国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子: 0.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4378
- 国内刊号: 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巨噬细胞移动抑制因子基因启动子区CATT微卫星多态性与脓毒症发生发展的相关性
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种主要的前炎因子,在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征等炎症性疾病的发生发展中起着重要的作用[1].Bozza等[2]研究观察到,外科大手术后机体血浆中MIF的水平与脓毒症的发生、预后密切相关.
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浅低温体外循环冠脉搭桥手术中病人脑氧合的变化
心肺转流(CPB)体外循环心脏手术病人,术后中枢神经系统并发症高达2%~5%,其发生与脑栓塞及脑氧合失调有关.颈静脉球血氧饱和度可反映脑代谢的变化,常作为一种检测脑氧合平衡的指标[1].因此我们观察了浅低温CPB冠脉搭桥手术中SjvO2及相关指标的变化,以探讨脑氧合的变化规律.
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地氟醚对脑缺血再灌注损伤鼠的神经行为及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响
临床上常见的休克、心力衰竭、脑血管狭窄或阻塞合并低血压均可引起脑缺血、缺氧,并造成的脑组织不同程度的损伤,而几乎所有的病例均遗留不同程度的残疾.因此,加强术前期脑保护已被众多麻醉医师所关注.
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熵指数和Narcotrend用于靶控输注异丙酚麻醉深度的比较
全身麻醉过程中,因脑电信号能够反映患者镇静水平和麻醉药物浓度,已被广泛用于监测麻醉深度和预测意识变化.熵指数和Narcotrend是两类性质不同的新型脑电信号监测指标.
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低温在大鼠脑缺血实验中的保护作用
20世纪80年代中期发现了中度脑低温在心跳骤停期间和非失血性心跳骤停后复苏对于生物活性保存的保护作用,开创了一个新的时代研究治疗性低温.在1987年Busto等[1]发现了浅低温对于缺血损伤的神经细胞保护作用.低温的脑保护作用在体外培养的神经细胞、全脑以及局部脑缺血的实验中已经充分证明了其有效性,作为一种脑保护措施已经在外科手术中广泛应用,目前在心肺复苏治疗中也常常应用低温来保护神经细胞损伤.
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糖尿病对心肌冠状动脉侧支循环形成的影响
心肌梗死(MI)是糖尿病常见的心脏合并症,MI在糖尿病患者中的病死率较无糖尿病的患者高3倍~4倍[1].此外,心力衰竭和再梗死的发生率在合并糖尿病的MI患者中也明显增加.冠状动脉侧支循环的形成可为缺血心肌提供侧支血流,MI患者有无良好的心肌侧支循环与其预后密切相关[2].本实验采用犬冠状动脉间断关闭模型,研究糖尿病对冠状动脉侧支循环形成的影响.
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氯化锂对大鼠局灶脑缺血再灌后磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)表达的影响
蛋白激酶B(Akt)激活是多种生长因子发挥促细胞生存作用的重要前提[1].很多体内外实验都相继证明,长期氯化锂预处理后,可通过增加磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3-kinase/Akt)信号通路来激活Akt-1,此通路与细胞的存活增殖关系密切[2,3,4].
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单纯靶控输注雷米芬太尼对BIS和AEPI的影响
脑电双频谱指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AEPI)是目前监测镇静和麻醉深度的良好指标,可以较好的反应应用吸入麻醉药和多数静脉麻醉药时的麻醉深度.临床麻醉中常需应用阿片类药物,然而阿片类药物对脑电到底有无影响尚无定论,这就给临床麻醉中应用阿片类药物时判断镇静深度带来难题.
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抗氧化剂抑制内毒素性休克大鼠诱导型一氧化氮合酶基因表达
感染性休克时循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压,伴对血管活性药物敏感性降低,以至组织器官灌注不足、重要器官机能代谢障碍,病死率仍高达30%~70%.休克时循环机能障碍所涉及的病理生理机制极其复杂,脂质过氧化物的堆积和NO的爆发生成是其中的关键病理因素之一.我们以往的研究中发现抗氧化剂能部分逆转内毒素休克大鼠的血管低反应性[1],为了进一步探讨其治疗学机制,本实验对抗氧化剂在内毒素性休克大鼠iNOS mRNA表达中的作用进行了观察.
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原位肝移植大鼠供肝冷缺血时间对受体肺损伤的影响
肝移植是目前治疗终末期肝惟病一有效的治疗手段,但长时间的器官保存和门静脉阻断,可加剧移植后的全身炎性反应,由于肺循环与肝循环的特殊关系,肺是全身炎性反应中易受攻击的器官[1],有证据表明延长冷保存时间的器官的再灌注损伤在移植后组织损伤中起重要作用,但目前尚无肝移植后肺内NF-kB激活和炎性反应改变与冷保存时间相关性的报道.
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脉搏指示连续心排血量技术在心脏前负荷测量的应用近况
监测心脏负荷变化对了解心脏功能具有十分重要的临床意义.中心静脉压(CVP)与右心前负荷虽存在一定关系,但不能完全反映左心前负荷.经动脉插管入左心房及肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)测量肺小动脉嵌顿压(PCWP)评估左心前负荷的方法,虽能为判断心脏前负荷提供较为可靠的依据,但两者均通过以压力代容积的方法反映心脏前负荷,具有明显的局限性.
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谷氨酰胺诱导热休克蛋白在感染性休克中的作用
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为"瑞士军刀"[1].已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率.本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述.
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残余肌松与麻醉后呼吸功能不全
手术麻醉后呼吸事件的发生与手术病人的安全密切相关,而残余肌松作用是引起麻醉后呼吸功能损害Ζ的高危因素之一.
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选择性上肢神经阻滞和静脉局部麻醉的进展
临床实践中,尽管臂丛神经阻滞可采用多种入路以满足上肢区域麻醉的需要,但有时仍需应用一些不常见的技术,如选择性上肢神经阻滞和静脉局部麻醉(IVRA),来阻滞非源自臂丛的神经或弥补臂丛神经阻滞不全.
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肺动脉平滑肌细胞氧敏感钾通道与低氧性肺血管收缩
Lopez Barnc于1988年采用全细胞膜片钳技术发现了大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞膜上对低氧敏感的钾(K+)通道,称为"氧敏感K+通道"(O2-sensitive K+channels).在肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中亦存在此种离子通道.低氧时PASMCs的K+外向电流发生抑制,膜发生除极化,继而L-型电压门控Ca2+通道开放,Ca2+内流使PASMCs内[Ca2+]升高,平滑肌细胞收缩,终导致低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV).
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胰岛素抵抗综合征与麻醉
1胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是胰岛素协助机体靶细胞(包括肝细胞、肌细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞)摄取和利用葡萄糖的能力低下,即生理剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态.在早中期,机体为克服高血糖,往往代偿性分泌过多胰岛素,引起高胰岛素血症.
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心肌缺血再灌注损伤的线粒体通透性转换机制
线粒体功能障碍在心肌缺血再灌注(ischema/reperfusion I/R)损伤中占有重要地位.近年研究发现线粒体的功能障碍和线粒体通透性转换孔道(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)密切相关,mPTP开放导致的线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)被认为是心肌缺血再灌注损伤的重要原因[1-2].因此mPTP成为研究心肌缺血再灌注损伤机制和保护措施的重要靶点.
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颈内动脉给药的研究现状
目前,临床用药主要通过静脉输注、肌肉注射、气管内吸入、口服给药等途径,到达靶器官发挥药理作用,达到治疗疾病的目的.各种途径给药治疗各具优缺点,对于不同的疾病可选择不同的给药方式进行治疗.其中,静脉给药是常用和受欢迎的给药方法.
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呼吸过滤器的研究与使用现状
呼吸过滤器(breathing filter,BF)也称生物过滤器、热湿交换过滤器、人工鼻等,是一大类在呼吸回路中使用的过滤器,具有不同程度的生物滤过功能和加温保湿作用.近年BF已逐渐在临床推广使用,作为机械通气(mechanical ventilation,MV)期间保护气道、降低呼吸回路微生物污染和控制院内感染的措施之一.
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麻醉科管理模式与理念的探讨
我院是一家拥有1 380张床位的综合性医院,去年麻醉科完成麻醉总量21 700例(手术室内16 200例,手术室外5 500例).据近5年的统计结果,我科的麻醉相关死亡率为3.5/100 000,据国外一份研究报道显示[1],1996~2000年法国的麻醉相关死亡率为4.7/100000.另一份麻醉相关死亡率的新统计资料显示[2],美国1995~1999年为7.5/100 000,德国1991年为10/100 000,台湾2002年出人意料高达17/100 000.
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继往开来谱新章--为国外医学系列杂志改刊名而致读者
过去的2005年,国外医学系列杂志完成了单纯报道国外医学发展动态的历史使命,随着我国改革开放、综合经济实力和国际地位的不断提升,中国对世界、对人类发展的贡献也越来越重要."同一个世界,同一个梦想"不仅仅是中国人申办奥运的口号,也说出了作者、读者、编者的心愿.
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