国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全麻苏醒期持续静脉靶控输注瑞芬太尼对气管拔管时的影响
目的 观察全麻苏醒期维持静脉靶控输注瑞芬太尼(remifentanil,RF)对甲状腺手术患者血流动力学及呛咳发生率的影响.方法 甲状腺手术患者80例,年龄20岁～58岁,男41例,女39例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,按随机数字表法分为4组,每组20例,麻醉方法采用气管内静脉全麻,术中采用RF血浆靶控浓度维持4μg/L～6μg/L,丙泊酚血浆靶控浓度2.8 mg/L维持麻醉,手术结束缝皮时停止输注丙泊酚.调整血浆RF靶浓度分别为0(RF0.0组)、1.5(RF1.5组)、2.0 μg/L(RF20组)和2.5 μg/L组(RF25组)持续输注直至拔管后停止.评价血流动力学变化及呛咳的发生率和严重性. 结果 RF20组和RF25组拔管时呛咳的发生率和严重性明显低于RF0.0组(P＜0.05).与RF0.0组拔管即刻和拔管后1min平均动脉压(MAP)[(100±5)、(105±4) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)]和心率(HR)[(104.9±5.1)、(118±5)次/min]比较,RF各组拔管即刻MAP[(95±4)、(87±4)、(82±4) mm Hg]、HR [(96.1±3.4)、(85.2±3.0)、(79.9±2.4)次/min]和拔管后1min MAP [(100±3)、(90±4)、(86±4) mmHg]、HR[(103±3)、(92±3)、(84±3)次min]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),RFF2.5组拔管即刻和拔管后1 minMAP[(82.44.3)、(85.7±4.0) mm Hg]和HR[(79.9±2.4)、(84.4±3.3)次/min]明显低于RFt5组MAP[(95±4)、(100±3)mm Hg]、HR[(96.1±3.4)、(103±3)次/min]和RF2.0组MAP[(87±4)、(90±4)mm Hg]、HR[(85.2±3.0)、(92±3)次min],差异均有统计学意义(P＜0.05).与RF0.0组睁眼时间和拔管时间[(8.0±0.6)、(9.8±0.5) min]比较,RF1.5组[(8.0±0.3)、(9.9±0.5) min]和RF2.0组[(8.2±0.3)、(10.1±0.4) min]差异无统计学意义,但RF2.5组[(8.3±0.5)、(11.6±0.7) min]明显延迟,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 RF持续靶控输注可明显降低气管拔管相关血流动力学变化及呛咳反应,但随RF剂量增加,麻醉苏醒时间延迟.
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氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用
目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,Ⅰca(LvA)]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ⅠCa(LVA).记录不同浓度(10、30、100、300、1 000 μmol/L)氯胺酮下ⅠCa(LVA)的峰电流密度,计算ⅠCa(LVA)抑制率,并绘制氯胺酮的浓度效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)和Hill系数.并记录100 μmol/L氯胺酮对Ⅰca (LVA)激活和失活动力学的影响. 结果 氯胺酮10 μmol/L给药前、后ⅠCa(LVA)峰电流密度差异无统计学意义(P＞0.05)；30、100、300、1 000 μmol/L氯胺酮对ⅠCa(LVA)峰电流密度抑制率分别为(12±4)％、(19±4)％、(32±3)％、(31±2)％.与给药前比较,氯胺酮呈浓度依赖性地抑制Ⅰca(LVA)峰电流密度(P＜0.05).IC50为110 μmol/L,Hill系数为0.14.给药前、后半数大激活膜电位分别为(-8±0)mV和(-10±2)mV,斜率因子κ分别为(7±0)和(8±1)；半数大失活电压为(-42±6) mV和(-48±6) mV,κ分别为(22±5)和(27±7),给药前、后比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 氯胺酮可显著抑制大鼠海马神经元ⅠCa(LVA),氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与抑制ⅠCa (LVA)有关.
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利多卡因取消七氟烷后处理心肌保护作用可能与Bcl-2表达下降有关
目的 研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用Langendorff装置平衡灌注20 min后,全心停灌40 min,再灌注120 min,建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组(每组6只):假手术(Sham)组、I/R组、I/R+20mg/L利多卡因(I/R+Lid-20)组、七氟烷后处理(sevoflurane postconditioning,SPC)组、七氟烷后处理+2、10 mg/L或20 mg/L利多卡因(SPC+Lid-2、SPC+Lid-10、SPC+Lid-20)组.连续监测左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、心率(heart rate,HR)、左室内压上升/下降大速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax)以及冠脉流量(coronary artery flow,CF).于再灌注5min和10 min时,收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)的活性.于再灌注末测定心肌梗死面积及相关蛋白的表达.结果 与I/R组比较,SPC组、SPC+Lid-2组以及SPC+Lid-10组的LVDP、dp/dtmax和CF均明显升高,LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面积[(23.9±1.4)％,(20.5±1.3)％,(24.7±2.1)％vs(47.9±3.3)％]均明显降低(P＜0.05)；而I/R+Lid-20组、SPC+Lid-20组的各指标与I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05); SPC组上调了心肌磷酸化的Akt (phosphoralated-Akt,p-Akt)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphoralated-extracellular regulated kinase1/2,p-Erk1/2)以及Bcl-2的表达(P＜0.05vsI/R组),而20mg/L的利多卡因抑制了SPC对心肌Bcl-2表达的上调作用. 结论 20 mg/L的利多卡因取消了SPC的心肌保护作用,此效应可能与抑制Bcl-2蛋白表达有关.
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甘露醇对脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡影响的实验研究
目的 进一步验证昆明小鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)实验动物模型的实用性和脑I/RI后甘露醇干预的佳时机.方法 健康昆明小鼠36只,制备全脑I/RI模型后,按随机数字表法分为6组(每组6只):假手术组(A组)、对照组即I/RI组(B组)和缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)即刻、30 min、1、1.5 h甘露醇干预组(分别为C、D、E和F组).再灌注24 h后取脑组织,对各组海马CA1区细胞的病理形态学变化[苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)技术]、存活细胞数和变性细胞率作出检测. 结果 脑I/R即刻甘露醇干预组锥体细胞大多保持正常形态,细胞结构完好,细胞间质无水肿表现；存活细胞数为(23.01 ±1.23)个/100 μm,与假手术组(24.00±0.75)个/100 μm差异无统计学意义(P＞0.05)；变性细胞率(8.26％)较对照组(30.59％)明显减少(P＜0.05),与假手术组(7.45％)差异无统计学意义(P＞0.05)；TUNEL检测细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)值(6.50％)明显低于对照组(28.00％)(P＜0.05),与假手术组(5.00％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).再灌注30 min以上甘露醇再干预,神经元损伤不能改善. 结论 脑I/R早期血压梯度建立后及时给予甘露醇建立反相的渗透压梯度,可以有效防止细胞水肿的形成,并能阻断由此引发的不可逆细胞损害.本实验观察结果再次提示临床心跳骤停抢救中,在自主心跳恢复的同时即应开始甘露醇脱水治疗.
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高血压患者围术期压力反射敏感性的初步研究
目的 探讨高血压患者围术期压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的变化规律及自主神经功能状态.方法 采用有创动脉测压测定48例高血压患者(包括24例经治疗的患者及24例未经治疗的患者)及48例非高血压患者在给予硝酸甘油前后的血压、心率变化,根据Robert公式计算出BRS值. 结果 高血压患者术前BRS值(3.3±2.0)、术中的BRS值(1.7±1.1)明显低于非高血压患者[术前、术中分别是(5.7±4.1)和(3.3±3.1)](P＜0.01),未经治疗的高血压患者术前BRS值(2.1±1.3)、术中BRS值(1.5±0.9)、术毕时的BRS值(1.4±1.3)明显低于经治疗的高血压患者[术前、术中、术毕分别是(5.3±1.8)、(2.0±1.8)、(1.8±1.2)](P＜0.01). 结论 高血压患者围术期的自主神经功能明显受损,经治疗的高血压患者围术期的自主神经功能有所改善.
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子痫前期孕妇剖宫术腰硬联合麻醉期间血流动力学和血浆一氧化氮变化
目的 观察子痫前期孕妇剖宫术腰-硬联合麻醉(combined spinal epidural anaesthesia,CSE)期间血流动力学及血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化.方法 选择孕(36周+3)～40周拟行剖宫术健康足月(n=25)和严重子痫前期(n=24)孕妇,行CSE(0.75％重比重布比卡因10 mg～12 mg),控制感觉消失目标平面在T6-8水平,观察麻醉期间对孕妇血流动力学、血浆,NO和TNF-α,新生儿体重和Apgar评分等的变化. 结果 脊麻后两组孕妇低收缩压、舒张压和平均动脉压均较组内基础值明显降低(P＜0.05),但其下降的程度两组相仿；两组脊麻后低血压发生率、麻黄碱使用率和用量以及新生儿体重、Apgar评分差异均无统计学意义；子痫前期组血浆NO水平[(732±213) mmol/L]显著低于健康足月组[(3 473±231) mmol/L](P＜0.01),而子痫前期组TNF-α[(2 103±371) ng/L]明显高于健康足月组[(1 321±325) ng/L](P＜0.01). 结论 子痫前期孕妇剖宫术选择CSE是安全、可行的,炎症因子TNF-α释放增加和血管舒张因子NO合成减少可能是子痫前期血压升高的双重因素.
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影响患者麻醉满意度的相关因素
背景 在生物医学社会模式这一新的医学模式下,患者的满意度成为医疗质量评估的重要组成部分. 目的 为提高患者对麻醉的满意度提供参考. 内容 总结围术期影响患者麻醉满意度的相关因素. 趋向 很多影响麻醉满意度的因素已经引起了重视,麻醉满意度也有了相应的提高,但仍有一些因素有待明确和关注.
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针刺在现代麻醉中应用
背景 针灸具有独特的理论基础,针刺应用于麻醉经历了针刺麻醉(acupuncture anesthesia,AA),逐渐发展针刺辅助麻醉(acupuncture-assisted anesthesia,AAA),形成了“术前诱导-术中麻醉-术后镇痛”的全新模式,这也是AA继续发展的转折点. 目的 对针刺在现代麻醉中应用的基本原理、发展过程、近年来该领域在临床的应用进展进行回顾和总结,为AAA在临床的后续应用研究提供借鉴. 内容 对针灸的基本原理、现代麻醉的特点、针刺在现代麻醉中应用的发展特点、理论基础以及具体应用方法作一综述. 趋向 在临床手术中,AAA将得到广泛认可.
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体外循环心脏手术围术期凝血异常的病理生理及防治
背景 由于体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术在心脏手术中的应用,机体围术期可发生复杂的病理生理改变,对凝血功能的影响尤为显著.患者围术期凝血功能障碍可引起大量出血从而导致大量输血甚至需要再次手术,严重影响患者预后. 目的 保护CPB心脏手术围术期凝血功能,减少出血和输血. 内容 通过对近10年文献的复习,全面分析CPB引起患者围术期凝血功能紊乱的主要因素以及相应的防治措施. 趋向 应通过多模式途径减少CPB对凝血功能的影响,当出现凝血功能异常时,应寻求病因对症处理,纠正患者凝血紊乱.
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依托咪酯研究进展
背景 依托咪酯为非巴比妥类静脉短效催眠药,具有起效时间迅速、作用时间短、麻醉效能强、对心血管系统干扰轻微的优点,被应用于麻醉诱导,然而因其具有皮质抑制作用使其临床运用受到限制. 目的 文章通过总结国内外的研究,明确依托咪酯在全身麻醉中的优越性. 内容 对依托咪酯的药理特点及临床应用进行综述. 趋向 随着研究的不断深入和依托咪酯剂型的不断改良,能够使依托咪酯被广泛运用于临床麻醉.
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生物标志物在创伤性颅脑损伤中的应用
背景 创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是青壮年致死致残的主要原因之一,生物标志物可定量评估脑损伤程度、预测疾病转归. 目的 探讨各种标志物用于评估脑损伤程度及转归的机制、研究现状及临床应用前景. 内容 综述脑外伤后神经元损伤标志物[神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)]、泛素C末端水解酶L1 (ubiquitin cterminal hydrolase-L1,UCH-L1)、Tau蛋白、胶质细胞损伤标志物(胶质细胞纤维酸性蛋白、S100)、炎性标志物[白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、IL-10、IL-8、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)]以及其他标志物(髓鞘碱性蛋白、膜收缩蛋白及其降解产物)的时程特点、评估损伤程度及预测转归的敏感性和特异性. 趋向 生物标志物辅助诊断TBI、预测神经系统转归、监测继发性损伤的临床应用价值有待进一步研究.
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氯胺酮抗抑郁作用的临床研究进展
背景 常用抗抑郁药具有起效慢、有效率低等缺点,氯胺酮静脉注射则可产生快速、确切的抗抑郁效果. 目的 综述氯胺酮抗抑郁作用临床研究进展. 内容 总结氯胺酮用于不同抑郁患者的抗抑郁效果,阐述可能的作用机制及副作用. 趋向 氯胺酮作为抗抑郁研究的重要新型工具药,其抗抑郁治疗方案及相关作用机制尚需进一步研究.
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吸入麻醉药后处理心肌保护作用的细胞信号通路及效应器研究进展
背景 给予缺血性心肌吸入麻醉药后处理(inhaled anesthetics-induced postconditioning,APO)产生了极强的保护作用,该作用机制复杂,涉及到一系列细胞信号转导反应. 目的 就APO心肌保护涉及的主要细胞信号通路及效应器进行回顾和总结. 内容 大量研究证实APO通过激活再灌注损伤补救激酶通路,经由蛋白激酶C、一氧化氮(NO)等中间因子的级联放大,抑制了再灌注期间活性氧自由基爆发,降低了细胞内钙超载,从而发挥抑制线粒体依赖性心肌细胞凋亡、减少心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用. 趋向 明晰APO心肌保护作用的主要细胞信号通路及其下游效应器,有助于发现临床上治疗心肌I/R损伤的新靶点,优化APO心肌保护方案,具有重要的转化医学意义.
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全麻药对幼龄动物脑神经细胞凋亡的影响
背景 基础研究证实,多种临床常用的全麻药可通过多种途径不同程度地诱导幼龄动物脑神经细胞凋亡,并可导致后期的认知和行为能力损害. 目的 总结临床常用全麻药对幼龄动物脑神经细胞凋亡影响的近期研究结果,为麻醉用药提供参考. 内容 全麻药诱导幼龄动物脑神经细胞凋亡的机制十分复杂,其凋亡机制的研究尚处于起步阶段.趋向 全麻药诱导幼龄动物脑神经细胞凋亡的机制仍有待于今后更多切合临床实际的研究来揭示.
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转录因子NF-E2相关因子2-抗氧化反应元件信号路径及其肝脏保护作用进展
背景 随着肝脏外科手术尤其是肝脏移植手术的发展,以转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)与抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)抗氧化应激系统在肝脏损伤中的作用倍受关注. 目的 分析并总结Nrf2-ARE抗氧化系统在肝脏保护各方面的文献资料. 内容 简要介绍Nrf2,ARE的结构及其信号路径；综述了Nrf2基因缺失、Nrf2药物激活、Nrf2基因激活3类模型小鼠与野生小鼠肝脏对氧化应激的耐受性比较的结果. 趋向 Nrf2-ARE信号路径在肝脏中有一定的保护作用,为临床提供了新的思路.
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麻醉深度与术后远期死亡率
背景 近年研究发现术后死亡率与麻醉过深有关.有报道指出累计深睡眠持续时间[累计低脑电双频指数(bispectral index,BIS)值持续时间]是进行非心脏大手术术后1年死亡率的独立预测因子.随后几项著名的关于BIS监测预防术中知晓的随机对照试验(randomized control trial,RCT)研究,根据术后随访和对资料的二次分析,也证实术后远期死亡率与深睡眠存在相关性.此外,又发现重症监护室(ICU)中使用镇静药物的患者,经历脑电图(EEG)爆发性抑制的患者与没有经历爆发性抑制的患者相比较,远期死亡率明显升高. 目的 探讨累计深睡眠持续时间是否与远期死亡率存在一定关系. 内容 此篇综述简要阐述分析了目前有关麻醉深度与远期死亡率的相关研究. 趋势 认识到深睡眠与死亡率之间存在一定相关性,这需要我们更深一步研究这一问题.
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褪黑素与神经元退行性变和术后认知功能障碍
背景 褪黑素易于穿越血脑屏障与中枢神经组织结合,外源性给予褪黑素通过抗氧化、抗炎症、抗细胞凋亡等多种作用,发挥神经保护作用.近年来的研究开始关注褪黑素对学习记忆、神经元退行性变、以及术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响以及作用机制. 目的 对褪黑素中枢神经系统保护作用的研究作一综述,为进一步研究褪黑素对中枢神经系统病变的作用,尤其是其在围术期的应用提供理论依据. 内容 介绍褪黑素对记忆、海马和其他脑区内长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触形成过程的影响,并探讨相关机制,主要涉及褪黑素对神经传导系统的影响,对氧化应激、炎症、细胞凋亡等的抑制.阐述褪黑素对衰老和神经系统退行性疾病、多种因素所致POCD的保护作用. 趋向 学习记忆、衰老相关的认知功能障碍减退以及POCD的发生机制尚未完全清楚,但其中可能涉及共同的神经传导 通路和病理学基础.褪黑素作为抗氧化剂和生物节律调节因子,拥有广泛的研究前景和临床应用价值.
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全麻药对脑发育期神经毒性的研究进展
背景 大量实验研究证实,临床常用的全麻药物可对发育高峰期大脑产生神经毒性,导致随后持续、进行性认知功能障碍,从而引发了麻醉界与药物监管部门对新生儿、婴幼儿全身麻醉安全性的高度关注. 目的 就全麻药对脑发育期神经毒性的可能机制、防治措施、不同全麻药的毒性作用比较等实验研究进展,以及相关的临床研究现状进行综述. 内容 研究表明除促进神经细胞凋亡外,影响突触可塑性或海马神经元再生也可能是全麻药造成发育期神经毒性的机制.实验研究初步探讨了全麻药神经毒性的可能防治措施和不同药物间毒性作用的比较等.现有临床研究资料有限,全麻药对小儿术后远期神经功能的影响尚未明确. 趋向 目前尚无有关小儿全麻用药安全性方面的权威性推荐意见,有待临床与实验进一步研究全麻药对发育期神经系统的影响.
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术后慢性疼痛的危险因素及发病机制
背景 术后慢性疼痛的发生率远远高于预期,严重影响患者术后的生活质量,由于缺乏对其机制的认识和特效的治疗,术后慢性疼痛的问题日益突出. 目的 探讨术后慢性疼痛发生的特点、危险因素及其可能的发病机制. 内容术前术后的多种危险因素均影响术后慢性疼痛的发生,其产生并非某一机制单独作用的过程,而是神经损伤、神经重塑、慢性炎症各等种因素之间相互作用的综合结果. 趋向 麻醉医生应提高对于术后慢性疼痛的认识,在寻求其发病机制的同时,探究多种方式的超前镇痛等可行的临床治疗方案.
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颈部硬膜外腔注射皮质类固醇治疗神经根型颈椎病
背景 颈椎硬膜外腔皮质类固醇注射(epidural steroid injection,ESI)能有效地缓解神经根型颈椎病(cervical radiculopathy,CR)患者的疼痛. 目的 总结有关颈椎ESI在CR应用的文献资料. 内容 总结该方法的适应证、禁忌症,常用的皮质类固醇镇痛机制和常用剂型,两种常用的硬膜外腔入路,治疗效果,并发症以及并发症的预防. 趋向 临床医生应该采取积极有效的措施减少或者避免并发症的发生.更多的临床研究需探究治疗效果的预测因子以便提高疗效和减少治疗成本.
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破伤风患者手术麻醉
破伤风是由破伤风杆菌引起的一种特异性感染.常发生在各种创伤后,有时需在麻醉状态下进行创伤处理,由于破伤风患者多出现张口困难、颈项强直、角弓反张等特殊临床表现,再加上病理生理改变,给麻醉处理、药物选择带来困难.报道破伤风患者行清创处理,施行麻醉的过程是有借鉴意义的.
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我国医院麻醉科开展疼痛诊疗工作的思考
1989年卫生部发布12号文件,从国家机构设置层面将麻醉科列为医院一级临床诊疗科目(代码:26),从此结束了麻醉科作为医技科室及从属于外科(分支学科)的历史,文件同时确认麻醉科的3大工作内涵,即临床麻醉、重症监测治疗和疼痛诊疗,这就为医院麻醉科的建设与发展明确了方向,从此我国医院麻醉科的内涵建设取得了长足进步,这是人所共知的.2007年卫生部发布了227号文件,文件要求在综合医院中应设置一级诊疗科目:疼痛科.疼痛科成立后麻醉科疼痛诊疗工作究竟如何开展,这是一个现实问题,也是一个麻醉工作者必须认真思考的问题,通过5年的探索与实践,认识渐趋一致,下面就此问题提出思考与建议,供大家实践与讨论参考.
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麻醉专科护士发展与培训现状
背景 近年培训和发展麻醉专科护士,对麻醉护士进行资格认证的讨论日益增多.部分医院也开始设立麻醉护士岗位,但目前就麻醉护士的培训模式、资格论证以及使用管理等方面均未达成共识. 目的 在分析国内外麻醉专科护士发展与培训现状基础上,提出与国情相符的培训模式. 内容 主要通过对国内外麻醉专科护士发展与培训现状的综述,指出我国发展与培训麻醉专科护士的重要性,并构建一种与我国国情相适宜的培训考核模式供实际参考. 趋向 培训和发展麻醉专科护士有利于规范麻醉管理,提升服务内涵,促进麻醉与护理学科协同发展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
