国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫喷妥钠对结扎冠状动脉大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响
目的 观察心肌缺血后大鼠丘脑束旁核痛敏神经元(pain sensitive neuron of parafascicular in thalamus,PSN)电活动的变化及硫喷妥钠的干预效应,探讨丘脑束旁核在心肌缺血伤害性感受信号传递过程中的作用及硫喷妥钠对缺血性内脏痛的抗伤害效应.方法 实验采用健康成年雄性SD大鼠,分两部分进行.第一部分:采用细胞外记录的方法记录PSN放电,将找到PSN且对冠状动脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)敏感的大鼠随机分为3组:单纯CAO组:CAO+生理盐水;T0.5组:CAO+0.5 mg/kg硫喷妥钠;T5组:CAO+5 mg/kg硫喷妥钠.所用硫喷妥钠用生理盐水稀释到0.1 ml,在CAO后15 min尾静脉注射,单纯CAO组给予生理盐水0.1 ml.整个实验从CAO开始连续记录PSN放电60 min.第二部分:对同样标准的大鼠(n=6)尾静脉注射硫喷妥钠5 mg/kg进行行为学实验,观察该剂量的硫喷妥钠对大鼠的麻醉效果.结果 CAO后大鼠PSN放电频率明显增加(P＜0.05);硫喷妥钠(5 mg/kg)明显抑制CAO引起的PSN增频反应(P＜0.05),且该剂量的硫喷妥钠未能对大鼠产生麻醉作用.结论 丘脑束旁核参与了急性心肌缺血伤害性感受信号的中枢传递;硫喷妥钠(亚麻醉剂量)对急性心肌缺血性内脏痛具有一定程度的抗伤害作用.
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肾素-血管紧张素系统参与肾下腹主动脉阻断后下肢肌肉缺血/再灌注损伤
目的 观察肾动脉水平以下阻断腹主动脉所致的下肢肌肉缺血/再灌注损伤改变.方法 10例接受肾下腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)切除重建术的患者,分别在腹主动脉钳夹阻断前即刻(基础值)和开放后30 min(缺血/再灌注后)两个时间点,从右下肢和左上肢各取一肌肉活检标本,采用实时PCR方法,测定标本中血管紧张素原(AGTN)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体亚型1(AT1)以及白介素-6(IL-6)各物质的mRNA量,以确定上述物质在缺血/再灌注前后表达的改变.分别在诱导后及术后6 h、12 h、24 h和48 h抽取各患者的静脉血标本,以双抗体夹心ABC-ELISA法测定血浆IL-6水平.结果 与基础值相比,下肢肌肉在缺血/再灌注后出现AGTN、ACE、AT1以及IL-6各mRNA表达增加(P＜0.05),而上肢肌肉标本中未检出上述改变.与诱导后测得的血浆IL-6基础值相比,术后6 h即有血浆IL-6水平的显著升高(P＜0.05),术后12 h升达峰值(P＜0.05),然后逐渐回落,至术后48 h回到基础值水平(P＞0.05).结论 RAS参与了肾下腹主动脉阻断后下肢肌肉的缺血/再灌注损伤过程.下肢肌肉缺血/再灌注损伤可能为AAA术后血浆IL-6水平增高以及与此相关的全身炎症反应发生的重要因素.
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术前静注氯诺昔康对子宫切除术病人围术期单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的 探讨术前静注氯诺昔康对子宫切除术病人围术期单核细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法 择期行子宫切除术的病人30例,随机分为3组,对照组、氯诺昔康8 mg组、氯诺昔康16 mg组,每组各10例.氯诺昔康8 mg组在开放静脉后静脉注人氯诺昔康8 mg,氯诺昔康16 mg组在开放静脉后静脉注入氯诺昔康16 mg.分别在开放静脉前、手术开始后30 min、手术结束、术后24 h、术后48 h外周静脉采血4 ml测定血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度.结果 ①三组病人的血浆MCP-1水平在手术开始后升高,到手术结束达到高峰,分别为(76±16)μg/L、(46±7)μg/L和(47±10)μg/L,与开放静脉前比较差异有统计学意义(P＜0.05);②氯诺昔康8 mg组在手术结束时和术后24 h血浆MCP-1水平为(46±7)μg/L和(30±7)μg/L与对照组比要低(P＜0.05),氯诺昔康16 mg组在手术结束时和术后24 h血浆MCP-1水平为(47±10)μg/L和(32±6)μg/L与对照组比要低(P＜0.05);③氯诺昔康8 mg组和16 mg组比较对血浆MCP-1水平影响差异无统计学意义.结论 术前静注氯诺昔康8 mg和16 mg可以有效的抑制子宫切除病人围术期MCP-1的表达的增加,16 mg组并不优于8 mg组,术前静注氯诺昔康有助于维持子宫切除病人围术期的免疫功能稳定.
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鞘内注射硫酸镁或/和吗啡对大鼠切口疼痛的影响
目的 观察在大鼠切口疼痛模型中鞘内注射(IT)硫酸镁(MgSO4)或/和吗啡对大鼠切口疼痛的影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机均分为12组,每组8只,分别为假手术组、对照组、术前MgSO4375μg治疗组和术后MgSO4375μg治疗组、术前MgSO4 188μg治疗组和术后MgSO4 188 μg治疗组、术前吗啡5 μg治疗组和术后吗啡5μg治疗组、术前吗啡2.5μg治疗组和术后吗啡2.5μg治疗组、术前MgSO4 188 μg加吗啡2.5μg治疗组和术后MgSO4 188 μg加吗啡2.5μg治疗组.按Yaksh法施行鞘内置管.按Brennan法建立大鼠足底切口痛模型.分别于术前、术后2 h,3 h,6 h、12 h、1 d、2 d、3 d,5 d以von Frey细丝法(机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察大鼠疼痛行为学变化.结果 与假手术组和术前值比较,对照组、术前或术后MgS04 375μg治疗组、术前或术后MgSO4 188μg治疗组、术前或术后吗啡2.5 μg治疗组大鼠在术后2 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d的累积疼痛评分均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),von Frey纤毛刺激机械缩足反射阈值(MWT)均明显降低(P＜0.01),热刺激缩足潜伏期(TWL)均明显缩短(P＜0.05或P＜0.01);与对照组比较,术前或术后吗啡5μg治疗组、术前或术后MgSO4 188 μg加吗啡2.5μg治疗组大鼠的累积疼痛评分均明显降低(P＜0.01),MWT均明显升高(P＜0.01),TWL均明显延长(P＜0.05或P＜0.01).结论 在大鼠切口疼痛模型中,单次IT吗啡5μg或MgSO4 188μg加吗啡2.5μg能提供术后早期抗伤害作用.
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七氟醚复合雷米芬太尼快通道麻醉技术用于青少年脊柱侧弯后路矫形手术
目的 比较七氟醚复合雷米芬太尼与异氟醚复合芬太尼用于青少年脊柱侧弯后路矫形手术的麻醉效果.方法 择期行脊柱侧弯后路矫形手术的患者40例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄11～18岁.随机分为两组:异氟醚复合芬太尼组(A组)和七氟醚复合雷米芬太尼组(B组).A组以丙泊酚、芬太尼、维库溴铵和异氟醚维持麻醉;B组以丙泊酚、雷米芬太尼、维库溴铵和七氟醚维持麻醉.根据双频指数(BIS)和血流动力学反应调整麻醉深度.在唤醒前约30 min停用维库溴铵和镇痛药.要求唤醒时停用丙泊酚和吸人麻醉药,唤醒时间为停用丙泊酚和吸入麻醉药到患者双侧脚趾能动的时间.记录唤醒时间、唤醒质量及唤醒期间HR、SBP、DBP、BIS的变化.患者拔除气管导管清醒后随访患者对术中唤醒过程有无记忆.结果 患者的一般情况、唤醒期间HR、SBP、DBP和BIS两组问比较均无统计学差异.两组患者唤醒时BIS明显高于停药前(P＜0.001),但是术后随访发现所有患者对唤醒试验均无记忆.唤醒时间A组26.3 min±10.4 min,B组12.1 min±9.4 min,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).唤醒成功时,两组的唤醒质量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 七氟醚复合雷米芬太尼快通道麻醉技术适合用于行术中唤醒的青少年脊柱侧弯后路矫形手术,其唤醒时间短、术中血流动力学平稳.该麻醉条件下行BIS监测,有助于及时唤醒病人和唤醒后加深麻醉,亦有助于防止术中知晓.
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MAPK/ERK信号转导通路与疼痛敏化调控
初级感觉神经元的外周敏化和脊髓后角的中枢敏化是病理性疼痛的主要机制.多种伤害性刺激能使细胞外信号调节激酶(ERK)在背根神经节和脊髓后角中特异性激活和表达增多,这种现象能被MEK特异性抑制剂所明显阻断,并能使明显减弱伤害性刺激所导致的痛觉过敏和异常痛觉,可见,MAPK/ERK信号转导通路在疼痛敏化调控方面发挥着重要作用.ERK激活(p-ERK)后可调控一些基因表达和磷酸化一系列底物,参与疼痛敏化调控,并且可能是通过长时程增强方式来改变突触可塑性来实现.随着研究深入,有望为疼痛治疗提供新的靶位.
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老年患者术后精神障碍
术后精神障碍是老年患者常见的术后并发症,有多种因素可能与其发生有关,包括年龄、术前合并症、术前脑功能状态、围术期用药、术中管理、术后并发症以及遗传和环境因素等.针对相关因素的综合预防措施是老年患者术后精神障碍重要的治疗策略.
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围术期脑血管意外的防治现状
在手术麻醉过程中,脑血管功能的保护是一个重要的目的,因为麻醉并发的脑血管意外,属严重围术期中枢神经系统并发症之一,由此而影响到病人的愈后,有些可能致残,严重的可能死亡.为了在麻醉过程中有良好的脑血管功能保护,防止中枢神经系统并发症,让病人平稳地度过围手术期,目前尽管已经在各方面都有了脑保护的研究,但从脑血管水平来研究脑功能的保护的文献却很少,了解脑循环的病理生理基础以及麻醉对脑循环的影响,有助于防止围术期继发性脑损害的发生.因此,此文主要从对脑血管功能的保护来实现对脑保护作一综述.
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脓毒症中的基因沉默
炎症性疾病中基因表达的重编程被认为是危重病医学中的一个具有重要临床意义的概念.脓毒症及其后续症重症脓毒症,脓毒性休克以及多器官功能不全(衰竭)共同的病理生理机制是机体促炎和抗炎反应失控引起的严重全身炎症反应.基因重编程引起急性促炎基因沉默在脓毒症的发生发展中起着重要的作用.现将从以下三方面综述脓毒症中基因沉默的发生:①急性促炎基因的重编程;②急性促炎基因沉默的可能机制;③急性促炎基因沉默的组织异质性.
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防御素与肺炎症性疾病
防御素是富含半胱氨酸,带正电的小分子抗微生物肽,具有广谱的抗微生物活性,包括细菌,真菌和一些包膜病毒,在肺的固有免疫中起重要作用.防御素也可以起到趋化因子的作用,这突出了防御素在宿主免疫和炎症反应中的重要作用.防御素或组成性表达或被细菌和炎症介质所诱导.防御素功能的改变可能会导致疾病.
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熵用于麻醉深度监测的研究进展
1937年Gibbs等[1]首次提出用脑电图(EEG)监测麻醉深度的可能性,应用EEG信号来监测麻醉深度成为人们研究的热点.虽然麻醉前后EEG波形会有明显变化,但因EEG个体差异及变化较大,而且不同麻醉药物、导联、温度及环境的变化都对EEG信号有较大影响,所以EEG信号一直无法直接应用于临床麻醉.
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右美托咪啶的药理作用及临床应用进展
右美托咪啶为高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,具有剂量依赖性的镇静、镇痛、抗焦虑、交感神经抑制等作用,副作用少而轻,已于1999年在美国批准用于重症监护病房(ICU)成人的镇静、镇痛,并已在神经外科手术,用于术前用药、全麻辅助药、术后镇痛,治疗撤药反应等诸多临床实践中获得成功应用.现就其药理作用及临床应用作一综述.
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MAC的过去与现状——换名仅仅是因为麻醉技术的改进吗
从上世纪80年代中期到2005年,历经20多年,MAC的出炉和多次修正无不体现了社会进步、麻醉工作的艰辛和ASA的责任感和使命感.ASA的工作既规范了MAC的技术标准、为其准确定位,又为拒绝付费消除了障碍.当然,十几年来的临床实践同时也表明,如果管理不当,MAC期间同样可以引起死亡和永久性脑损害,给病人造成的损伤及其赔偿金额并不亚于其他麻醉方式.我们应当切记MAC所需的麻醉警示程度应达到顶点,而绝非是起点.
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羟乙基淀粉的抗炎作用及其机制的研究进展
羟乙基淀粉是临床上广泛应用的血浆代用品.研究表明,在容量替代治疗中,它除了能改善血流动力学、增加氧输送,还具有一定抗炎作用.现从羟乙基淀粉对中性粒细胞和内皮细胞黏附、中性粒细胞效应作用、及对炎性细胞因子和转录因子等炎性反应的多个层次,综述其抗炎作用及其机制,从而对感染和非感染引起的炎性反应所造成的毛细血管渗漏、组织器官损害具有保护作用,显示羟乙基淀粉扩容作用以外的新用途.
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右美托咪啶的药理作用及在重症监护病房中的应用
右美托咪啶是高选择性的α2激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑作用.被右美托咪啶镇静的患者血流动力学和呼吸功能稳定,可随时唤醒,与医护人员交流并配合检查和治疗.右美托咪啶在拔管期间亦可持续使用,有助于脱机困难者脱离呼吸机.可加强阿片类药物和镇静药的作用,显著减少其用量,并可预防和治疗撤药反应.大量临床试验证实其在重症监护病房镇静中具有独特优势,尤其适用于躁动、创伤、高血压、心动过速、缺血性心脏病、心脏移植等患者.
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胎儿手术的麻醉进展
胎儿手术的麻醉既不同于儿科麻醉也有别于产科麻醉.现就胎儿手术的麻醉所需关注的主要问题如麻醉特点及目标、母体的主要麻醉方法、子宫松弛的方法、胎儿麻醉和镇痛、胎儿的安全和监护等及其进展作一综述.
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T型钙通道与疼痛
疼痛信号的传递依赖于伤害感受性神经元内的电压依赖性钙通道.N型钙通道作为传递疼痛信号的重要成员一直备受关注,近年来,发现T型钙通道在外周及CNS都参与疼痛信号的处理.抑制DRG神经元内的T型钙通道可减轻疼痛,而敲除CNS内的T型钙通道则可促进疼痛.因此,T型钙通道有望成为疼痛治疗的又一靶点.
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Sugammadex拮抗肌松药神经肌肉阻滞作用的临床研究进展
Sugammadex是一新型的肌松药拮抗药,它可以和神经肌肉阻滞药结合,阻止其在神经肌肉接头处发挥作用.目前该药已经进入Ⅲ期临床研究.研究表明sugammadex能够安全、有效地迅速拮抗非去极化肌松药的深度神经肌肉阻滞作用.因其起效快且无明显不良反应,该药可能改变目前麻醉中应用肌松药的方法.现就有关该药的临床研究进展和sugammadex可能带来的潜在变革作一综述.
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麻醉深度监测现状
麻醉深度监测的手段随着麻醉技术的不同而变化,脑功能监测成为当前麻醉深度研究的热点.在不断开发的脑功能监测指标中,如脑电双频指数(BIS)、听觉诱发电位(AEP)、熵(Entropy)、脑电功率谱(PSA)、脑功能状态指数(CSI)等,只有BIS经过大样本、多中心和较全面的临床验证.虽然BIS对预防知晓的发生有一定效果,但也存在不少缺陷.由于麻醉不同成分产生的机制和作用部位不同,目前还没有一个指标能够全面、正确地反映麻醉状态的不同成分变化,所以麻醉深度监测的发展趋势应该是针对麻醉不同成分采用特异性强的指标进行综合监测和分析判断.
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Ryanodine受体突变和恶性高热的研究进展
恶性高热是一种潜在致命性的常染色体遗传药理性疾病.研究发现RyR1基因异常是大部分恶性高热发生的分子生物学基础.随着细胞生物学、分子生物学等技术的进步,对RyR1的结构、功能及其突变致病机制的认识有了许多新的进展.此综述将围绕这几个方面作一阐述.
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呼吸机相关肺损伤和细胞因子改变的研究进展
现将机械牵张/通气相关的炎性细胞因子的释放、细胞机械信号转导的机制,及与细胞因子的改变有关的实验性和临床研究的结果作一综述.
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肝硬化病人胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗是指肝脏、骨骼肌、脂肪等组织对胰岛素作用的敏感性下降.肝硬化病人经常会伴随胰岛素抵抗和糖耐量减退.尽管其机制尚不明确,但很多的研究表明肝硬化病人胰岛素抵抗的发生可能与肝硬化时肝脏病理生理的改变、胰岛素与其受体的亲和力降低、拮抗胰岛素的相关激素增加,血内游离脂肪酸增加,血清胰岛素样生长因子水平升高以及调控糖代谢的相关基因表达异常有关.就肝硬化胰岛素抵抗的相关因素作一综述.
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静脉麻醉药与吸人麻醉药对术后恶心呕吐的影响
术后恶心呕吐(PONV)是常见的麻醉后不良反应之一.PONV增加了术后患者的不适,且严重时会引起其他并发症,同时增加了患者的医疗费用,因此防止PONV的发生对患者十分重要.在引起PONV的众多原因中,麻醉是十分重要的因素.虽有报道称使用吸入麻醉药会显著增加PONV的发生率,但为了减少大剂量单一用药的不良反应,作者仍推荐在全身麻醉中采用静吸复合麻醉的方法.这篇文章综述了PONV的病理生理机制,并对各种静脉和吸入麻醉药物引起PONV的作用进行比较,希望能使麻醉医生对各种麻醉药物的致吐性有较全面的了解,更加合理的选择药物,有效降低患者PONV的发生.
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北京地区麻醉学科疼痛亚专业规范化建设研讨报告
2007年9月29日,为促进北京麻醉学科的疼痛亚专业的健康发展,北京地区麻醉学科疼痛亚专业规范化建设与协作研讨会在首都医科大学友谊医院召开.
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| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
