 LPS诱导的HPMVECs炎性反应凋亡模型中,抑制EphA2的表达可以减轻细胞凋亡.
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乌司他丁对大鼠内毒素急性肺损伤的治疗及米非司酮的干预效应
目的 研究在米非司酮(minestrone,RU486)干预的条件下乌司他丁(ulinastatin,UTI)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用. 方法 将30只成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠按照完全随机分组法分为5组(每组6只):空白对照(Con)组,LPS组,LPS +UTI(LU)组,LPS+RU486(LR)组,LPS+RU486+UTI(LRU)组,各组大鼠经相应处理后8h时处死,测定大鼠肺湿/干重比(wet/dry weight ratio,W/D);光镜下观察肺组织苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色病理学变化并进行肺组织损伤评分;同时采用Western blot检测糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测GR mRNA的表达.结果 ①肺组织病理学检查:Con组大鼠肺大体形态正常,呈粉红色;肺泡结构正常,无出血、渗血等表现.LPS组大体形态见肺充血明显,并可见斑片状坏死;肺泡结构明显破坏,肺泡萎陷,肺弥漫性出血,肺间质大量炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽、出血、水肿、渗出;肺损伤评分较Con组升高(P＜0.05).LR组较LPS组损伤更加严重,肺组织损伤评分上升(P＜0.05);LU组和LRU组肺组织病理损害较LPS组明显减轻,且肺组织损伤评分降低(P＜0.05),但两组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).②肺组织W/D:LPS组(5.548 ±0.099)和LR组(6.202±0.128)较Con组(4.272±0.177)升高(P＜0.05),且两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);LU组(5.190±0.133)和LRU组(5.150±0.098)较LPS组、LR组均下降(P＜0.05),但两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).③GR蛋白的表达:LPS组(1.927±0.108)和LR组(0.966±0.003)大鼠肺组织GR蛋白的表达量较Con组(7.737±0.290)明显降低(P＜0.05),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);LU组(5.026±0.556)和LRU组(5.026±0.556)表达量较LPS组、LR组升高(P＜0.05),但两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).④GR mRNA的表达:LPS组(0.700±0.020)和LR组(0.300±0.020)表达明显低于Con组(1.000±0.100),差异有统计学意义(P＜0.05);LU组(0.700±0.030)表达比LPS组略高,差异无统计学意义(P＞0.05),但是仍低于Con组,差异有统计学意义(P＜0.05);LRU组(0.853±0.031)表达高于LPS组、LU组、LR组,但是低于Con组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 UTI能上调GR和GR mRNA的表达水平,减轻LPS诱导的大鼠ALI程度,GR阻断剂RU486对其干预作用不明显,UTI效应的发挥可能与其他分子机制或信号通路有关.
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糖尿病大鼠心肌降钙素基因相关肽下调与心肌缺血/再灌注损伤加剧相关性研究
目的 探讨糖尿病大鼠心肌降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化与糖尿病心肌易损性增加的相关性. 方法 180 g～200 g雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,采用随机数字表法分为两组:正常组(C组)和糖尿病组(DM组),每组20只.DM组采用高糖高脂饲料喂养,C组采用基础饲料喂养.在高糖高脂饲料喂养的第4周,采用小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病DM模型.注射STZ 10周后将DM组和C组采用随机数字表法分为糖尿病缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(DM+I/R组)、糖尿病假手术组(DM +Sham组)、正常I/R组(C+I/R组)、正常假手术组(C+Sham组),每组10只.采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌I/R模型,采用免疫荧光技术和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)对CGRP的表达进行定量分析,采用伊文蓝(evans blue,EB)与氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色的方法测量心肌缺血区及梗死区面积. 结果 心肌组织内CGRP免疫反应阳性神经纤维多见于心外膜和心肌层,尤其是血管周围及血管内皮.DM+Sham组心肌CGRP含量[(2 271±339)ng/g]显著低于C+Sham组[(4 369±310) ng/g](P＜0.05).经过I/R后,虽然糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠心肌组织中CGRP含量均比假手术组显著上调(P＜0.05),但DM+I/R组心肌CGRP量[(3 138±423) ng/g]显著低于C+I/R组[(6 192±406) ng/g] (P＜0.05).DM+I/R组心肌梗死面积(62.79％)显著大于C+I/R组(43.35％)(P＜0.01). 结论 糖尿病导致心肌组织内感觉神经肽CGRP显著减少,该变化可能与糖尿病大鼠心脏I/R损伤加剧有关,相关的机制需进一步研究.
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乌司他丁对脓毒症大鼠膈肌损伤及生存率的影响
目的 本研究拟观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠膈肌收缩功能、膈肌组织炎性因子和氧化应激指标以及生存率的影响. 方法 54只清洁级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按完全随机分组法分成3组:假手术组(A组)、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)组(B组)、CLP+UTI组(C组);将其中30只SD大鼠按上述分组,每组10只,观察7d生存率;余下24只大鼠按上述分组,每组8只,于术后24 h时取膈肌组织,检测膈肌收缩功能,促炎因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6和氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量. 结果 B组大鼠7d生存率较A组明显降低(20％比100％)(P＜0.05),而UTI治疗可显著改善CLP大鼠生存率(60％比20％)(P＜0.05).C组大鼠膈肌在各个频率刺激下的张力及大强直肌力明显高于B组(P＜0.01).C组与B组比较,促炎因子TNF-α[(6.4±1.8)、(10.4±1.9) ng/g]和IL-6[(55±8) 、(81±9) ng/g]水平显著降低,氧自由基MDA含量[(15.6±3.6)、(21.3±4.5) μmol/g]显著降低,SOD[(460±57)、(405±32) ng/g]消耗明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用UTI治疗可改善脓毒症大鼠膈肌收缩功能,可能与其降低膈肌组织促炎因子TNF-α和IL-6水平,并减少膈肌内氧自由基MDA的释放、降低SOD的消耗有关;UTI治疗可明显提高脓毒症大鼠的生存率.
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右美托咪定联合乌司他丁对食管癌根治术患者炎性反应的影响
目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)联合乌司他丁对食管癌根治术单肺通气(one-lung ventilation,OLV)患者炎性反应的影响,探讨其对OLV所致肺损伤的保护作用. 方法 选择72例拟行食管癌根治术患者,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法分为4组(每组18例):对照组(C组)、Dex组(D组)、乌司他丁组(U组)和Dex 联合乌司他丁组(D+U组).D组于气管插管后10 min开始静脉输注Dex 1μg/kg(浓度4 mg/L,输注时间10 min),随后以0.5 μg· kg-1·h-1持续输注至关胸;U组于气管插管后10 min缓慢静脉滴注乌司他丁(10 000 U/kg溶于100 ml生理盐水中,滴注时间l0 min);D+U组中Dex和乌司他丁的输注方案分别与D组、U组相同;C组静脉输注等容量生理盐水.各组分别在麻醉诱导后(T0) 、OLV后1 h(T1)、OLV后2 h(T2)和术后2 h(T3)4个时点采集动脉血,行血气分析,同时采用酶联免疫吸附试验检测血清高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interlukin,IL)-6、IL-8、IL-10浓度. 结果 与C组比较,D组和U组动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)均升高(P＜0.05),动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)均下降(P＜0.05),D+U组变化幅度均明显高于D组和U组(P＜0.05).与T0比较,4组患者于T1、T2、T3时间点血清HMGB1 、TNF-α、IL-6、IL-8 、IL-10浓度均升高(P＜0.05);D组、U组和D+U组HMGB1水平于T1[(3.770 ±0.324)、(3.808±0.223)、(3.126±0.022) ng/L],T2[(4.384±0.162)、(4.338±0.273)、(3.949±0.246) ng/L],T3[(7.324±0.431)、(7.718±0.394)、(5.886±0.363) ng/L]时间点较C组[T1(4.468±0.281)ng/L、T2(5.890±0.360) ng/L、T3(9.846±0.826) ng/L]显著降低(P＜0.05),D组、U组和D+U组IL-10水平于T1[(38.4±5.8)、(39.3±5.5)、(44.1±3.7)ng/L],T2[(62.3±10.0)、(63.0±2.9)、(70.9±5.7) ng/L],T3[(89.1±10.3)、(88.4±6.4)、(97.9±10.2) ng/L]时间点较C组[T1(33.3±6.2) ng/L、T2(44.9±11.2) ng/L、T3(63.3±9.5) ng/L]明显升高(P＜0.05),且D+U组幅度低于D组、U组(P＜0.05).与C组比较,D组、U组和D+U组TNF-α、IL-6、IL-8水平于T1、T2、T3时间点变化趋势与HMGB1一致(P＜0.05). 结论 Dex联合乌司他丁可抑制食管癌根治术患者围术期炎性因子的过度表达,对食管癌根治术OLV所致肺损伤具有一定保护作用.
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右美托咪定减轻七氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡和远期认知障碍
目的 探讨腹腔注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)能否减轻七氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡和远期认知功能障碍. 方法 48只出生7d的Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分为4组(每组12只):对照组(C组)、25 μg/kg Dex单纯腹腔注射组(D组)、3％七氟醚吸入组(S组)和25 μg/kg Dex干预组(DS组),每组实验连续重复3d.吸入处理后每组又采用随机数字表法分为2个亚组(A组和B组,每组6只),A组2h后用Western blot法检测组织内海马激活型Caspase-3,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡;B组继续饲养到3周后采用Morrs水迷宫实验评估大鼠的学习和记忆功能. 结果 S组和DS组新生大鼠CA1区TUNEL阳性细胞[(45±5),(33±6)个/mm2]高于C组[(18±4)个/mm2](P＜0.05);S组和DS组新生大鼠CA1区激活型Caspase-3表达[(1.40±0.25),(1.22±0.15)]高于对照组(0.30±0.20) (P＜0.05);与S组比较,DS组新生大鼠的CA1区TUNEL阳性细胞和激活型Caspase-3表达减少(P＜0.05).与C组比较,S组和DS组新生大鼠远期的认知和学习能力下降;与S组比较,DS组新生大鼠远期的认知和学习能力增强. 结论 多次吸入3％的七氟醚能诱导新生大鼠海马细胞凋亡和认知功能障碍,而预先腹腔注射25 μg/kg Dex能减轻七氟醚诱导的海马细胞凋亡和远期认识功能障碍.
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不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄模型家兔脑损伤的影响
目的 通过观察不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄模型家兔血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达及海马CA1区神经元超微结构的影响,探讨低血压与脑损伤的关系. 方法 采用完全随机分组方法将30只新西兰家兔分为6组(每组5只):空白对照组(E组)不做任何处理,其余25只制备成双侧颈动脉中度狭窄模型;丙泊酚1组(B1组)和硝酸甘油1组(A1组)降低其基础血压的10％～15％,丙泊酚2组(B2组)和硝酸甘油2组(A2组)降低其基础血压的15％～20％,各组降压维持30 min后恢复基础血压;单纯狭窄组(D组)不做降压处理.留取恢复血压后12、24、48 h血液,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清S100β和NSE;在恢复血压48 h后,断头取脑,透射电子显微镜(电镜)观察海马CA1区神经元的超微结构. 结果 ①家兔平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)为(120.1±3.7) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).②各时间点各组(除E组外)与D组比较,S100β和NSE的表达增高(P＜0.05);A2组与A1组、B2组与B1组比较,各时间点S100β和NSE的表达增高(P＜0.05);硝酸甘油组与丙泊酚组比较,各时间点S100β和NSE的表达增高(P＜0.05).③电镜发现:E组、D组神经元细胞核膜清晰,核仁完整,胞质内细胞器结构完整.A1组和B1组神经元细胞核膜轻微皱缩,胞质内细胞器未见明显异常;B2组神经元细胞核膜皱缩明显,胞质内细胞器排列紊乱,线粒体水肿呈椭圆形;A2组神经元细胞核膜皱缩严重,胞质内细胞器减少,线粒体水肿呈圆形.④48 h时,与E组、D组、A1组、B1组比较,A2组、B2组家兔海马CA1区神经元细胞出现了早期脑损伤改变,此时A2组S100β浓度为(0.468±0.021) μg/L、NSE浓度为(18.51±0.85) μg/L,B2组S100β浓度为(0.423±0.015)g/L、NSE浓度为(17.42±0.23) μg/L(P＜0.05). 结论 双侧颈动脉中度狭窄模型家兔血压下降10％～15％时,血清S100β和NSE含量均增高,但家兔未出现早期脑损伤;血压下降15％～20％时,不仅血清S100β和NSE含量均增高,同时家兔发生早期脑损伤.推荐将血清S100β含量＞0.4 μg/L和NSE含量＞17.0 μg/L作为早期脑损伤的临界指标.
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七氟醚后处理的心肌保护作用及机制
背景 七氟醚心肌保护作用得到广泛关注.多项动物实验已证实七氟醚后处理(sevoflurane postconditioning,SPostC)有一定的心肌保护作用. 目的 综述SPostC的研究进展,深入分析SPostC心肌保护作用的可能机制. 内容 动物实验证据提示SPostC通过多种途径发挥心肌保护作用. 趋向 SPostC心肌保护作用的确切机制需要进一步明确.
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外源性锌对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展
背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/RI)的发生机制主要与氧化应激损伤有关,补充外源性的锌对心肌进行预处理,能够保护缺血/再灌注损伤的心肌,但具体机制尚未明确. 目的 探讨补充外源性锌预处理对心肌保护的作用及其机制. 内容 从锌的基本生理作用、预处理心肌保护中的作用及其机制方面进行综述,外源性锌主要是通过激活转录因子NF-E2相关因子2(transcription factor NF-E2-related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)抗氧化通路和刺激诱导金属硫蛋白(metallothionein,MT)的产生增加,通过调控线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放及其关闭等机制来减轻MI/RI. 趋向 外源性锌主要通过抗氧化这一终末效应达到减轻MI/RI作用,其具体机制尚需进一步的研究探讨.
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Na+/H+交换蛋白-1抑制剂HOE-642对缺血性脑损伤的神经保护作用
背景 Na+/H+交换蛋白(Na+/H+ exchanger,NHE)是一种膜蛋白,维持着细胞内正常的pH值和容量.缺血后NHE的活化可通过Na+、Ca2+介导的毒性效应引起缺血性脑损伤.NHE-1是神经系统中丰富的NHE亚型.高选择性NHE-1抑制剂HOE-642能降低细胞质内Na+、Ca2+超载、线粒体Ca2+超载和细胞死亡,抑制小胶质细胞的激活和促炎症反应.此外,HOE-642还可以改善神经功能. 目的 对HOE-642在缺血性脑损伤中的神经保护作用机制进行综述. 内容 整理和阐述NHE的结构、功能和组织分布以及HOE-642对缺血性脑损伤的神经保护作用机制. 趋向 随着对于缺血性脑损伤的的深入研究,HOE-642的神经保护作用机制将不断被完善,特别是其对于线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的影响.
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新型癌基因DJ-1脏器保护功能的研究进展
背景 新型癌基因DJ-1是近年来细胞生物学和病理生理学等相关领域的重要发现,目前越来越多的研究聚焦在其脏器保护功能及其作用机制方面. 目的 对DJ-1的脏器保护功能及机制研究进行归纳总结. 内容 介绍DJ-1的特征及功能,并对DJ-1在神经、心血管等重要系统疾病的相关病理过程中发挥的作用及机制进行综述. 趋向 DJ-1因其抗氧化应激特性在脏器保护方面扮演了十分重要的角色,但具体机制有待进一步研究.
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急性肺损伤标志物Claudins的研究与展望
背景 Claudins是上皮细胞紧密连接中关键的整合蛋白调节器,对于维持肺泡上皮屏障完整性具有重要作用,而急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的基本病理改变是肺上皮毛细血管屏障的广泛破坏. 目的 探究Claudins与ALI的关系. 内容 综述Claudins在ALI中的表达及其相关机制. 趋向 Claudins有望成为ALI的标志物.
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七氟醚的神经保护作用及其机制
背景 近年来吸入性麻醉药预处理和后处理概念的提出,为中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤等相关疾病的治疗提供了新思路.有证据表明,低浓度的吸入麻醉药七氟醚预处理和后处理对脑缺血等CNS损伤具有一定的神经保护作用. 目的 对七氟醚的神经保护作用及其机制研究进行综述,为今后七氟醚的基础与临床研究提供参考. 内容 阐述吸入性麻醉药预处理和后处理的概念,分析七氟醚预处理及后处理的神经保护作用及其机制. 趋向 深入研究七氟醚神经保护作用及机制,可为其临床应用提供更充分的理论依据.
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糖原合成酶激酶3β在心肌缺血/再灌注损伤及保护中的作用
背景 糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞代谢、生长、分化以及凋亡中发挥重要作用.GSK-3β通过磷酸化作用参与细胞内多条信号转导通路的调节. 目的 综述GSK-3β在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)及相关保护措施中的作用. 内容 活化的GSK-3β通过放大炎症反应、诱导线粒体通透性转换孔不可逆性高水平开放以及激活多条凋亡途径参与心肌I/RI的发生,而抑制GSK-3β活性能明显提高心肌对I/RI的耐受性.另外,GSK-3β及其信号转导通路在病态心肌的异常改变是阻断多种干预措施发挥保护作用的重要原因. 趋向 恢复GSK-3β相关信号转导通路的正常反应性将有助于解决心肌I/RI相关研究的临床转化困局.
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炎症小体介导脑缺血损伤的进展
背景 炎症小体通过启动脑缺血后的无菌性炎症反应,加重对神经组织的损伤,抑制炎症小体活化具有脑保护作用. 目的 以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体为核心,通过阐述炎症小体在脑缺血后的活化及其介导的中枢神经系统组织损伤,为相关研究领域提供参考. 内容 NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)作为胞内模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),在脑缺血后可识别多种危险信号,如胞内低钾、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)释放、酸中毒和活性氧(reactive oxygen specises,ROS)生成等,NLRs活化形成炎症小体,依次激活半胱氨酸蛋白水解酶(cysteinyll aspartate specific proteinase,Caspase)-1和白细胞介素(interleukin,IL)-1β,介导脑缺血后的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症反应,加重缺血后神经组织损伤.通过调控炎症小体信号通路中的各个环节,包括抑制NLRs的转录、抑制Caspase-1的激活或者直接抑制IL-1β,均可有效减少脑缺血后神经组织的炎症反应,发挥脑保护作用.在体试验亦证明通过拮抗炎症小体及其下游IL-1β可明显减少缺血后脑梗死体积,提高神经功能学评分. 趋向 炎症小体作为脑缺血后中枢神经系统无菌性炎症反应的始动因子,对于脑缺血后炎症损伤有重要意义.通过调控炎症小体,可为临床治疗脑卒中提供新的方向.
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急性脑卒中患者行胃窦癌根治术的麻醉管理
报道1例急性大面积脑梗死患者行“胃窦癌根治术及左侧肾上腺肿物切除术”的诊疗和麻醉过程,着重分析讨论此例美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅳ级患者手术麻醉过程中对麻醉深度、血压、血糖及二氧化碳分压等诸多生命体征的的管理调控和注意事项,值得借鉴.急性脑卒中患者施行非脑血管手术,麻醉管理复杂,围手术期应引起重视.
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麻醉药的心脑保护作用:新临床研究证据及展望
麻醉药的心脑保护作用一直广受关注,但仍存在一些争议.尽管多数临床前研究发现常用麻醉药能减轻缺血/缺氧性心脑损伤,但临床研究却未得到确定性结论.综述近年来关于麻醉药心脑保护作用的临床研究,尤其是随机对照研究,结果表明,多数常用的麻醉药(吸入性麻醉药异氟醚、七氟醚,静脉麻醉药丙泊酚、右美托咪定等)均表现出一定的心脏保护作用,其中氟烷类吸入性麻醉药较静脉麻醉药效果更明显,可显著减轻心脏手术患者的心肌损伤.静脉麻醉药中,右美托咪定对心脏手术患者的心肌保护作用在大样本临床研究中得到验证.麻醉药的脑保护作用存在较大争议,也缺少简单、客观的疗效评价指标,还应开展大规模、多中心的临床研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
