氯普鲁卡因脊-硬联合麻醉用于妇科手术

目的 探讨国产氯普鲁卡因(CP)脊-硬联合麻醉用于妇科手术的效果.方法 120例子宫切除患者随机均分为A、B、C、D组,接受脊-硬联合麻醉.各组脊麻用药分别为2.5%CP 1 ml+10%GS(葡萄糖)0.5 ml+3%Eph(麻黄碱)0.5 ml、2.5%CP 1.2 ml+10%GS 0.5 ml+3%Eph 0.5 ml、2.5%CP 1.4 ml+10%GS 0.5 ml+3%Eph 0.5 ml和2.5%CP 1.6ml+10%GS 0.5 ml+3%Eph 0.5 ml.脊麻效果欠佳时则硬膜外用2.5%CP.结果 ①各组在脊麻起效时间、达到高阻滞平面时间、下肢阻滞程度上相似,但在阻滞范围上依次增加,平均分别为T7.20±1.37、T585±1.25、T4.37±1.18和T3.30±1.47,差异有统计学意义.②脊麻效果不满意率A、B组分别为80%和16.7%,但在硬膜外追加2.5%CP后不满意率消失.C、D组脊麻效果均为极好.③D组低血压发生率较高,并有9例呼吸困难.④未见全身及脊神经不良反应.结论 妇科子宫切除手术选用2.5%CP 30 mg～35 mg脊麻效果理想安全.

瑞芬太尼复合异氟烷控制性降压对神经外科手术患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察瑞芬太尼复合异氟烷在神经外科手术中行控制性降压的效果,比较瑞芬太尼和硝普钠对患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 择期行控制性降压的手术患者40例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,气管插管后,控制呼气末异氟烷浓度为1.2%±0.2%.按降压方法将患者随机分为两组,每组20例,均使平均动脉压(MAP)降低至基础值的60%～70%(目标血压).Ⅰ组:从1.0 μg·kg-1·min-1的速度开始给予硝普钠,每隔30 s增加0.5 μg·kg-1·min-1直至血压达到目标血压.Ⅱ组:从(0.15～0.2)μg·kg-1·min-1的速度开始给予瑞芬太尼,每隔30 s增加0.05 μg·kg-1·min-1直至达到目标血压.在麻醉前(T0)、控制性降压前(T1)、控制性降压后5 min(T2)、控制性降压后30 min(T3)及控制性降压结束后20 min(T4)记录MAP、HR、CVP,同时测定血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量.由术者在不知道控制性降压方式的情况下评估术野质量.结果 Ⅰ组T2～4的HR较T0和T1增加;Ⅱ组T2～4的HR较T0和T1减慢,也较Ⅰ组T2～4的HR慢;Ⅰ组T4的MAP、CVP较T1高,也高于Ⅱ组T4的MAP、CVP(P＜0.05或0.01).Ⅰ组T2～4肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量高于T0和T1,也高于Ⅱ组相应时点三种激素的含量(P＜0.05).而Ⅱ组三种激素的含量在T0～4未见明显变化(P＞0.05).Ⅱ组的出血量较Ⅰ组少,6点刻度表和VAS评分均低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 与硝普钠相比,瑞芬太尼复合异氟烷控制性降压降压过程平稳,为手术提供更清晰的术野,并在控制性降压期间抑制RAAS.

连续性血液净化对多脏器功能障碍综合征患者细胞因子和人类白细胞抗原表达的影响

目的 探讨连续性血液净化(CBP)对多脏器功能障碍综合征(MODS)患者细胞因子和人类白细胞抗原(HLA-DR)表达的影响.方法 20例MODS患者,均符合MODS的诊断标准.经右侧股静脉置管,使用Diapact CRRT机以HV-CV-VH模式治疗.于CBP前、CBP后第一、三、五、七日晨分别应用ELISA法测定细胞因子,包括TNF-α、IL-1β、IL-2R、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10;采用流式细胞仪测定单核细胞人类白细胞抗原-DR位点(HLA-DR)的表达.结果 存活组在CBP治疗后血浆TNF-α、IL-1β、IL-2R及IL-8水平均逐渐降低(P＜0.05或P＜0.01),血浆IL-6、IL-4、IL-10水平在CBP治疗前后均无统计学差异(P＞0.05);外周血单核细胞计数和单核细胞HLA-DR表达均呈升高趋势(P＜0.05或P＜0.01).死亡组在CBP治疗前后血浆TNF-α、IL-1 β、IL-2R、IL-8、IL-6、IL-4水平均无统计学变化,而IL-10在CBP 1d略有下降,后逐渐升高;外周血单核细胞计数早期呈升高趋势,后有所下降,与CBP前相比无统计学差异(P＞0.05);单核细胞HLA-DR表达在CBP治疗前后无统计学变化.结论 CBP可清除多种细胞因子,提高单核细胞HLA-DR的表达,从而改善MODS患者的免疫功能.

氯胺酮对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠脊髓背角神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达影响

目的 观察氯胺酮(Ket)对慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,随机分为4组,分别为空白对照组,假手术组,CCI组和腹腔注射Ket 50mg/kg治疗组.假手术组,CCI组和Ket治疗组又按术后取材时间的不同分别分为3个亚组,即术后3 d组、术后9 d组和术后14 d组.用TUNEL标记法标记脊髓背角浅层凋亡细胞.应用免疫组织化学方法和免疫印迹(Western-blot)法检测大鼠脊髓背角浅层神经元凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达情况.结果 与空白对照组和假手术组各亚组比较,CCI 3 d,9 d,14 d亚组和Ket 9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显增多(P＜0.01);与CCI 3 d亚组比较,Ket 3 d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显减少(P＜0.01).与空白对照组和假手术各亚组比较,CCI 3 d,9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著增加(P＜0.01),CCI 9 d,14 d亚组大鼠脊髓背角浅层Bcl-2阳性神经元和Bcl-2的表达明显增加(P＜0.01).与CCI 3 d亚组比较,Ket 3 d亚组脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著减少(P＜0.01),而Bcl-2阳性神经元和Bax的表达显著增加(P＜0.01).结论 Ket能抑制脊髓背角浅层神经元Bax的表达,促进Bcl-2的表达,提示Ket对神经病理性疼痛状态下脊髓背角神经元的凋亡具有保护作用.

椎管内麻醉下使病人意识消失的异丙酚ED50

目的 本研究拟通过序贯法测定胸段硬膜外麻醉或腰麻下使50%病人入睡的异丙酚的剂量(催眠ED50).并监测复合麻醉下BIS值的变化,分析其能否反映镇静深度.方法 20例行开胸手术的病人及30例行下腹部或下肢手术的病人.分别予2%利多卡因15 ml行硬膜外麻醉和丁卡因(10 mg)腰麻.以半数效量序贯法测定异丙酚的催眠ED50:将异丙酚的首次剂量等比分为五阶梯:0.56 mg/kg,0.68 mg/kg,0.84 mg/kg,1.02 mg/kg,1.25 mg/kg.按序贯法给药.以呼之不应和睫毛反射消失作为入睡指标,并监测脑电双频谱指数(BIS)和病人的血流动力学指标.结果 胸段硬膜外麻醉下异丙酚的催眠ED50:0.82 mg/kg(95%置信区间:0.71 mg/kg～0.94 mg/kg).腰麻下异丙酚的催眠ED50:0.8095 mg/kg(95%置信区间为0.7295 mg/kg～0.8974 mg/kg).异丙酚诱导后入睡和未睡病人BIS值相比P＜0.001,有统计学意义.结论 序贯法计算半数效量简单有效.BIS值可以有效反映椎管内麻醉合用异丙酚的麻醉深度.

高乌甲素对手术创伤病人应激反应的影响

目的 观察高乌甲素(lappaconitine,LA)对手术创伤病人应激水平的影响,探讨其调控应激反应的可能机制.方法 选择乳腺癌根治术、椎管狭窄减压术、股骨头坏死人工头置换术患者,共36例,按病种对等随机分3组,高乌甲素组(L)、曲马多组(T)、空白对照组(B),每组12例.常规全凭静脉麻醉下实施手术,在L组、T组诱导前30 min分别静脉滴注LA8mg、曲马多100 mg,30 min滴注完.诱导后即开始在L组、T组连接电子输注泵,以LA 0.28 mg/ml或曲马多8 mg/ml进行持续背景输注,术后清醒后再实施PCA.B组术后按需肌肉注射哌替啶(50 mg/次)和氟哌利多(2.5 mg/次)镇痛.分别于麻醉用药前30 min、术毕即刻、术后24 h、术后48 h采取外周静脉血,用放免法分别测定血浆内β-EP、ACTH、ALD水平,另份血样送检测血糖、白细胞分类计数及凝血四项(APTT、TT、PT、FIB).结果 T组在术毕即刻、术后24 h,以及B组在术后各时点血浆β-EP升高与L组比较均有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);T组、B组在术后各时点血浆ACTH水平升高与L组比较均有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);T组在术毕即刻、B组在术后各时点血浆ALD水平升高与L组比较均有统计差异(P＜0.05).B组在术毕即刻、术后24 h血糖升高与L组比较差异有统计学意义(P＜0.05).T组、B组在术后24 h、术后48 h体温较基础值升高(1.03±0.06)℃;B组中性粒细胞分类比率在术后48 h升高与基础值及L组比较有统计学差异(P＜0.05);T组在术后48 h,B组在术后24 h、术后48 h单核细胞分类比率升高与基础值和L组比较有统计学差异(P＜0.05);T组、B组在术后24 h、术后48 h APTT缩短、B组在术后48 h FIB增加与L组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 LA可以部分抑制手术创伤病人应激水平的增高,其机制可能与LA多种药理作用有关.

心肺转流心脏手术用乌司他丁对肾功能的影响

目的 研究乌司他丁对心肺转流(CPB)心脏手术患者肾功能的影响.方法 30例拟行心脏瓣膜置换手术患者, 分为两组,每组各15例.对照组未用药(C组),实验组乌司他丁(U组).实验组(U组)给予乌司他丁2万U/kg,体外循环前 静脉滴入1/3量,体外循环机内预充1/3量,开放升主动脉后给予1/3量.术后第1、2、3天分别静脉输注乌司他丁0.5万U/ kg,对照组(C组)给予等量生理盐水.分别于术前(T0)、术后1 d(T1)、3 d(Y3)、5 d(T5)、7 d(T7)检测血清尿素氮(BUN)、血 清肌酐(Cr)、血清β2-微球蛋白(β2-MG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的含量.结果 ①BUN、 Cr:C组术后T1和T3显著高于术前及U组同一时点值(P＜0.05);②血清β2-MG:C组术后仅T1、T3明显高于术前及U组同 一时点值(P＜0.05);③尿RBP:C组术后各时点值及U组T1、T3值明显高于术前值(P＜0.01),两组术后各时点比较,U组明显低于C组(P＜0.01);④尿β2-MG:C组术后各时点值显著高于术前值(P＜0.01),U组T1、T3明显高于术前值(P＜0.05),两组间术后各同一时点值比较有统计学差异(P＜0.01).结论 乌司他丁对心肺转流(CPB)心脏手术后患者肾功能有一定保护作用.

肝移植手术不同分期对罗库溴铵药效学的影响

目的 观察肝移植术中罗库溴铵的药效学.方法 全身麻醉下肝移植术患者30例,随机分为罗库溴铵间断组(Ⅰ组)和连续输注组(Ⅱ组).采用TOF刺激方式,监测拇内收肌收缩反应,记录肌松效应及用药量等.结果 两组年龄、体重、尿量、出血量、无肝期及手术时间的差异无统计学意义.两组肌松起效和恢复时间及用药量差异无统计学意义.Ⅰ组无肝期临床作用时间(97.9±26.1)min和新肝期肝动脉开放前第一次给药的作用时间(82.0±20.9)min,明显长于无肝前期(65.0±22.2)min.Ⅰ组和Ⅱ组无肝期及新肝期罗库溴铵的用量分别为(1.61±1.18,2.16±1.23)μg·kg-1·min-1和(1.44±0.53,2.01±1.24)μg·kg-1·min-1,显著低于无肝前期(5.07±1.01,5.68±1.75)μg·kg-1·min-1.术中转氨酶显著升高(P＜0.01),血尿素氮和肌酐有增高趋势,肌酐清除率有降低趋势.无肝期和新肝初期内环境变化显著.结论 肝移植术中间断和连续两种给药方式,罗库溴铵的用药量和肌松恢复时间相似.无肝期肝功能缺如、新肝缺血再灌注及肝动脉化,以及肝外途径等协同作用,使得无肝期和新肝期罗库溴铵的作用时间延长,维持同等程度肌松时用药量明显低于无肝前期.

瑞芬太尼临床作用的研究进展

瑞芬太尼是一种较理想的阿片类药物,虽已在临床上得到广泛应用,但其临床应用研究资料仍在不断丰富,本文简要叙述其在临床相关作用的研究及麻醉、镇痛、镇静方面的进展.

吸入麻醉药作用机制的5埃理论

在过去的20多年中,对吸入麻醉药作用机制的合理解释大量增多,同时也提出了更多目前还不能回答的问题.Eger等提出了吸入麻醉药产生对伤害性刺激无体动反应的作用靶位可能是两个相距5埃的位点的假设,简称5埃理论.现就相关问题作一综述.

雷米芬太尼在小儿麻醉中的临床应用近况

雷米芬太尼(remifentanil)是目前新的短效μ-阿片样受体激动剂,其药代动力学参数小儿与成人相似.可用在小儿静吸复合麻醉及全凭静脉麻醉的诱导及维持中,包括心脏及非心脏手术,控制性降压、门诊手术麻醉.但不适合小儿清醒镇静中使用.雷米芬太尼的镇痛和呼吸抑制作用呈剂量依赖型,且镇痛作用有大效应限制.临床应用须结合小儿的生理特点,个体化用药.

心磷脂与缺血/再灌注损伤

心磷脂(CL)是维持线粒体能量代谢所必需的一种磷脂,参与了众多重要生理过程.此文对CL的结构、合成和转化;在维持线粒体正常功能中的作用;缺血/再灌注(I/R)损伤中的改变以及和线粒体功能的关系等作了逐一阐述,说明CL与I/R损伤导致的细胞死亡关系密切,CL量或性质的改变在细胞凋亡中处于中心地位.

脊髓环氧合酶与术后疼痛

前列腺素(prostaglandins,PGs)是广泛存在于动物和人体内的一组重要的组织激素,在疼痛的产生过程中发挥着重要作用,其中主要的是前列腺素E2(PGE2)和前列环素(PGI2).近年来研究发现,PG受体也存在于脊髓背根神经节,这是感觉传入神经轴索进入脊髓以及脊髓感受伤害的起始部位.行为学研究也证实,鞘内注射PGs可以引出伤害性感受反应.环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸为底物生成前列腺素(prostaglandins,PGs)途径中的限速酶.非甾体抗炎药(NSAIDs)干预伤害性感受的过程在脊髓,可能是通过减少神经系统中前列环素的合成来实现的.术后疼痛是急性疼痛的一种常见形式,各种类型手术的病人术后没有得到有效的镇痛是急性疼痛转为慢性疼痛的主要原因之一,近年来脊髓中COX参与术后疼痛的研究取得了一些进展.

心脏手术脑损伤监测

心脏手术后出现的神经系统并发症已经引起人们的重视.近年来开展的近红外线光谱测定、质子磁共振频谱等测定技术以及S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶等生化指标有助于了解围术期的脑损伤状况;脑组织氧分压、颈静脉氧饱合度的动态监测可反映脑缺血和缺氧状态.

缺血后处理心肌保护作用的研究进展

缺血后处理(一个长时间缺血后,在再灌注开始时,通过反复短暂间断的缺血/再灌注而诱导的心肌保护现象)是近提出的一种和缺血预处理一样有心肌保护作用的新的治疗措施,被认为是减少缺血/再灌注损伤的"末戏".因为能够在缺血后再灌注时实施,可用于突发的不可预知的心肌缺血事件,有极大的基础研究意义和临床应用前景.现就其在心肌保护方面的研究作一简要综述.

恐惧条件反射机制研究的新进展

恐惧条件反射是条件性刺激和非条件性刺激联系在一起时,机体对条件性刺激产生的一种防御性反应.研究表明这两种刺激产生联系的关键部位是杏仁核外侧核区.当条件性刺激和非条件性刺激耦联时,Ca2+通过外侧核区突触上的N-甲基-D-天门冬氨酸受体和电压门控性Ca2+通道进入神经元,引起细胞内一系列分子反应,形成长时程增强,终导致恐惧条件反射产生.

胆碱能性抗炎通路的研究进展

近年来研究证明"胆碱能性抗炎通路(CAP)"能够反馈性监测、调整炎症反应,通过传出迷走神经刺激而释放乙酰胆碱并特异性结合于组织巨噬细胞表面的含α7亚基的烟碱受体,抑制致炎细胞因子释放,且其具有快速、直接、局限调节和整合炎症反应的特点.

阿片肽与缺血性脑损伤

阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用.其在缺血性脑损伤中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤中的作用及其可能机制,有助于探索阿片肽在围术期的合理应用,为缺血性脑损伤防治研究提供新方向.

NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展

脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡.其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节.NMDA-R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用.

肝脏缺血/再灌注后线粒体损伤与促凋亡蛋白的释放

肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤是临床上较为常见的组织器官损伤之一,细胞凋亡在肝脏I/R损伤中起到了重要作用.近年来的研究发现,I/R导致线粒体通透性改变,由此引起线粒体膜电位的降低和促凋亡蛋白的释放等一系列变化,在细胞凋亡中发挥关键作用.

阳离子抗菌肽LL-37及其在脓毒症防治中的研究进展

阳离子抗菌肽包括防御素和cathelicidin两大类家族.hCAP-18/LL-37是迄今发现的存在于人体中唯一的cathelicidin家族成员,基因定位于3p21.3,主要表达于单核细胞、上皮细胞.LL-37是其具有杀菌活性的成分,由37个氨基酸残基组成,具有两亲性α-螺旋结构.体外研究显示,LL-37具有抗菌、中和内毒素、化学趋化、促进血管新生、组织修复等作用.在体研究发现,LL-37不仅能杀灭致病菌,还能抑制由细菌内、外毒素或细胞壁成分诱发的炎症介质的产生和释放,在脓毒症的发生、发展与防治中有着重要作用.

罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的研究进展

罗哌卡因是第一个纯左旋异构体局麻药,1999年被引进我国,目前在我国多用于外周神经阻滞和硬膜外腔阻滞麻醉,但是在国外已是官方认证的蛛网膜下腔阻滞用药,且自引入我国以来就不断有学者进行了罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的动物实验和临床研究,现就国内外罗哌卡因用于蛛网膜下腔阻滞的研究情况作一综述.

围术期镇痛对术后炎症反应的影响

手术创伤后局部组织损伤产生炎症介质,包括PGs、细胞因子等,它们释放入血产生全身炎症反应,炎症介质还可产生疼痛或痛觉增敏.围术期镇痛应该采用多种药物、方法的多模式镇痛,其中局麻药硬膜外镇痛具有较重要的作用,结合阿片类镇痛药、NSAIDs、超前镇痛等,通过抑制交感活化及炎症介质产生等机制对减轻术后炎症反应,促进术后恢复及结局改善具有重要意义.

麻醉药对血管收缩反应性的影响

全身麻醉药在临床上常引起剂量依赖性血压下降,直接扩血管作用是其诱发低血压的重要原因之一.血管平滑肌(VSM)收缩反应由细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)升高激发,也受钙离子敏感化机制包括蛋白激酶C(PKC)、Rho激酶、p44/42丝裂素激活蛋白激酶(p44/42MAPK)等传导通路的调节.血管张力也受内膜衍生的松弛因子(EDRFs)如一氧化氮(NO)、前列腺素I2(PGI2)、内膜衍生的超极化因子(EDHF)以及ATP敏感性钾(KATP)通道调节.吸入性麻醉药如氟烷、异氟醚、七氟醚等被证明通过抑制平滑肌[Ca2+]i升高和PKC、Rho激酶、p44/42 MAPK的活性、同时也通过抑制EDRFs的释放和增加KATP通道的开放来扩张血管.所以,全身麻醉药的扩血管作用是其同时抑制VSM的收缩作用和血管内膜介导的舒血管作用的综合结果.

中华医学会系列杂志对来稿中统计学处理的有关要求

1.统计研究设计 应交代研究设计的名称和主要做法.如调查设计(分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究).实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配怪设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等),临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等);主要做法应围绕4个基本原则(重复、随机、对照、均衡)概要说明,尤其是交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响.

参考文献责任者个人著者的著录形式

参照GB/T 7714-2005文后参考文献著录规则,个人著者采用姓在前名在后的著录形式.欧美著者的名可以用缩写字母,缩写名后省略缩写点.欧美著者的中译名可以只著其姓;同姓不同名的欧美著者,其中译名不仅要著录其姓,还需著录其名.

《国际麻醉学与复苏杂志》稿约

重视奠基性工作加速我国麻醉学科发展

自上世纪80年代以来,我国麻醉学科取得了长足的进步,基本上改变了当时医院麻醉科"人员少、学历低、条件差、风险高、待遇薄"的状态,现今麻醉科无论在人员的数量与学历结构、工作的条件与内涵,以及医疗运转、科学研究及人才培养等方面均发生很大的变化,麻醉学科及麻醉医师的社会地位也明显提高.但是,在肯定成绩的同时我们应当清醒地看到自身的不足,看到与国际先进水平的差距,增强抵制"浮躁"与"急功近利"之风的意识与能力,这对加速我国麻醉学科的发展是十分重要的.

家兔持续硬膜外治疗模型的建立

目的 为持续硬膜外阻滞的实验研究提供稳定可靠的动物模型.方法 以家兔为研究对象,自制硬膜外导管,常规硬膜外穿刺法穿刺置管,用特殊措施固定、保护导管,硬膜外造影鉴别模型成功否和药液分布范围,治疗期特殊管理保障导管安全及防止硬膜外腔感染.结果 硬膜外穿刺成功率90%,导管持续置入不影响家兔存活,硬膜外腔感染发生率为6.7%.结论 本研究证实了模型的可行性,此模型损伤小、成功率高、稳定性好,排除了一些前人方法不能避免的实验混杂因素.