癫痫病人哌库溴铵ED95剂量的测定

目的对比研究癫痫病人与非癫痫病人哌库溴铵ED95剂量.方法ASAⅠ～Ⅱ级的20例,癫痫手术组10例,癫痫病史11.7±5.7(6～20)年,并有服用抗癫痫药物史;对照组为非颅脑外科全麻手术10例,未用过影响神经-肌接头功能的药物.全麻诱导静注异丙酚2 mg/kg,芬太尼0.05mg,氟哌利多2.5 mg.应用加速度仪检测注射不同剂量哌库溴铵后的T1颤搐值,应用剂量累积法将每次累积剂量的T1颤搐抑制百分率转换为概率单位(probit),累积剂量转换为常用对数,建立概率单位与剂量对数的直线回归方程,从回归方程分别推算出每个病人的ED95剂量,计算每组病人ED95(μg/kg)的均数,并进行两组对比.结果对照组病人哌库溴铵ED95值为(41.3±5.49)μg/kg,癫痫病人组哌库溴铵ED95值为(75.24±16.95)μg/kg,两组病人ED95(μg/kg)值之间的差异有统计意义(P＜0.01).结论癫痫病人由于抗癫痫药物及病情的反复发作等因素影响哌库溴铵的ED95值较正常人群大,全麻诱导时应适当增加哌库溴铵的剂量,以取得满意的肌肉松弛效果.

鞘内注射巴氯芬对神经病理性痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓γ-氨基丁酸转运体-1的影响

目的通过行为学和形态学方法检测GABAB受体激动剂巴氯芬对大鼠痛阈及脊髓γ-氨基丁酸转运体-1(γ-ami-nobutyric acid transporter-1,GAT-1)表达的影响,探讨巴氯芬影响神经病理性痛的作用机制.方法行为学实验,建立慢性坐骨神经结扎损伤模型,神经结扎后3 d形成神经病理性痛的32只SD大鼠随机分为4组(n=8):NS组,Bac1组,Bac2组,Bac3组,鞘内分别注射生理盐水、0.1 μg、0.3μg或1.0μg巴氯芬,注射容积均为10μL.分别于给药前、给药后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12h、24h测大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawalthreshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawallatency,TWL)以及运动功能.形态学实验,坐骨神经结扎后3 d形成神经病理性痛的60只SD大鼠随机分为2组：Bac组和NS组,鞘内分别给予0.3μg巴氯芬或生理盐水10 μl,分别于给药前、给药后1、4、8、24 h取大鼠脊髓腰段,用免疫组织化学方法检测脊髓背角GAT-1的表达.结果Bac1组、Bac2组与Bac3组大鼠MWT和TWL均较NS组及给药前均明显升高(P＜0.01,P＜0.05)；其效应分别持续2 h、4 h、8 h.鞘内注射巴氯酚1.0μg,大鼠运动功能有不同程度受损.鞘内注射巴氯酚0.3 μg后1 h、4 h,脊髓背角GAT-1灰度值明显降低,与NS组和给药前比较有统计学差异(P＜0.05).结论巴氯芬在神经病理性痛大鼠具有抗痛觉过敏的作用,脊髓GAT-1的表达减少参与其中的调节.

异氟烷预处理对离体大鼠浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受性的影响

目的探讨异氟烷预处理能否诱导浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受.方法采用SD大鼠离体心脏Langendroff灌注模型.建立离体大鼠31℃低温全心缺血55 min,常温再灌注60 min损伤模型.SD离体大鼠心脏随机分为4组(n=10/组):对照组(CON)用K-H液灌注50 min后31℃低温缺血55 min,常温复灌60min.异氟烷预处理组(ISC1、ISC2、ISC3),分别在缺血前给予0.5%、1.0%、2.0%的异氟烷预充饱和的K-H液灌注15 min及洗脱15 min.再灌注末,立刻分离心肌线粒体.观察指标有:LVEDP、LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR、梗死面积、线粒体和胞浆的细胞色素C.结果同对照组相比,复灌30min及60min时,各组LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR均无显著差异,仅ISC3组的LVDEP显著低于CON组(P＜0.05).复灌60 min后ISC2组和ISC3组梗死面积显著低于CON组和ISC1组(P＜0.05).异氟烷预处理使浅低温缺血再灌注后心肌线粒体细胞色素C的释放减少.与CON组相比ISC3组胞浆细胞色素C的量明显减少(P＜0.05),同时伴随线粒体的细胞色素C显著增加(P＜0.05),ISC2组线粒体细胞色素C的量也显著多于CON组(P＜0.05).结论异氟烷预处理能通过诱导线粒体耐受(以线粒体细胞色素C丢失为线粒体功能障碍指标)抗心肌浅低温缺血再灌注损伤.

危重病人应激性高血糖的研究进展

ICU危重病人常伴应激性高血糖,这种急性一时性的高血糖可产生有害的病理生理效应.胰岛素反向调节激素的分泌增加,细胞因子的大量释放和胰岛素抵抗是产生应激性高血糖的主要原因.近年来研究显示胰岛素强化治疗将血糖控制在4.0～6.1 mmol/L范围内能有效地减少高血糖所致的并发症,促进疾病的恢复,改善疾病的预后.现就此方面的研究进展作一简介.

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究进展

缺血性脑血管病的研究需要合适的动物模型,建立重复性好、结果可靠、稳定性强的动物模型一直是研究者追求的目标.颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,无需开颅、重复性好、可准确控制缺血和再灌注时间,但仍有很多因素直接影响模型的成功率,给复制带来较大困难.现就模型复制过程需注意的环节和研究现状作一综述.

小儿持续硬膜外阻滞研究进展

小儿持续硬膜外阻滞需要特殊器械和技术.常用药物布比卡因在年长儿大输注速率为0.4mg·kg-1·h-1,在新生儿为0.2 mg·kg-1·h-1.给药方案宜个体化,硬膜外患儿自控镇痛已被成功用于5岁以上患儿术后镇痛.

局麻药对炎性反应过程中性粒细胞功能影响

中性粒细胞在炎性反应过程中起着重要的作用.局麻药可通过作用于中性粒细胞参与炎性反应的多个环节而具有抗炎性反应的作用.

失血性休克液体复苏实验研究进展

失血性休克的液体复苏研究虽为时较长,但至今对其研究仍非常活跃,其研究结果对临床治疗有积极的参考意义.现就近几年来关于不同复苏液对机体影响的研究、常用复苏液的种类及一些复苏方法作一介绍.

神经阻滞定位的临床进展

神经阻滞定位有解剖定位,异感定位,超声与放射学定位和神经刺激器定位,这些定位方法有各自的优缺点.近年来,随着神经刺激器的发展,越来越多的神经定阻滞在神经刺激器辅助下完成,关于其使用的优缺点及连续导管法行神经阻滞的临床应用也存在不同的意见,现就此方面的进展作一综述.

脑电双频指数在麻醉深度监测中的研究进展

现就脑电双频指数(bispectral index,BIS)与麻醉药物浓度及镇静深度的相关性研究,阿片类药物及麻醉过程中常用的非麻醉药物对BIS的影响进行综述,并与听觉诱发电位指数进行比较.

姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护效应

综述姜黄素对脑缺血再灌注损失的保护作用及其可能机制的研究进展,姜黄素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,可能与其清除自由基大量产生与抑制脂质过氧化反应及一些其他途径而实现.

利多卡因椎管内麻醉的安全性问题

椎管内麻醉使用利多卡因的安全性问题影响着其临床应用,现就近年来利多卡因应用于椎管内麻醉产生神经系统后遗症的临床及实验研究作了综述,并提出了其应用于椎管内麻醉的临床安全剂量作为参考.

p38丝裂原活化蛋白激酶与病理性疼痛

病理性疼痛病理机制复杂,临床常用的药物治疗效果差.p38丝裂原活化蛋白激酶可通过多种方式影响疼痛的形成与维持.动物试验及部分临床研究初步表明,p38MAPK特异性的抑制剂用于治疗病理性疼痛可能具有良好的应用前景.

NF-κB与心肌缺血再灌注损伤

NF-κB是一组存在于细胞和病毒中调控许多基因表达的重要转录调节因子之一.充分认识NF-κB在心肌缺血再灌注损伤、心肌预处理及细胞凋亡中的重要作用,有助于为防治心肌缺血再灌注损伤提供新的研究方向.

椎管内非阿片类药物镇痛研究进展

随着人们对脊髓,特别是脊髓背角结构功能的认识和疼痛机制研究的深入,脊髓水平用药改变机体对痛觉的感知已引起科学家的广泛兴趣.不仅椎管内注入阿片类药物能够改变伤害性感受的传入,一些作用于其它分子靶标的药物应用于椎管内也能产生镇痛作用或增强阿片类药物镇痛并抑制其所致的耐受和依赖.现就椎管内非阿片类药物镇痛研究进展进行综述.

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景:目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用.但全身麻醉影响突触可塑性,从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰.本研究选取体细胞-体细胞之间一致的突触后神经元,验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强.

腹部大动脉手术术后早期和迟发心肌梗塞

背景:尽管有报道称血管手术术后心肌梗塞(PMI)与局部缺血时间过长有关,但其确切的病理生理机制还不十分清楚.

生物核磁共振在生物制药和医学研究中的应用

核磁共振(NMR)波谱学是一门年轻而发展非常迅速的科学.它从发现到发展,直到今天在物理、化学、生物、医学等科学领域的广泛的应用,只不过60年的历史,但已取得了巨大的成就.至今已有4次诺贝尔奖授给了NMR领域的六位杰出科学家,其中3次是在近20年内颁发的.NMR由于能提供分子的化学结构和分子动力学的信息,已成为分子结构解析以及物质理化性质表征的常规技术手段.

徐州医学院2005年麻醉学研究生课程进修班招生

第二届淮海国际麻醉学论坛征文通知