国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子: 0.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4378
- 国内刊号: 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非静脉转流经典原位猪肝移植麻醉
目的 探讨非静脉转流经典原位猪肝移植术的麻醉期管理.方法 将38头猪随机分为两组,分别为供体组和受体组,对实验猪行经口气管内插管+静脉复合麻醉,施行同种异体原位肝移植术.观察其各时相血流动力学、血气、血生化及肝功能的改变.结果 38头猪中35头成功施行气管插管,3头行气管切开.实验猪对麻醉药有较大的耐受量,无肝期麻醉药用量明显减少;无肝期和新肝期血流动力学变化剧烈并伴有代谢性酸中毒,血清K+在新肝期有一过性升高.在肝移植麻醉及手术过程中,平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)、碱剩余(bases excess,BE)、动脉血二氧化碳分压(PaCO:)等均有较大的波动,其中,在无肝期至新肝期后0.5 h变化剧烈.结论 对实验猪实施经口气管内插管可行;无肝期不需要深麻醉状态;血流动力学改变的处理应以预防为主,随时纠正酸碱平衡紊乱.合理应对无肝期至新肝期后0.5 h期间的循环系统和机体内环境的剧烈变化是麻醉是否成功的关键.
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慢性阻塞性肺部疾病病人麻醉机械通气时通气与血流比例的定量分析
目的 应用多种惰性气体清除技术(multiple inert gas elimination technique,MIGET)的实验方法定量分析病人的自主呼吸和机械通气状态下通气与血流比例,以指导临床治疗和评价机械通气效果.方法 选择12例慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期病人,ASAⅡ~Ⅲ级,拟行下肢血管手术.在麻醉前和麻醉诱导后行间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)60 min后测定MIGET和血气分析,比较两时点的差异.结果 COPD麻醉病人机械通气后PaO2明显增高(P=0.000).机械通气前后肺内分流和肺泡通气死腔比较无统计学差异.在机械通气后低通气与血流比例区域(肺灌注标准差对数logSDQ)明显增加(P=0.005).结论 COPD稳定期病人麻醉机械通气后肺内灌注分配不协调,低通气血流比例区域增加,肺内通气分布更加不均匀.通气与血流比例曲线呈现多种COPD特征模式.MIGET是一种无创且无需病人特殊配合的床旁监测方法.
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舒芬太尼在非体外循环冠脉搭桥术应用中的临床研究
目的 观察舒芬太尼在非体外循环冠状动脉搭桥手术应用中的安全性和有效性.方法 择期行OPCABG病人54例,被随机分成两组,舒芬太尼组和芬太尼组,每组27例,麻醉诱导应用丙泊酚1 mg/ks~2 ms/ks,同时分别静注舒芬太尼0.5 μg/ks~1μg/kg,或芬太尼4 μg/ks-8 μg/ks,同时吸入安氟醚维持麻醉,持续输注舒芬太尼0.08 μg·ks-1min-1,或芬太尼0.6 μg·ks-1·min-1.记录各组气管插管、切片、麻醉维持和拨除气管导管各时间的收缩压和舒张压.结果 在气管插管过程中,浅麻醉反应的病人数舒芬太尼组明显低于芬太尼组,在气管插管切皮,麻醉维持和拔管期间,芬太尼组收缩压、舒张压明显高于舒芬太尼组,术后清醒和拔管时间两组病人无统计学差异.结论 舒芬太尼的麻醉效果优于芬太尼,舒芬太尼能提供术中更稳定的血液动力学.
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不同速度输注异丙酚对低温体外循环期间患者麻醉深度的影响
目的 探讨不同速度输注异丙酚静脉麻醉下低温体外循环期间大脑状态指数(cerebral state index,CSI)及爆发抑制比(burst supression ratio,BS%)的变化.方法 择期行低温体外循环下心脏瓣膜置换手术患者44例,年龄(18~60)岁.随机分为两组,每组22例.麻醉诱导采用静脉注射异丙酚1mg/ks~1.5 mg/kg,芬太尼10μg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg.麻醉维持采用持续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1(P4组)或6 rag·kg-1·h-1(P6组),芬太尼5gμ·kg-·1h-1.记录体外循环(cardio pulmonany bypass,CPB)前5 min(T0)、CPB后2 min(T1)、CP8开始后30 min(T2)、CPB开始后60 min(T3)、停CPB后15 min(T4)时的CSI、BS%、鼻咽温度、平均动脉压(MAP)、心率(HR).结果 CPB期间两组的CSI均下降,与体外循环前比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),P6组CPB 30 min、60 min的CSI与P4组比较为差异有统计学意义(P<0.01).P6组在CPB 30 rain、60 min时出现爆发抑制比,与CPB前比较为差异有统计学意义(P<0.01),与P4组比较为差异有统计学意义(P<0.01).结论 低温CPB期间持续输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1时,CSI处于较低水平,BS%明显增多,应适当减少异丙酚的输注速度,以维持合适的麻醉深度.
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脊髓水平神经型一氧化氮合酶在骨癌痛发生中的作用
目的 探讨脊髓水平神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在小鼠骨癌痛发生中的作用.方法 72只C3H/Hej小鼠随机分为肿瘤组(n=40只)和假手术组(n=32只).肿瘤组再分为5组(n=8):T7组(肿瘤细胞接种后7 d),T10组(接种后10 d)和T14组(接种后14 d),L组(接种后14 d+L-NMMA)和C组(接种后14 d+溶剂),假手术组相应分为s7组(假手术7 d)、S10组(假手术10 d)、S14组(假手术14 d)和S组(假手术14 d+溶剂).将含105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞的小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型.假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM.按照分组在相应时间点处死小鼠,用RT-PCR的方法检测脊髓腰膨大nNOS mRNA水平.术后14 d,L组小鼠鞘内注射NOS抑制剂L-NMMA 50μg,给药前及给药后2 h、12 h、24 h检测小鼠痛行为学的变化:机械痛缩足阈值(PWMT)和热痛缩足潜伏期(PWTL).结果 肿瘤细胞接种后10 d,脊髓水平nNOS mRNA表达较假手术组增高(P<0.05),而接种后14 d nNOS mRNA水平与假手术鼠无差别;鞘内注射L-NMMA 50 μg明显改善早期骨癌痛小鼠的痛行为.结论 脊髓水平nNOS可能在小鼠骨癌痛发生的早期起作用,而癌痛的维持依赖于其他类型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS).
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41例心脏双束支阻滞围术期处理与文献回顾
目的 提高麻醉医生对手术患者心脏双束支传导阻滞的认识.方法 回顾我院近5年41例双束支传导阻滞患者围手术期处理情况,并复习双束支传导阻滞有关问题的研究进展.结果 40例双束支阻滞患者麻醉手术经过顺利,术中发生低血压和心动过缓时均对药物治疗有效;1例左前分支阻滞患者在二次手术麻醉时心电图证实发展为完全性左束支阻滞,终抢救无效死亡.结论 术前无症状不伴有房室传导阻滞的慢性双束支阻滞患者不必常规安装临时起搏器,但准备适当的药物及临时起搏设备是必要的.
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吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的可能保护机制.方法 采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型.分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2 h 1.5 MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血/再灌注对照组,全脑缺血15 min后再分别复灌3 d和5 d.复灌3 d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀;复灌5 d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞.结果 复灌3 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNl.的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组(P<0.05);复灌5 d后,缺血前吸入1.5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡(P<0.05).结论 1.5 MAc异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤有确切的保护作用;JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用.
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骨癌痛小鼠脊髓谷氨酸转运体GLAST表达下调
目的 观察谷氨酸转运体GLAST在骨癌痛小鼠脊髓中表达的变化.方法 35只C3H/HeJ小鼠随机分为2组:骨癌痛组(Ca组,n=30)和假手术组(Sham组,n=5).Ca组小鼠是将含2×105个NCTc2472细胞的20μl的小必需培养基注入右股骨远端骨髓腔中制备癌痛模型.Sham组是不注射NCTC2472细胞,余操作同于骨癌痛组.Ca组小鼠注射肿瘤细胞后1 d、3 d、7 d、10 d、14 d、21 d观察小鼠的机械缩足阈值(MWT)和热辐射缩足反射潜伏期(PWL),并于注射肿瘤细胞前、注射后7 d、14 d、21 d进行X线检查评估股骨破坏程度.Ca组分别于肿瘤细胞后1 d、3 d、7 d、10 d、14 d、21 d检测行为学实验后处死小鼠取右侧腰段脊髓,Sham组直接取右侧腰段脊髓,采用Western blot方法测定GLAST在脊髓的蛋白表达.结果 Ca组小鼠在接种肿瘤细胞后第7天MWT显著降低,低于术前的基础值(P<0.05),持续下降至第21天;接种后第14天PWL显著降低,低于术前的基础值(P<0.05),持续下降至第21天.ca组小鼠第7天的X线片仅见股骨远端有小的病灶,第14天骨质破坏增多,到第21天骨破坏进一步加重,骨质破坏范围加大,有骨质缺损或骨折出现.Ca组小鼠接种肿瘤细胞后第10天脊髓GLAST蛋白含量开始减少,第14天明显减少,持续降低至术后21 d(P<0.01).结论 骨癌痛小鼠脊髓的谷氨酸转运体GLAST的蛋白表达下降,提示脊髓谷氨酸转运体GLAST参与骨癌痛的形成.
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肝移植术后的肺部并发症
肝移植术后肺部并发症的发生率非常高,包括肺不张、胸腔积液、肺水肿、肺部感染和急性呼吸衰竭等,严重影响病人的预后.引起肝移植术后肺部并发症的因素很多,主要包括手术操作、感染、循环容量超负荷、输血相关的急性肺损伤、缺血/再灌注、呼吸机相关性肺损伤、肝肺综合征和门肺高压症等因素,以此为依据,现提出了具体的防治措施,包括完善的术前准备、防止容量超负荷、合理输血和血制品,调节凝血功能,注意预防输血相关的急性肺损伤(transtnsion related acutte lung injury,TRALL)、合理应用抑肽酶、减轻缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,L/R)和全身炎症反应、防治肺动脉高压、合理的呼吸机通气管理等,希望有助于肝移植术后肺部并发症的防治,促进肝移植病人预后.
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冠脉支架病人的围术期处理
经皮冠状动脉介入治疗是冠心病的有效治疗手段.近来的研究表明术前冠脉介入治疗对于非心脏手术病人(特别是植入了冠脉支架的病人)的预后可能有不良影响,主要的风险在于严重的出血以及支架内血栓形成.术前对病人的详尽评价以及围术期佳化处理可以改善这类病人预后.
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脑红蛋白与脑红蛋白介导的神经元保护作用
脑红蛋白是新近发现的球蛋白超家族中的一员,主要表达在脊椎动物的大脑和视网膜中.脑红蛋白在生物体中的作用至今尚不明确,但它与氧的亲和性及在中枢神经元的高度表达提示其在神经元缺血缺氧反应中是重要的神经元保护因子.脑红蛋白可以使氧气更容易弥散入线粒体;与钠钾ATP酶结合并调节其活性;清除活性氧和一氧化氮;在缺氧状态下减少细胞间信号转导;诱导一些重要的神经营养因子表达,如内皮型一氧化氮合酶.
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失血性休克对肠道炎症反应和血红素加氧酶-1表达的影响
失血性休克发生后,肠道功能首先受损,发生细菌移位和释放各种肠源性炎症介质,能够加重器官损害和功能不全,对全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的发生有重要作用.同时,正常不分泌血红素加氧酶-1的肠道,在失血性休克期大量表达,具有重要的保护肠黏膜屏障功能稳定的作用,可以改善重要器官的功能,降低休克发生后的并发症和死亡率.但目前,还没有很好的方法来促进细胞大量表达血红素加氧酶-1.
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神经病理性疼痛中阿片类药物的应用
阿片类药物作为一种较为有效的药物用来治疗重度疼痛以及包括神经病理性疼痛在内的慢性疼痛.然而在神经病理性疼痛中,阿片类药物的疗效存在争议.长期持续的运用阿片类药物容易产生耐受的现象,表现为需要增加药物剂量来维持疼痛的缓解程度.但近的几个研究都表明阿片类药物在神经病理痛中的应用是有效的.现就神经病理性疼痛中阿片类药物的耐受及应用发展作一阐述.
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围术期因素与阿尔茨海默病发病机制的可能关系
手术和麻醉后会引起认知功能障碍,尤其是老年人.阿尔茨海默病也表现为记忆减退和认知障碍.有报道称一些围术期因素,如低氧血症、低碳酸血症及有些麻醉药物的应用可能参与阿尔茨海默病的发病机制,可能是引起认知功能障碍的新的原因.故有必要研究围术期因素与阿尔茨海默病的关系.现就阿尔茨海默病的发病机制及相关的围术期因素的在动物实验中发现的可能关系作一综述.
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慢性盆腔痛的研究进展
慢性盆腔痛(chronic pelvic pain,CPP)是疼痛科和妇科门诊的常见疾病,因其病因复杂,其中有妇科方面的因素,也有非妇科方面的原因,所以诊断异常棘手,目前诊断的金标准是腹腔镜检查;CPP的保守治疗效果欠佳,临床治疗主要是以手术为主,如腹腔镜下骶前神经的切除,但现提倡多学科的治疗,如介入治疗的上腹下丛神经毁损,也能取得很好的效果.
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氟比洛芬酯注射液与术后镇痛
氟比洛芬酯是氟比洛芬的药物前体,经过酯化作用而制成.氟比洛芬酯注射液可以选择性聚集在手术切口及炎症部位,抑制环氧化酶,减少前列腺素的生物合成,阻断对内源性炎症介质的伤害性疼痛反应,从而发挥镇痛作用.氟比洛芬酯主要用于术后镇痛,在围术期应用可以减少麻醉性镇痛药物的用量,同时也减少了镇痛药物的副作用.
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针刺辅助麻醉在围手术期中的应用
针刺麻醉是一种减轻疼痛和调节病人生理功能紊乱的方法.具有止痛和镇静的作用.目前作为一种辅助麻醉的方法,用于术前镇静、术中辅助麻醉、术后镇痛、预防手术后恶心呕吐及治疗围手术期并发症.但对其在围手术期的应用仍存在许多矛盾的观点,对其效能及可能的机制仍需将来做进一步的研究.
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全麻意识消失的神经生理机制
目前的研究表明,全麻药引起的意识消失是一种发生在中枢不同水平、由多个环节组成的级联反应,包括全麻药对脑干的抑制而减少网状结构上行激活系统对丘脑和皮层的影响;全麻药对中脑边缘环路和丘脑皮层丘脑环的阻断和抑制作用;全麻药对顶额叶之间联系的解耦联作用;全麻药对额前皮质的抑制作用等环节.其中丘脑结构是此级联反应的中心环节,而各环节相关中枢结构之间还可通过神经元细胞群的同步化活动或神经振荡等模式进行耦联或整合.各种全麻药均可通过对其中不同环节及相应的耦联或整合活动的阻断而引发级联反应、并终导致机体意识的消失.
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全身麻醉药对脑发育的影响
随着麻醉领域的不断发展,新生儿麻醉的死亡率明显下降.一系列的研究表明,在脑发育高峰期,药物性阻断N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体或过度激动γ-氨基丁酸A型受体会诱发神经细胞凋亡.鉴于全麻药在中枢神经系统的作用机制,麻醉药物对脑发育的影响成为人们研究的热点,其机制的阐明可能对新生儿麻醉用药的合理选用及新药的开发具有指导意义.
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小剂量血管加压素在感染性休克中的应用进展
血管加压素应用于感染性休克可以改善组织灌注,稳定血流动力学.它的主要作用机制是在感染性休克状态下,血浆血管加压素水平的相对性缺乏与血管对血管加压素的敏感性增强.目前研究主张小剂量血管加压素与其他血管活性药物联合使用治疗感染性休克,由于缺乏临床多中心随机对照研究,血管加压素仍是感染性休克的二线升压药.
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血糖控制与危重病人的预后
危重病人常合并高血糖.近年来研究表明,严格的血糖控制可降低危重病人死亡率及合并症发生率.此综述对危重病人高血糖的病理生理机制与诊断、血糖管理的重要性与方法、胰岛素强化治疗的可能机制等进行了介绍.
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新型正性肌力药左西孟旦的作用机制及临床应用
左西孟旦是一种新型正性肌力药--钙增敏剂,可通过钙敏作用增强心肌收缩力,激活K+通道使血管扩张,且并不增加心肌氧耗和心率,因而具有改善心功能和心肌保护等作用.可应用于治疗急性失代偿心力衰竭、心肌缺血后心脏收缩力异常、心肌顿抑以及用于心脏手术期间循环的调控等方面.
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缺血修饰白蛋白在心肌缺血早期诊断中的应用
急性心肌缺血的诊断一直是困扰临床工作的难题,缺血修饰白蛋白(ischemia-modified albumin,IMA)的测定是一种准确灵敏的检测临床心肌缺血发生的方法,它可以早期诊断出具有发生冠状动脉阻塞潜在危险的患者.白蛋白结合钴实验(albumin cobalt binding,ACB test)是检测缺血修饰白蛋白的实验方法,在心肌坏死之前就可以检测出心肌损伤的早期标志物.
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神经前体细胞在中枢神经系统基因治疗中的应用
基因治疗有望为中枢神经系统疾病提供一种有效的治疗手段,神经前体细胞由于其良好的生物学特性,因此目前被认为是中枢神经系统转基因治疗较为理想的载体细胞.现仅针对神经前体细胞在中枢神经系统基因治疗中的研究进展作一综述.
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推广分娩镇痛技术的必要性及面临的挑战
分娩是生殖健康的重要组成部分,如何减轻分娩过程的疼痛,倡导生殖健康,是现代医学领域的研究课题之一.而我们国家的分娩镇痛技术的应用及生育现状不容乐观,我国的分娩镇痛率不足1%.剖宫产率却高达50%,与发达国家差距甚远.此文通过反映我国分娩镇痛率低,剖宫产率高的现状,阐述了剖宫产对母婴的危害及我国造成剖宫产率高的原因,并提出实施分娩镇痛技术是降低剖宫产率的有效措施的观点.但是,我国分娩镇痛技术的推广面临着较大挑战.因为分娩镇痛的桎梏不是技术本身,而是涉及技术之外的诸如观念、价格、体制、利益及就医环境等客观因素.
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左旋布比卡因和罗哌卡因对周围神经的毒性作用及其临床意义
神经损伤为区域神经阻滞的常见并发症,尽管新型酰胺类长效局麻药左旋布比卡因、罗哌卡因的应用增多,布比卡因逐渐减少,但目前尚无充分证据表明此类并发症发生率下降.因而此文将按下述纲领进行阐述:①左旋布比卡因和罗哌卡因与暂时性神经病学综合征(transient neurological syndrome,TNs);②左旋布比卡因和罗哌卡因与马尾神经综合征(Cauda equinea syndrome,CES);③左旋布比卡因和罗哌卡因与周围神经毒性损伤;④预先存在神经病理学改变时左旋布比卡因和罗哌卡因与周围神经毒性损伤;⑤左旋布比卡因和罗哌卡因与肌肉毒性损伤.以供临床麻醉处理及疼痛治疗参考.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |