国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同麻醉方法用于老年患者纤支镜检查的临床研究
目的 探讨不同麻醉方法用于老年患者纤支镜检查的效果与安全性.方法 将40例需行纤支镜检查的老年患者随机分成无痛纤支镜(S)组和常规纤支镜(C)组两组.每组20例患者.S组采用异丙酚、舒芬太尼麻醉,C组采用2%利多卡因雾化喷喉,分别观察两组检查前、检查中及检查后的脉搏血氧饱和度(pulse oxygen saturation,SpO2)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、心率(heart rate,HR)变化及副作用.结果 S组麻醉后患者能在无知觉和无痛苦中接受检查,出现呛咳、憋气、及体动等副作用少,血压(blood pressure,BP)、HR变化与C组相比相对稳定,均低于C组(P<0.05).结论 采用异丙酚复合小剂量舒芬太尼麻醉用于老年患者纤支镜检查可充分减轻患者的痛苦,患者无挣扎,手术操作顺利,循环稳定,并发症少,是一种安全而有效的麻醉方法.
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七氟烷预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌NF-κBp50活性表达的影响
目的 观察七氟烷预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)p50表达的影响,进而探讨NF-κB在七氟烷预处理保护机制中的作用.方法 SD雄性大鼠70只.随机分为7组.空白对照组;单纯缺血组;七氟烷组于吸入2.4%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后进行心肌缺血,再灌注;七氟烷对照组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min;小白菊内酯(parthenolide.PTN)组于缺血前15 min腹腔内注射NF-κB特异性抑制剂PTN 500 μg/kg;PTN+七氟烷组于七氟烷预处理前15 min腹腔内注射PTN 500μg/kg;七氟烷+PTN组于预处理后即刻腹腔内注射PTN 500 μg/kg.建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤的在体模型,阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,分别于大鼠心肌缺血/再灌注前、后或相应时间点取心肌标本.采用western blot法测定NF-κB p50的蛋白表达.结果 缺血前七氟烷组较空白对照组NF-κB p50蛋白表达明显上调(P<0.05);缺血后与空白对照组比较,单纯缺血组、七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著增多(P<0.05);与单纯缺血组比较,七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著减少(P<0.05);缺血后七氟烷组较缺血前七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著减少(JP
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对大鼠全身高温模型血脑屏障通透性的影响
目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对大鼠全身高温模型血脑屏障(blood brain barrier.BBB)通透性的影响并探讨其作用机制.方法 成年雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组(C组),高温组(HT组),高温林格组(RL组),高温羟乙基淀粉林格组(HRL组),高温高渗氯化钠羟乙基淀粉组(HSH组),C组大鼠置:P(25-26)℃的环境中4 h,其余各组大鼠置于36 ℃具备生物氧供给的加温舱中3 h达到肛温(41.42)℃.加温开始30 min内根据实验分组输入相应的液体,3 h后出舱在室温下降温,加温期间监测肛温、平均动脉(mean arterial blood pressure,MAP)和动脉血气.采用伊文思兰(evans blue,EB)法检测大鼠血脑屏障的通透性,干湿法检测大鼠脑组织的百分含水量.结果 与C组相比,其他各组大鼠的脑百分含水量、肛温和EB值均有显著的升高(P<0.01).但HSH组升高值较其余3组为低(P<0.01).各实验组大鼠的MAP、pH、PaO2、Pa-CO2、Hct与C组相比差异有统计学意义(P<0.05).Na+、K+在HT组和HSH组明显升高(P
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氟比洛芬酯预处理明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害
目的 探讨氟比洛芬酯预处理对冷水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害及胃黏膜组织丙二醛(malondialdeyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superexide dismuklse,SOD)及髓过氧化物酶(myelopemxidese,MPO)的影响.方法 30只成年雄性wistar大鼠随机分成3组,正常(A组,n=10),应激组(B组,n=10),氟比洛芬酯预处理组(c组,n=10).B、C组用浸水(水温20℃±1℃)束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastic mucosal lesion index,GI).光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA、SOD与MPO的含量变化.结果 ①B组胃黏膜旱暗红色.有大量点状出血、线状出血或斑片状糜烂.黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失.细胞间隙变大.有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.②与B组比较.C组急性胃黏膜损伤指数(gastic mucosal iesion index,GI)显著降低(P<0.05),MDA、MPO值显著降低.SOD值升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯预处理可明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害,其机制可能与减少脂质氧化及增加清除氧自由基的能力有关.
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鞘内注射地塞米松对背根节压迫大鼠镇痛作用的行为学观察
目的 在大鼠慢性背根神经节压迫模型中观察鞘内注射地塞米松的镇痛效果.方法 制作慢性背根神经节压迫模型(CCD组),同时制作不给予背根神经节压迫的假手术模(sham组).所有的实验大鼠在术前3d,术后第3、4、7、10、13、14、15天检测痛行为学指标.包括机械痛缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热痛缩足潜伏期(paw with-drawal themud latencv,PWTL).CCD模型组分为10%DWSO对照组(C组)、早期治疗组(ET组)、后期治疗组(LT组)和二次治疗组(TT组).10%DWSO对照组在术后第3天和第13大鞘内给予10%DWSO,早期治疗组于术后第3天分别给予地塞米松,第13天给予10%DWSO.后期治疗组于术后第3天给予10%DWSO,第13天给予地塞米松,二次治疗组术后第3、13天均给予地塞米松.结果 术后3 d空白对照组PWMT(2.67±1.03)较sham组PWMT(11.33±2.94)和术前基础值PWMT(13.33+2.58,13.33±2.58.13.33±2.58)有显著降低(P<0.05)、C组PWTL(8.82±1.82)较sham组(22.14±2.34)和基础值(22.52±1.94,21.59~2.49.22.46±1.52)明显缩短(P<0.05).鞘内给药之后ET组和TT组PWMT增高(P<0.05),PWTL延长(P<0.05);但LT组PWTL、PWMT无明显变化(P>O.05).结论 鞘内注射地塞米松可以有效改善慢性背根神经节压迫引起的痛行为学反应,但具有时间依赖性.
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脊髓水平肿瘤坏死因子-α在小鼠骨癌痛发生中的作用
目的 探讨脊髓水平肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠骨癌痛中的作用.方法 48只G3H/He小鼠随机分为肿瘤组和假手术组,每组再次划分为术后7 d、10 d、14 d组(n=8).将含105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞的小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型.假手术组注入不含肿瘤细胞的a-MEM.按照分组在相应时间点处死小鼠,用RT-PCR的方法检测脊髓腰膨大TNF-αmRNA水平,观察术前、术后3 d,5 d、7 d、10 d、14 d小鼠痛行为学的变化:机械痛缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)、热痛缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)和自发性抬足次数.结果 肿瘤细胞接种后,在各观察时间点,肿瘤组脊髓水平TNF-αmRNA表达较假手术组增高(P<0.05)并伴随痛觉过敏.结论 脊髓水平TNF-α在骨癌痛的发生机制中起作用.
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两套管一支架大鼠同种异体左单肺移植模型方法的改进
目的 通过改进的两套管一支架吻合技术建立大鼠同种异体左单肺移植模型.方法 将60只SD大鼠随机配成供受、体两组,受体组分为对照组(n=10)和实验组(n=20)两亚组.其中对照组(n=10)采用传统两套管一支架的方法进行动脉、静脉和气管的吻合;实验组(n=20)在沿用传统方法的过程中获取供肺时采用边灌注边游离的方法,移植时吻合肺静脉后即刻开放,再吻合气管及动脉.结果 30例移植手术顺利完成.实验组与对照组比较:实验组供肺灌注到套管完成用时及手术平均时间均短于对照组(P<0.05).手术成功率提高从60%到90%.实验组肺组织病理损伤较轻.结论 经改进后的两套管一支架吻合技术使移植操作更加便捷、可靠,为肺移植的研究奠定了更为良好的基础.
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体外膜肺氧合在肺移植麻醉中的应用
目的 总结肺移植麻醉中体外膜肺氧合(extracorporeal memberane oxygenation,ECMO)辅助的适应证及术中运用ECMO支持的经验.方法 58例终末期肺病患者在麻醉诱导气管插管后,常规给予非术侧单肺通气30 min,监测肺动脉压(PAP)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡气·动脉氧分压差(PA-aO2)和呼吸力学等指标,根据监测指标调节机械通气参数,必要时行手控通气.17例患者分别因肺动脉高压、低氧血症和高碳酸血症而给予ECMO辅助,转流期间维持激活凝血时间(ACT)160秒～200秒,流量控制在1.8 L·m-2·min-1～2.5 L·m-2·min-1.结果 所有患者ECMO转流后PAP及PaCO:下降明显,氧合改善.麻醉伞程生命体征平稳.手术经过顺利.结论 ECMO是肺移植术中肺辅助的有效手段,可提高肺移植手术的麻醉成功率.原发性肺动脉高压、肺纤维化合并肺动脉高压、严重的低氧血症和高碳酸血症是肺移植术中ECMO转流的适应证.
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高原严重多发伤并发多脏器功能障碍综合征的危险因素及治疗策略
目的 探讨高原严重多发伤并发多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODs)的危险因素及治疗策略.方法 回顾性分析2003年1月-2004年12月及2005年1月～2007年12月分别收住我院ICU的严重多发伤患者93例和98例,前者为A组,后者为B组.对两组患者的年龄、性别、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic healthy score,APACHE Ⅱ)、创伤严重度评分(injury severity score,ISS)、低氧血症、休克、脓毒症、凝血障碍、腹腔室隔综合证(abdomer compartment syndrome,ACS)、急性肾功能衰竭、高血糖等因素进行logstic分析,同时分析不同处理方式对严重创伤病死率的影响.结果 A组和B组中分别有45(45/93)例和48例(48/98)严重创伤患者早期并发MODS,这些患者在休克、低氧血症、脓毒血症、ACS、凝血障碍、APACHEⅡ评分、ISS评分方面明显高于无MODS患者.差异有统计学意义(P<0.01).B组患者由于治疗策略转变,除治疗原发病外.还采用了早期液体足量复苏、纠正休克、纠正凝血紊乱、早期机械通气、目标血糖控制、充分镇静镇痛、抑制炎症反应、伴腹腔高压者早期行腹腔引流等措施,其病死率下降,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.01).经相关危险冈素分析,休克、低氧血症、脓毒血症是MODS发生的主要因素(P
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肌松监测下罗库溴铵气管插管时机的临床研究
目的 比较肌松监测下静脉注射罗库溴铵0.9mg/kg后60秒和4个成串刺激(train-of-four,TOF)的T1达到大抑制程度时的气管插管条件,探讨该药理想的气管插管时机.方法 120例行择期腹腔镜胆囊切除术患者,年龄18岁～60岁,ASA Ⅰ-Ⅱ级,随机均分为两组.分别于静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg后60秒(A组)或T1达到大抑制程度时(B组)行气管插管.观察并记录两组罗库溴铵起效时间(TOF的T1达到大抑制程度的时间)、气管插管条件(Cooper's评分)、声门暴露程度(Cormack-Lehane分级)、诱导过程中的心率(heart rate,HR)和收缩压(systolic blood pressuref,SBP)变化以及术后24 h咽喉并发症(喉痛、声嘶等不适).结果 静注罗库溴铵0.9 mg/kg后66.0秒±18.1秒(95%可信区间30.2秒一101.8秒)达到T1大抑制.B组Cooper's评分和Cormack-Lehane分级均优于A组(P
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氟比洛芬酯注射液预防老年患者全麻苏醒期躁动的临床观察
目的 观察氟比洛芬酯预防老年患者全麻苏醒期躁动的作用.方法 60例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期上腹部手术老年患者,随机分为对照组(n=15),试验组1(切皮前静脉给予氟比洛芬酯50mg,n=15),试验组2(缝皮时静脉给予氟比洛芬酯50 mg,n=15),试验组3(切皮前及术毕缝皮时均静脉给予氟比洛芬酯50mg,n=15).观察手术时间、麻醉维持时间、清醒时间及拔管时间;监测苏醒期心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)及躁动评分、镇静评分身体舒适度评分;术后24 h随访副作用.结果 4组患者性别、年龄、体重、手术时间、拔管时间及苏醒时间差异无统计学意义.与对照组相比.各试验组在术毕后各时点的HR,MAP均显著降低(P<0.05). 4组患者在各观察时点的SpO2无统计学差异.各试验组在各观察时点的躁动评分均显著低于对照组(P<0.05),Ramsay镇静评分均显著高于对照组(P<0.05).拔管后10 min,各试验组的身体舒适度评分均显著高于对照组(P
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琥珀酰明胶与羟乙基淀粉血液稀释对患者血清电解质和血浆组胺的影响
目的 观察4%琥珀酰明胶和6%羟乙基淀粉13010.4行急性高容血液稀释对患者血清电解质及血浆组胺的影响.方法 选择食管癌、结肠癌择期手术60例,随机分为G、H两组(n=30).G组输注4%琥珀酰明胶15ml/kg;H组输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg.两组患者麻醉诱导后10 min开始行急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH),分别在AHH前(To)、开始AHH后5 min(T1)、开始AHH后30 min(T2)、完成AHH后30 min(T3)、完成AHH后1h(T4)、完成AHH后3 h(T5)分别采集静脉血,检测静脉血检测Hct和血清电解质Na+、K+、Ca2+,Cl+的变化及血浆组胺的变化.结果 血清电解质的变化:组间比较,Na+、K+、ca2+、Cl-值在各时间点两组间比较无统计学差异;组内比较:G、H两组Na+、Cl-、K+、Ca2+值在T1～L时间点与To时间点比较有统计学差异(P
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缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展
缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.
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针刺预处理对脑缺血/再灌注损伤的保护作用
针刺预处理的脑保护可能机制如下:减轻脑水肿和微血管损伤,增加脑血流量,影响缺血脑组织在病理形态学及超微结构改变,有利于维持细胞内外离子的稳态,对抗自由基损伤及脂质过氧化反应.并影响细胞因子、神经递质及脑细胞信号转导、凋亡调节基因等;针刺预处理对脑缺血/再灌注的保护效果表现为其穴位、刺激频率和刺激持续时间上的特异性.
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全麻状态与自然睡眠之间的比较研究现状
伞麻状态与自然睡眠之间具有诸多相似的临床表现.如意识的消失和脑电图改变等.两者之间还有着十分紧密的联系和相互影响作用,包括全麻后出现的自然睡眠活动改变以及睡眠状态(如睡眠剥夺)对全麻敏感性的影响等.神经生理学研究也发现,全麻状态和自然睡眠期间的局部脑功能和神经核团的活性变化均十分相似.许多涉及睡眠的神经核团或内源性神经递质对全麻作用也同样重要.提示两者之间可能存在相似的神经通路或作用机制.但实际上,全麻状态和自然睡眠在临床表现和神经生理机制方面的差异也是比较明显的,应该属于两种本质不同的生理现象.深入比较这两者之间的异同,将十分有助于我们进一步揭示自然睡眠机制和全麻作用原理,并对临床实践产生深远的影响.
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瑞芬太尼产生超敏现象的机制与防治
瑞芬太尼是目前临床使用的作用时间短的μ阿片镇痛药,但临床应用中不少临床麻醉医师发现瑞芬太尼停药后可能出现痛觉超敏的现象.超敏有多种机制参与,涉及体内阿片类物质的平衡,NMDA通路的调控,α肾上腺受体的调控等.对超敏的防治方法,主要有中长效阿片药物.及选用氯胺酮、曲马多、奈福泮、加巴喷汀等非阿片类药物治疗.
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麻醉常用药物对异氟醚作用的影响
异氟醚是全世界使用多的吸入麻醉药,其作用机制有许多学说,但具体的作用机制还是不明确.传统的MAC主要作用在脊髓;而其镇静、催眠等作用主要在大脑.异氟醚常与许多其他药物联合应用.阿片类药物、局麻药、苯二氮革类药物、a2受体激动剂以及其他吸入麻醉药等都能影响其催眠,麻醉和镇痛作用和其抑制记忆、反应和学习的能力.
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促红细胞生成素与缺氧性脑损伤
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是神经系统的一种神经营养因子和神经保护因子.EPO及其受体(erythro-poietin receptor,EPOR)在神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和血管内皮细胞都可表达.脑组织缺氧缺血性损伤首先激活低氧诱发因子-1(HIF-1).后者促进EPO的分泌和表达,EPO和EPOR结合引发下游信号的级联反应表现出脑保护作用,其脑保护作用体现在抗凋亡、抗氧化、抗炎症等方面.众多动物实验和临床应用都证实重组人红细胞生成素(recombi-nant human erythmpoietin,rhEPO)对脑缺氧缺血性疾病具有脑保护作用.
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新型肌松药拮抗剂sugammadex(Org 25969)临床研究进展
此文综述sugammade近年来的临床研究概况.文章认为sugammadex可安全有效拮抗罗库溴铵的肌松效应,其效能呈剂量依赖性.同时也可安全有效拮抗未成年人、老年人或心脏病患者、肺病患者和肾衰患者罗库溴铵的肌松效应,副作用少.与传统肌松拮抗药比较,sugammadex具有显著优势,有广泛应用前景.
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脑电熵在麻醉深度监测中的应用现状
脑电熵是对脑电信号不规则性、无序性、不可预知性的量化指标.脑电熵(近似熵、Shannon 熵、谱熵)是临床监测麻醉深度的良好指标.Dutex-Ohmeda公司推出的EntropyTM模块是时一域平衡谱熵,它引入了状态熵(state entropy,SE)与反应熵(response entropy.RE)两个参数指标.状态熵,只是覆盖了脑电图(electroencephalogram,EEG)频率范围(0.8 Hz-32 Hz),因此主要反映大脑皮层状态;反应熵则覆盖了包括EEG 和肌电图(electromyogram,EMG)在内的频率范围(0.8 Hz-47 Hz),其数值受肌电活动的影响.在镇静监测方面,EntropyTM模块与脑电双频指数(bispectral index,BIS)监护仪对镇静水平的监测能力相似;在镇痛监测方面,反应熵可能对确定麻醉过浅及疼痛刺激所致的患者麻醉苏醒有意义.脑电熵像其他数量化脑电图一样,仍源于脑电,只是计算方法不同,因此,临床仍期待新型麻醉深度监测方法的问世.
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高迁移率族蛋白1在中枢神经系统疾病中的作用
高迁移率族(high mobiliby group box,HMGB)蛋白是一类核蛋白,释放至细胞外的HMGBI参与了外周诸多疾病的发生.近年来研究表明,HMGBI也参与了中枢神经系统疾病的发生.现简要阐述HMGB1的外周作用,着重介绍其在中枢神经系统疾病,特别脑缺血中的作用.
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氯胺酮拟精神症状及抗抑郁作用研究进展
氯胺酮是一种临床上广泛用于麻醉与镇痛的具有分离麻醉作用的麻醉药.研究表明氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的拮抗剂,可诱发拟精神症状和认知损害,限制了其临床应用;但随着氯胺酮在术后镇痛及神经保护等方面的应用,认识和研究氯胺酮诱发拟精神症状的机制与防治具有十分重大意义.同时,近年来研究发现氯胺酮对严重抑郁症患者可以产生强大、快速且相对持久的抗抑郁作用.现就氯胺酮的拟精神症状与抗抑郁作用作一综述.
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缺血性心脏行非心脏手术患者围手术期的处理新观念
心血管病是引起麻醉及术后死亡的首要原因.为了降低围术期并发症的风险性,识别潜在冠脉疾病以启动适当治疗策略很重要.新发现按简单、安全、精确以及经济有效原则将围手术期风险进行分级.利尿肽有望成为围手术期新的风险标记物.β受体阻断剂的抗缺血特性已被证实,在临床实践中,使用足够剂量的β受体阻断剂,加强围手术期心率控制及术后持续的β受体阻断剂使用或许成为抗缺血的重要因素.他汀类虽然有望成为围手术期具心肌保护特性的药物,但还需要更多临床试验验证.现就探讨围术期治疗领域的新理念,以运用于临床实践或促进更深远研究作一综述.
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瑞芬太尼对心血管系统的影响及其机制研究现状
瑞芬太尼作为一种新型超短效的阿片类镇痛药已经被广泛应用于临床,其可能造成的心率减慢、血压降低等心血管系统抑制作用也备受关注.现就瑞芬太尼对不同年龄患者心血管系统的影响及相关机制的研究进展进行分析探讨.
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血小板活化因子与脑缺血/再灌注损伤
血小板活化因子(plateht-activating factor,PAF)是由体内多种细胞在特定条件下所释放的一种活性强大的内源性介质.PAF在脑缺血,再灌注损伤中含量明显增高,对脑缺血,再灌注损伤的发生和发展可能起着主导作用.PAF的作用是由其特异性受体(一种G蛋白耦联受体)所介导的.PAF受体拮抗剂能通过降低PAF的浓度以及抑制PAF受体活性来减轻其脑损伤效应,从而起到脑保护作用.
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七氟醚对肝脏的影响
肝脏是重要的代谢器官,在手术中有许多因素影响肝脏的功能,麻醉药物就是其中一个重要的因素.七氟醚是一种广泛应用于国内外的吸入麻醉药.既往有诸多的研究发现七氟醚对肝功能和肝血流均有影响,但其机制目前还不完全清楚.现对既往七氟醚对肝脏的影响的研究进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
