国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多模式镇痛在胸腔镜下肺叶切除术中的应用
目的 探讨罗哌卡因胸椎旁阻滞联合氟比洛芬酯用于胸腔镜下肺叶切除术是否可以提高镇痛效果,抑制机体应激反应,降低阿片类药物用量及副作用,并进一步证实,研究结果是否与盐酸罗哌卡因浓度呈正相关. 方法 采用随机数字表法将60例胸腔镜下肺叶切除患者分为3组(每组20例):对照组,诱导前、缝皮前30 min各给予氟比洛芬酯注射液50 mg;低浓度联合组,0.375％罗哌卡因椎旁阻滞+诱导前、缝皮前30 min各给予凯纷50 mg;高浓度联合组,0.5％罗哌卡因椎旁阻滞+诱导前、缝皮前30 min各给予凯纷50 mg.术后常规患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA).观察苏醒情况、术后静息疼痛数字评分法(Numerical Rating Scale,NRS)评分及咳嗽NRS评分、镇痛不良反应;记录术中瑞芬太尼总用量及术后PCIA按压总次数;测定血清皮质醇(cortisol,Cor)及β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)浓度. 结果 对照组苏醒期躁动发生率、躁动评分较其他两组明显增高(P＜0.05).与对照组比较,其他两组在术后2、6h静息和咳嗽NRS评分均明显降低(P＜0.05),术后12、24、48 h差异无统计学意义(P＞0.05);与低浓度联合组比较,高浓度联合组在术后24 h静息及咳嗽NRS评分降低(P＜0.05),其余各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).对照组恶心呕吐发生率高于其他两组,但差异没有统计学意义(P＞0.05).3组患者术前及术毕Cor和β-EP水平差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,其余两组Cor和β-EP水平仅在术后6h及12h明显降低(P＜0.05),其余时间点差异无统计学意义(P＞0.05);低浓度联合组和高浓度联合组在术后6、12、24、48 h的Cor和β-EP水平差异无统计学意义(P＞0.05);与术前比较,仅对照组在术后6、12 h Cor和β-EP水平明显升高(P＜0.05). 结论 0.5％罗哌卡因胸椎旁阻滞联合氟比洛芬酯用于胸腔镜下肺叶切除术可提供更完善的镇痛效果,延长镇痛时间,减少阿片类药物用量及副作用,抑制机体应激反应,从而达到加速该类手术术后康复的目的.
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脂多糖对肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1及整合素β3表达的调控并抑制自噬的研究
目的 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen-1,Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与肺成纤维细胞自噬抑制的关系. 方法 将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字法分为4组(每组3孔):PBS对照组(Con组)、0.25 mg/L LPS组(LPS0.25组)、0.50 mg/L LPS组(LPS0.50组)、1.00 mg/L LPS组(LPS1.00组),随后以不同浓度LPS(0.25、0.50、1.00 mg/L)刺激,于刺激后6h通过Western blot检测不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞后Thy-1和整合素β3蛋白的表达情况.于刺激后30 h比较肺成纤维细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电子显微镜观察细胞内自噬小体形成情况. 结果 随着LPS刺激浓度的增加,小鼠肺成纤维细胞的Thy-1蛋白表达量下降,其中LPS100组较Con组有明显下降(P＜0.05);整合素β3蛋白表达量升高,其中LPS100组较Con组有明显升高(P＜0.05).LPS1.00组刺激小鼠肺成纤维细胞30 h后明显抑制其自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达(P＜0.05),并抑制自噬小体形成(P＜0.05). 结论 LPS可下调Thy-1蛋白表达、上调整合素β3蛋白表达,同时抑制自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达及自噬小体的生成,该过程可能与LPS诱导肺成纤维细胞自噬抑制以及肺纤维化进展有关.
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供氧气管导管在全身麻醉患者中改善呼吸的应用研究
目的 观察供氧气管导管在全身麻醉患者中保障气道安全的效果. 方法 选择全身麻醉下行大隐静脉激光闭合手术的患者60例,按随机数字表法分为两组(每组30例):普通气管导管组(C组)和供氧气管导管组(O组).均用7.0号导管做气管插管.围手术期持续监测两组患者的HR、MAP和SpO2,术中监测气道参数:气道峰压(peak airway pressure,Ppeak)、气道平台压(airway plateau pressure,Ppla)和PETCO2,术毕所有患者均送至PACU.待患者恢复自主呼吸后,监测两组患者PECO2、需要依赖软皮球供氧的例数及吸痰操作时SpO2下降的例数. 结果 两组患者术前和术中HR、MAP、Ppeak、Ppla和PE-TCO2比较,差异无统计学意义(P＞0.05),术后C组患者HR、MAP、PETCO2高于O组,差异有统计学意义(P＜0.05).C组需要依赖软皮球供氧的例数及吸痰操作时SpO2下降的例数均明显高于O组(P＜0.05). 结论 供氧气管导管能够充分保证患者术中及术后的通气和氧供,并能够使患者在麻醉复苏过程中较少借助于辅助呼吸工具.
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脂多糖诱导小鼠肺成纤维细胞有氧酵解机制的生物信息学研究
目的 明确脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠肺成纤维细胞有氧酵解的诱导作用并探讨其相关机制. 方法 将培养至4～7代的小鼠肺成纤维细胞接种于6孔培养板.采用随机数字表法将其分为4组(每组3孔):空白对照组(Con组),0.5 mg/L LPS组(LPS05组),2.0 mg/L LPS组(LPS20组),4.0 mg/L LPS组(LPS40组).除Con组外,分别加入以上终浓度的LPS,在加入LPS后24 h收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞24 h后细胞培养上清液中有氧酵解代谢产物乳酸的表达水平;以基因芯片比较LPS诱导组与Con组小鼠肺成纤维细胞基因表达水平,筛选获得两组间差异表达基因,通过生物信息学分析方法将差异基因在KEGG数据库中进行统计分析,寻找与糖代谢相关显著富集的信号通路以明确LPS诱导小鼠肺成纤维细胞有氧酵解的相关机制. 结果 与Con组比较,不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞均可引起细胞培养上清液中有氧酵解代谢产物乳酸含量显著增加(P＜0.05),并随LPS刺激浓度的升高而升高;基因芯片筛选出LPS诱导组与Con组差异表达的基因,KEGG通路富集分析获得4条与糖代谢密切相关的信号转导通路,分别为胰岛素信号通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(janus kinase/signal transducers and activators of transcription,JAK-STAT)信号通路、脂肪酸代谢通路以及鞘糖脂生物合成通路-乳糖和新乳糖系列. 结论 LPS可促进肺成纤维细胞有氧酵解产物乳酸的形成,该过程与胰岛素信号通路、JAK-STAT信号通路、脂肪酸代谢通路以及鞘糖脂生物合成通路-乳糖和新乳糖系列活化有关,可能是脓毒症相关性肺纤维化发生的重要机制之一.
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鞘内注射米诺环素对尼古丁戒断大鼠脊髓背角Iba-1和CX3C趋化因子受体1表达的影响
目的 观察鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素对尼古丁戒断大鼠脊髓背角CX3C趋化因子受体1(CX3Cchemokine receptor 1,CX3CR1)表达的影响. 方法 健康雄性SD大鼠60只,体重180～250 g,将大鼠按随机数字表法分成5组(每组12只):正常对照组(Normal组)、尼古丁组(NT组)、尼古丁注射前预先给药组(M+NT组)、尼古丁戒断后给药组(NT+M组)、尼古丁+溶酶剂二甲基亚砜组(NT+DMSO组).Normal组不作任何处理;NT组、M+NT组、NT+M组和NT+DMSO组连续7d每天7:00,15:00和23:00皮下注射尼古丁9 mg·kg-1·d-1.末次注射后60 min皮下注射美加明1 mg/kg.NT+M组和NT+DMSO组在戒断后分别鞘内注射米诺环素50 g/10 L和二甲基亚砜10 μl,1次/d,连续3d.M+NT组于尼古丁开始注射前1h,鞘内注射米诺环素5 g/L,以后每天给药直至戒断后3d.观察大鼠尼古丁戒断后各组热缩足潜伏期(paw withdrawal latenc,PWL)的变化.戒断后第4天每组各处死6只大鼠,取其L4～L6脊髓节段,采用免疫荧光法检测脊髓背角CX3CR1和Iba-1表达水平的变化;Western blot法检测CX3CR1蛋白的表达变化. 结果 与Normal组比较,M+NT组PWL无明显变化(P＞0.05),脊髓背角Iba-1(小胶质细胞)和CX3CR1表达变化差异无统计学意义(P＞0.05);与NT组比较,NT+M组鞘内注射米诺环素第2天开始,大鼠的PWL明显增加(P＜0.05),但仍低于Normal组(P＜0.05);与Normal组比较,NT组尼古丁戒断后第4天Iba-1表达显著增多(P＜0.05);与NT组比较,NT+M组Iba-1、CX3CR1的表达明显减少(P＜0.05),但表达量仍多于Normal组(P＜0.05). 结论 鞘内注射米诺环素可以明显抑制尼古丁戒断大鼠的热痛敏,并引起脊髓背角Iba-1和CX3CR1的表达变化,表明小胶质细胞和CX3CR1均参与了尼古丁戒断大鼠痛觉过敏的形成和发展,并提示CX3CR1可能作为小胶质细胞的下游机制参与了尼古丁戒断大鼠痛觉过敏的发生、发展过程.
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胸神经阻滞对乳腺癌改良根治术术后镇痛效果的评价
目的 评价超声引导胸神经(pectoral nerves,Pecs)阻滞对乳腺癌改良根治术术后镇痛的效果. 方法 择期行单侧乳腺癌改良根治术的患者60例,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为两组(每组30例):全身麻醉复合胸神经阻滞组(P组)和单纯全身麻醉组(C组).P组患者在实施全身麻醉前,联合Pecs阻滞方法行超声引导下Pecs阻滞,于胸大肌与胸小肌之间、胸小肌与前锯肌之间分别注入0.375％罗哌卡因10 ml和20 ml.术后均采用舒芬太尼行患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA).记录术中瑞芬太尼及丙泊酚总用量,记录术后24 h内舒芬太尼总用量及有效按压次数(D1)和实际按压次数(D2),并计算D1/D2,记录术后2、4、8、12、24h患者静息及运动VAS评分、Ramsay镇静评分,记录恶心、呕吐等相关副作用发生情况. 结果 与C组比较,P组患者术后2、4、8、12h静息及运动VAS评分降低(P＜0.05),Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P＞0.05).P组术中瑞芬太尼及术后24 h内舒芬太尼总用量少于C组,D1/D2升高(P＜0.05).P组恶心、呕吐的副作用少于C组(P＜0.05). 结论 超声引导Pecs阻滞可减少乳腺癌改良根治术术后阿片类药物用量,增强术后镇痛效果,减少相关副作用的发生.
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大鼠初级躯体感觉区蛋白激酶Cγ脂筏转位参与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏
目的 探讨机体感受和调制痛觉的高级中枢初级躯体感觉区(S1区)神经元特异性蛋白激酶C γ亚型(protein kinase C γ isoform,PKCγ)在重要功能结构脂筏上转位水平的变化与瑞芬太尼诱导痛觉过敏的联系. 方法 8～10周龄SD大鼠50只,按照随机数字表法分为丙泊酚组(P组,20只)、瑞芬太尼组(R组,20只)和对照组(C组,10只),P组和R组经尾静脉予相应麻醉,C组不予任何措施.P组、R组各取10只大鼠,分别于麻醉前及麻醉停药后0.5、2、5、24 h测定大鼠机械刺激缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).P组、R组剩余大鼠(各10只)及C组10只大鼠分别于停药后2 h(7只)、停药后24 h(3只)断头处死,分离S1区,Western blot测定全细胞及脂筏PKCγ水平. 结果 ①R组大鼠PWMT在停止输注后2h明显低于P组(P＜0.05).②停药后2h,2组动物S1区全细胞PKCγ水平差异无统计学意义(P＞0.05);R组动物脂筏PKCγ水平明显高于P组(P＜0.05). 结论 S1区PKCγ脂筏转位增加,证实了瑞芬太尼停药后S1区神经细胞活化.可能是瑞芬太尼诱导痛觉过敏的机制之一,或是瑞芬太尼诱导痛觉过敏后带来的细胞内信号改变.
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控制性萎陷的肺保护作用实验研究
目的 通过一种新型单腔肺隔离导管通气工具对开胸手术犬行控制性肺萎陷通气的肺保护作用. 方法 实验犬18只,采用随机数字表法分为3组(每组6只),全身麻醉后经口插入控制肺内平衡分气肺隔离导管,行股动脉穿刺、置管,右颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz漂浮导管.首先均行双肺通气(two-lung ventilation,TLV)20 min,后进行左侧单肺通气(one-lung ventilation,OLV),右肺萎陷程度依次为100％(完全肺萎陷组,A组),90％(90％肺萎陷组,B组),50％(50％肺萎陷组,C组),各组均在肺萎陷前1 min(T1)、肺萎陷后30 min(T2)、肺萎陷后60 min(T3)、肺萎陷后120min(T4)经股动脉和颈内静脉取血行血气分析测定肺内分流率(intrapulmonary shunt rate,Qs/Qt)、测定细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活性.实验过程中持续监测HR、股动脉血压(arterial blood pressure,ABP)、平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)、PETCO2、肛温等生命体征. 结果 各组在TLV时测得的各方面生理指标差异均无统计学意义(P＞0.05);OLV后,各组MPAP在T2、T3、T4时较T1时均升高(P＜0.05);与A组比较,B组、C组MPAP较为平稳,差异有统计学意义(P＜0.05),B组、C组间各方面生理指标差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,3组肺内分流率Qs/Qt在T2、T3、T4时明显升高(p＜0.05),血清ICAM-1、MDA含量在T2、T3、T4时升高(P＜0.05),SOD活性在T2、T3、T4时下降(P＜0.05);在T2、T3、T4时,B组、C组Qs/Qt低于A组(P＜0.05),血清ICAM-1、MDA含量低于A组(P＜0.05),SOD活性高于A组(P＜0.05);C组血清ICAM-1、MDA含量低于B组(P＜0.05),SOD活性高于B组(P＜0.05). 结论 与完全肺萎陷(萎陷程度100％)相比,控制性肺萎陷(萎陷90％和萎陷50％)更利于减轻OLV的肺损伤,对肺具有保护作用.萎陷50％与萎陷90％相比作用明显,提示萎陷50％可能具有更显著的肺保护作用.
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右美托咪定对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉斜视矫正术患儿苏醒期躁动的影响
目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对七氟醚复合瑞芬太尼麻醉斜视矫正术患儿术后苏醒期躁动的影响. 方法 择期行斜视矫正术的患儿120例,按随机数字表法分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组),每组60例.D组患儿麻醉前15 min静脉泵注Dex 0.6 μg/kg,C组给予同等剂量生理盐水.采用Craner患儿苏醒期烦躁量表(PediatricAnesthesia Emergence Delirium,PAED)对患儿躁动程度进行评价,记录两组PAED评分、苏醒期躁动情况及副作用发生率.结果 与C组比较,D组患儿PAED评分、患儿苏醒期躁动发生率、术后副作用发生率降低(P＜0.05). 结论 Dex用于七氟醚复合瑞芬太尼麻醉斜视矫正术可减少患儿苏醒期躁动.
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腹横肌平面阻滞对结直肠肿瘤切除术患者术后康复的影响
目的 观察腹横肌平面阻滞(transversus abdominis plane block,TAPB)对结直肠肿瘤切除术患者术后康复的影响. 方法 择期行腹腔镜结直肠肿瘤切除术的患者60例,按随机数字表法分成腹横肌平面阻滞组(TAPB组)和对照组(C组),每组30例.TAPB组术后行双侧TAPB,C组行单纯患者自控静脉镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA).比较两组患者术后4、8、12、24h的VAS评分、术后卧床时间、首次排气时间等指标.分别于术前、术后即刻及术后4、12、24 h测定血浆IL-6、TNF-α、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平. 结果 TAPB组患者术后4、8、12、24 h的VAS评分低于C组(p＜0.05).TAPB组患者术后卧床时间、首次排气时间短于C组(P＜0.05).与术前比较,两组患者术后即刻血浆IL-6、TNF-α、CRP水平差异无统计学意义(P＜0.05),但术后4、12、24 h TAPB组血浆TNF-α、IL-6、CRP水平低于C组(P＜0.05). 结论 TAPB能有效缓解疼痛,减少炎性介质的产生,有益于患者术后快速康复.
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不同吸入氧浓度对胸腔镜手术肺萎陷及术后恢复的影响
目的 探讨不同吸入氧浓度(fraction of inspired oxygen,FiO2)对胸腔镜手术肺萎陷及术后恢复的影响. 方法 择期行胸腔镜下肺癌根治术的患者,采用随机数字表法为A组(29例)和B组(30例),A组自麻醉诱导至单肺通气(one lungventilation,OLV)前吸入50％氧气,B组自麻醉诱导至OLV前吸入100％氧气,OLV后两组均吸入50％氧气.于开胸膜后1 min(T0)及OLV开始后10 min(T1)、20 min(T2)、30 min(T3)时使用肺萎陷评分以及Campos肺萎陷分级评定肺萎陷程度.在人室时,双肺通气时,T1、T2、T3时测血气记录PaO2;记录术后第3天胸部CT检查肺不张的发生率、术后住院时间及肺部浸润影的发生率. 结果 T0时两组肺萎陷评分及Campos评级差异无统计学意义(P＞0.05),T1和T2时B组肺萎陷评分及评级高于A组(P＜0.05),T3时两组差异无统计学意义(P＞0.05).B组的氧分压在双肺通气及T1时高于A组(P＜0.05),T2、B时两组PaO2差异无统计学意义(P＞0.05).术后肺不张发生率、术后住院时间及术后肺部浸润影发生率两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OLV之前吸入100％氧气能够使OLV时肺萎陷效果更好,而且对术后恢复情况无影响.
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加巴喷丁对神经外科开颅手术患者术后恶心呕吐的影响
目的 观察术前口服加巴喷丁对神经外科开颅手术患者术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)的影响. 方法 择期幕下开颅手术的患者80例,按随机数字表法分为加巴喷丁组和对照组,每组40例.两组患者于术前一晚和术日晨,分别口服加巴喷丁或对照药物,加巴喷丁总剂量为1 200 mg.观察术后0～2 h及2～24 h PONV的发生情况;记录手术、麻醉及拔管时间,术后镇静程度. 结果 术后0～2 h及2～24 h PONV发生率及严重程度,加巴喷丁组较对照组明显降低(P＜0.05),两组患者手术时间、麻醉时间和拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,加巴喷丁组术后2hRamsay镇静评分明显升高(P＜0.05). 结论 术前口服加巴喷丁能有效改善神经外科开颅手术患者PONV.
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胸腰筋膜间平面阻滞对腰椎融合术后患者自控静脉镇痛的影响
目的 探讨胸腰筋膜间平面阻滞(thoracolumbar interfascial plane block,TLIPB)对腰椎融合术后患者自控静脉镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)的影响. 方法 择期行后正中入路腰椎融合术的患者42例,按随机数字表法分为单次TLIPB复合PCIA组(TP组)和单纯PCIA组(P组),每组21例.TP组麻醉诱导前行TLIPB,20 min后测定阻滞范围,术毕两组均采用PCIA.记录术后1 h(T1)、6 h(T2)、18 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)静息和咳嗽VAS评分,镇痛泵按压总次数、有效按压次数、帕瑞昔布追加剂量、镇痛药液输注总量及术后副作用发生率和严重程度. 结果 T1～T3时TP组静息和咳嗽VAS评分均较P组降低(P＜0.05);镇痛泵按压总次数、有效按压次数及帕瑞昔布追加剂量在术后0～1 h明显低于P组(P＜0.05).镇痛药液输注总量及术后副作用两组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 TLIPB能明显减轻患者腰椎融合术后早期疼痛,提高PCIA的效果,减少副作用.
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超声引导下喉上神经内支阻滞联合气道内表面麻醉对七氟醚吸入诱导气管插管半数有效浓度的影响
目的 比较超声引导下喉上神经内支(internal branch of superior laryngeal nerve,iSLN)阻滞及其联合气道内表面麻醉对七氟醚吸入诱导气管插管时半数有效浓度(50％ effective concentration,EC50)的影响. 方法 择期行气管插管全身麻醉患者96例,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,BMI 18.5～24.9 kg/m2;采用随机数字表法将患者分为2组(每组48例):超声引导下iSLN阻滞组(iSLN组)和超声引导下iSLN阻滞联合气道内表面麻醉组(联合组),分别接受超声引导下iSLN阻滞或iSLN联合气道内表面麻醉,采用区组随机法将各组患者分为4个亚组(每组12例),分别在0.7、1.0、1.4、2.0 MAC七氟醚麻醉深度下行可视喉镜引导气管插管.记录插管前及插管后5 min内SBP、DBP和HR的峰值,以插管5 min内峰值SBP和/或HR增加≥30％基础值为有显著临床意义的插管应激,采用非线性拟合模型绘制两组患者气管插管七氟醚的量效曲线,并计算其气管插管的EC50及其95％CI. 结果 超声引导下iSLN阻滞七氟醚吸入诱导气管插管的EC50为1.330 MAC (95％CI:1.197～1.478 MAC)、EC95为1.999 MAC,超声引导下iSLN阻滞联合气道内表面麻醉七氟醚吸入诱导气管插管的半数有效浓度(50％ effective concentration,EC50)为1.214 MAC (95％CI:0.997～1.479 MAC)、95％有效浓度(95％ effective concentration,EC95)为1.545 MAC. 结论 超声引导下iSLN阻滞及其联合气道内表面麻醉均可有效控制气管插管的应激反应,且联合应用对插管应激的控制更佳.
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压力控制容量保证通气模式对妇科腹腔镜手术患者呼吸力学的影响
目的 比较全身麻醉下妇科腹腔镜手术患者应用压力控制容量保证通气(pressure-controlled ventilation-volume guaranteed,PCV-VG)模式和容量控制通气(volume-controlled ventilation,VCV)模式对术中血流动力学、血气分析、呼吸力学指标的影响. 方法 择期行妇科腹腔镜手术的患者40例,采用随机数字表法分为两组(每组20例):PCV-VG组和VCV组.记录麻醉诱导前(T0)、气管插管后10 min(T1)和气腹低头位后40 min(T2)、气腹解除平卧位后5 min(T3),清醒拔管后5 min (T4)的HR、MAP,记录并计算T1、T2、T3时的PaO2、PaCO2、气道峰压(the peak airway pressure,Ppeak)、气道平台压(plateau pressure, Pplat)、肺动态顺应性(thoracic compliance,Cdyn). 结果 两组患者T2时PaO2低于T1、T3(P＜0.05),组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者T2时Ppeak、Pplat高于T1、T3,Cdyn低于T1、T3(P＜0.05);PCV-VG组T2时Ppeak、Pplat低于VCV组,Cdyn高于VCV组(P＜0.05).两组患者各时点HR、MAP差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 与VCV比较,PCV-VG能够有效降低妇科腹腔镜手术患者Ppeak和Pplat,提高Cdyn,提供足够的动脉氧合,降低机械性肺损伤的风险.
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喉罩平稳拔除时机的研究现状与进展
背景 喉罩是一种介于气管内插管和面罩之间的通气工具,已在呼吸管理中广泛应用,但平稳拔除喉罩的佳时机尚未确定. 目的 探讨影响喉罩拔除时机的因素. 内容 佳时机拔除喉罩应实现术后顺利康复并避免不良反应,如屈曲,喉痉挛,气道梗阻等.为实现这一目标,从业人员应系统评估患者的情况,如年龄、静脉麻醉药靶控输注浓度、呼气末吸入麻醉药浓度、体位、BIS评分和PETCO2等. 趋向 对于非困难气道及气道手术的患者,当患者恢复自动呼吸但尚未苏醒时,应拔除喉罩.
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长链非编码RNA在神经病理性疼痛中的作用机制及研究现状
背景 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在神经系统功能和疾病中发挥重要作用,越来越多的研究证实神经炎症和损伤上调了一些lncRNA的表达,这些lncRNA可促进神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)相关受体和通路的激活直接或间接地引起疼痛的发生. 目的 探讨lncRNA调节疼痛的作用机制和研究现状,完善lncRNA作用于NP的理论. 内容 对目前lncRNA在NP治疗中的研究进展进行综述. 趋向 通过对lncRNA在NP作用机制的研究,为临床镇痛药物的研制提供提供新的方向.
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Semaphorin 3A在椎间盘源性疼痛中的进展
背景 Semaphorin 3A(Sema3A)是一种蛋白,初被认为是抑制可轴突生长的物质.随后发现Sema3A在健康的椎间盘细胞中高表达,在退化样本中表达显著降低. 目的 讨论椎间盘源性疼痛是否与Sema3A表达有关,及Sema3A在疼痛中的发展作用. 内容 Semaphorins即信号素家族其结构由保守的500个氨基在末端组成七叶片b螺旋桨信号素结构域.该信号素家族有两个主要受体,分别是丛蛋白家族和神经纤维蛋白(neuropilin,Nrp).Sema3A参与抑制轴突的生长,并参与机体骨量调节,与神经性疼痛的调节和椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVD)的发展有关. 趋向 Sema3A可能可以作为调控椎间盘源性疼痛的新靶点并可能具有诊断和治疗椎间疾病的潜力.
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围手术期过敏反应
背景 随着各种药物特别是合成药物在围手术期的广泛应用,围手术期过敏反应的发生率逐渐增加. 目的 回顾围手术期过敏反应的病因、诊断、预防和治疗,以提高临床医师对这一危及生命事件的认识,降低其病死率. 内容 围手术期过敏反应是由患者在手术中暴露的一系列过敏原引起的,包括静脉麻醉剂(即丙泊酚)、NMBA、阿片类镇痛剂(吗啡、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼等)、局部麻醉剂、α半乳糖苷酶和吸入麻醉剂.为预防过敏反应及鉴别过敏倾向,用药前应进行皮肤点刺试验或皮内试验,用药后应通过检测血浆中组胺、类胰蛋白酶和IgE水平,并计算血液中活化嗜碱性粒细胞的数量,以便于过敏反应的早期诊断.围手术期过敏反应的治疗包括肾上腺素抗休克,β2受体激动剂扩张支气管,糖皮质激素和抗组胺药物. 趋向 围手术期过敏反应的主要预防措施是避免接触常见的过敏原,对已发生的过敏反应,应早期诊断和治疗.此外,应确定过敏原以防止复发.
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2017年国际麻醉领域指南回顾
背景 麻醉学发展日新月异,麻醉指南的更新与发布有助于推动临床麻醉工作. 目的 介绍2017年国际麻醉领域内多部指南及共识. 内容 对非心脏手术患者围手术期心血管风险评估和管理、手术前禁食及降低误吸风险的药物使用、贫血与铁缺乏患者围手术期管理、术后谵妄防治、成人心脏手术患者血液管理等国内外近20部指南或共识的概况、要点予以介绍. 趋向 及时追踪掌握国际麻醉领域内指南或共识,有助于规范临床麻醉实践,保证临床麻醉安全实施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
