国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子: 0.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4378
- 国内刊号: 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成年小鼠七氟醚麻醉手术后海马突触结合蛋白-Ⅰ表达的变化
目的 评价突触结合蛋白-Ⅰ(synaptotagmin-Ⅰ,syt-Ⅰ)在七氟醚麻醉的成年小鼠海马中的表达变化. 方法 成年雄性C57BL/6小鼠120只,16周龄,体重(21.2±2.2)g,采用随机数字表法分为4组(每组30只):吸氧+生理盐水+戊巴比妥钠组(C组)、吸氧+生理盐水+腹腔探查术+戊巴比妥钠组(S组)、七氟醚麻醉+腹腔探查术+生理盐水组(SS组)和七氟醚+腹腔探查术+地塞米松组(SD组).麻醉前1h,SD组腹腔注射地塞米松(2 mg/kg),余3组腹腔注射等量生理盐水.C组、S组1.5%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,SS组、SD组3.4%~3.6%七氟醚麻醉,S组、SS组、SD组行腹腔探查术.麻醉手术结束24 h后,水迷宫训练后测定各组的潜伏期、穿越平台次数、目标象限游泳时间.水迷宫测试结束后2h进行条件恐惧训练,条件恐惧训练结束24 h后进行场景恐惧和条件恐惧测试.行为学测试结束后取小鼠海马组织,Western blot检测syt-Ⅰ、IL-1β、S100A8含量,RT-PCR检测S100A8、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、IL-6、IL-1β、TNF-α,mRNA含量. 结果 与C组比较,S组和SS组第3、4、5天潜伏期延长、穿越平台次数减少、目标象限游泳时间缩短、场景恐惧时间下降(P均<0.05);与SS组比较,SD组潜伏期缩短、穿越平台次数增加、目标象限游泳时间增加、场景恐惧时间增加(P均<0.05).4组条件恐惧僵直反应差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较:S组和SS组IL-1β和S100A8蛋白及其mRNA表达增加,TNF-α mRNA表达增加(P<0.05);SS组syt-Ⅰ及TLR4 mRNA含量降低,IL-1β和S100A8蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05). 结论 syt-Ⅰ表达下降参与了七氟醚麻醉手术后成年小鼠认知功能障碍.
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参附注射液对大鼠机械通气相关性肺损伤的保护作用及其机制
目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠机械通气(mechanical ventilation,MV)相关性肺损伤的保护作用及其机制. 方法 40只健康成年雄性Wister大鼠采用随机数字表法分为4组,每组10只:对照组(C组)、正常潮气量MV组(N组)、大潮气量MV组(L组)、大潮气量MV+SF处理组(SF组).C组保留自主呼吸;N组、L组和SF组MV4h,潮气量分别设置为8~10 ml/kg、40 ml/kg、40 ml/kg,SF组于MV前15 min静脉注射SF 10 ml/kg.实验结束处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18和TNF-α的浓度;取肺组织,测量湿/干重比(wet/dry,W/D),采用免疫组化法检测肺组织NF-κB的表达,观察病理学改变并进行肺损伤评分. 结果 SF组BALF中TNF-α、IL-1β、IL-18浓度分别为(65±11)、(47±9)、(58±8) ng/L,较L组(99±7)、(69±7)、(86±7) ng/L明显降低(P<0.05);SF组大鼠肺损伤评分、W/D、肺组织NF-κB光密度值分别为(8.5±1.8)分、(5.0±1.6)、(0.32±0.28),较L组(14.1±2.7)分、(5.5±1.8)、(0.54±0.33)均明显降低(P<0.05). 结论 SF可减轻大鼠MV相关性肺损伤,其机制可能与SF抑制肺内NF-κB通路的活性且降低肺内炎性因子的释放有关.
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山东省164家医院术后镇痛管理现状调查分析
目的 了解山东省164家医院术后镇痛管理现状. 方法 依据急性疼痛管理指南和疼痛质量评估体系拟定调查问卷,调查内容包括医疗机构的性质、规模大小,疼痛管理的组织架构,急性疼痛服务组织(acute pain service,APS)的人员组成、运行模式、疼痛评估的实施和镇痛技术、流程等.采用多阶段分层整群抽样方法对山东省164家医疗机构进行术后镇痛管理现状调查分析. 结果 APS方面:32.9%的医院成立了类似APS的术后疼痛管理组织.疼痛评估方面:58.5%的医院将疼痛作为第5项生命体征进行评估,42.7%的医院对患者的静息痛和活动痛进行评估.自控镇痛技术方面:44.5%的医院采用自控镇痛模式;其中臂丛神经阻滞、腰丛神经阻滞、股神经阻滞镇痛分别为4.9%、1.2%和4.3%.疼痛知识教育方面:52.4%的医院对患者进行疼痛知识宣教,其中术后病房护士宣教占11.0%,APS查房宣教占1.2%. 结论 山东省医疗机构术后镇痛管理欠规范,护士极少参与疼痛管理,疼痛评估和疼痛知识宣教不到位,缺乏先进的镇痛管理技术.建议成立规范的术后疼痛管理组织和管理评估体系,规范术后疼痛管理.
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糖皮质激素对焦虑大鼠机械性痛觉过敏的影响
目的 探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)在焦虑诱导的机械性痛觉过敏中的作用. 方法 72只健康雄性SD大鼠分为两部分进行实验.①行为学检测.采用完全随机分组法将24只大鼠分为3组:空白对照组(C组)、单次延长应激(single prolonged stress,SPS)模型组(A组)、SPS模型+美替拉酮组(M组),每组8只.A组和M组给予大鼠SPS进行造模,M组在SPS造模之前1h腹腔注射25 mg/kg美替拉酮.在SPS造模后1d进行高架十字迷宫检测3组大鼠行为学表现,同时在SPS前1 d(T0)及SPS后1 d(T1)、4 d(T2)、7 d(T3)、14 d(T4)检测大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).②Western blot检测.共48只大鼠,A组在T0、T1、T3、T4时点用Western blot法检测大鼠脊髓糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的表达,每个时间点3只;在T1、T2、T3、T4时点取各组大鼠脊髓进行GR蛋白表达检测,每组3只.结果 在高架十字迷宫实验中,A组大鼠进入开放臂次数[(4.6±1.5)次]和开放臂停留时间比[(12.0±1.9)%]显著低于C组[(12.3±1.8)次、(17.8±2.5)%]和M组[(9.9±1.5)次、(16.4±3.3)%],差异有统计学意义(P<0.05).与C组比较,A组PWMT在T1~T4时点明显下降(P<0.05);与A组比较,M组PWMT在T1~T4时点出现明显升高(P<0.05).在SPS造模之后,大鼠脊髓GR表达明显增高(P<0.05),并增高持续到造模后14 d;与A组比较,M组GR表达水平显著降低(P<0.05). 结论 GCs参与了焦虑诱导的机械性痛觉过敏的发展,腹腔注射美替拉酮可以缓解焦虑引起的痛觉过敏.
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鞘内注射突触后致密物质-95反义寡核苷酸对神经病理性疼痛小鼠痛行为学的影响
目的 探讨鞘内给予突触后致密物质-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)反义寡核苷酸对坐骨神经结扎小鼠疼痛行为的影响. 方法 选取鞘内置管成功的C57BL/6雄性小鼠48只,采用随机数字表法分为4组(每组12只):假手术组(Sham组)、生理盐水组(NS组)、PSD-95反义寡核苷酸组(A组)、PSD-95错义寡核苷酸组(M组).采用结扎坐骨神经的方法制备小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型,结扎坐骨神经后第1~14天,NS组、A组、M组分别鞘内注射生理盐水5μl、反义寡核苷酸5 μg/5μl、错义寡核苷酸5μg/5μl,1次/d.于术前1d及术后1、3、5、7、14、17、21 d测定小鼠结扎侧足底机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWL). 结果 A组小鼠术后1~14 d的疼痛阈值与Sham组维持一致[第14天,PWMT (5.69±1.34)g,P>0.05;PWL(9.65±1.44)s,P>0.05].术后17d,A组小鼠损伤侧足出现疼痛[PWMT (4.24±1.83)g,P<0.05;PWL (7.18±0.41)s,P<0.05],但是与NS组[PWMT (1.77±0.38)g,P<0.05;PWL(4.33±1.21)s,P<0.05]、M组[PWMT(1.6±0.37)g,P<0.05;PWL (4.38±0.95)s,P<0.05]比较,疼痛明显减轻,并且持续到术后第21天. 结论 在CCI所致神经病理性疼痛的发展阶段,连续鞘内给予PSD-95反义寡核苷酸可以完全逆转给药期内小鼠痛行为表现,并且在停止给药后7d仍有明显缓解疼痛的作用.
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鞘内注射辣椒素对恩氟醚和七氟醚镇痛作用的影响
目的 研究瞬时感受器电位香草酸受体1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1),即辣椒素受体,在吸入麻醉药恩氟醚(enflurane,Enf)和七氟醚(sevoflurane,Sev)镇痛效果中的作用. 方法 实验分热板法和扭体法两轮进行,每轮实验昆明小鼠120只,完全随机法按腹腔注射(热板法)或皮下注射(扭体法)不同试剂分为生理盐水组、Enf组、Sev组三大组,建立小鼠注射吸入麻醉药镇痛模型.每大组再根据鞘内注射溶媒或不同剂量辣椒素(2.5、5、10 ng)分为4个亚组,观察鞘内注射不同剂量TRPV1激动剂辣椒素对Enf、Sev镇痛小鼠痛阈的影响. 结果 鞘内注射辣椒素2.5、5、10 ng对清醒小鼠热板法痛阈(pain threshold in hot-plate test,HPPT)和扭体次数的影响差异无统计学意义(P>0.05);鞘内注射辣椒素2.5、5、10 ng可减少Enf、Sev镇痛小鼠HPPT(P<0.05),增加扭体反应次数[Enf组:(22±7)、(24±5)、(29±6)次比(16±6)次;Sev组:(21±6)、(23±7)、(28±4)次比(13±5)次](P<0.05). 结论 脊髓的TRPV1可能是吸入麻醉药Enf和Sev镇痛作用的重要靶位.
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腹直肌鞘阻滞复合静脉自控镇痛与连续硬膜外阻滞用于胃癌术后镇痛效果比较
目的 比较超声引导下腹直肌鞘阻滞复合静脉自控镇痛与连续硬膜外阻滞在胃癌根治术患者术后镇痛效果.方法 择期行胃癌根治术患者120例,性别不限,年龄18~70岁.ASA分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.按照随机数字表法分为两组:超声引导下腹直肌鞘阻滞复合静脉自控镇痛组(R组)、连续硬膜外阻滞组(E组),每组60例.R组患者手术缝皮后行超声引导下腹直肌鞘阻滞,并连接静脉自控镇痛泵;E组患者于T8~T9或T9~T10间隙行硬膜外置管,术后接硬膜外镇痛泵.在术后2、6、12、24、36、48 h,以疼痛VAS作为首要指标,同时观察术后72 h补救镇痛的比例、副作用发生率、尿管拔除时间、胃肠功能恢复时间、早期活动时间以及住院时间. 结果 与E组比较,R组术后各时间点疼痛VAS、补救镇痛比例、胃肠功能恢复、恶心呕吐发生率和住院时间差异均无统计学意义(P>0.05);R组尿管拔除时间[2.0(1~4)d]、早期活动时间[5(2~11)d]、术后72 h低血压发生率[8例(13.56%)]以及暂停镇痛泵例数[4例(6.78%)]均低于E组[3.5(3~4)d、9(6~12)d、25例(43.10%)、16例(27.58%)],差异有统计学意义(P<0.05). 结论 超声引导下腹直肌鞘阻滞复合静脉自控镇痛与连续硬膜外阻滞镇痛在胃癌术后具有相似的镇痛效果和术后康复时间,但副作用发生率低.
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硬膜外注射布托啡诺或舒芬太尼对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构及血清髓鞘碱性蛋白的影响
目的 观察硬膜外注射不同剂量的布托啡诺或舒芬太尼对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构及血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的影响. 方法 SD雌性未交配大鼠,体重150~180 g,于L1~L2间隙行硬膜外置管,置管成功3d后,取无运动障碍的大鼠,行假手术及建立胫骨癌痛模型,共64只,按随机数字表法分为8组(每组8只):假手术组(C组)、生理盐水(NS)组(N组)、布托啡诺3组(B1组、B2组、B3组)、舒芬太尼3组(S1组、S2组、S3组).癌痛模型建立后第10~14天,C组和N组硬膜外注射NS 30μl,B1组、B2组、B3组分别硬膜外注射30μl布托啡诺25、50、100 μg(溶于NS),S1组、S2组、S3组硬膜外分别注射30μl舒芬太尼1、2、4μg(溶于NS),1次/d.动物在给药前1 h(T0)及末次给药后6 h(T1)、24 h(T2)、72 h(T3)采血,检测血清MBP.T3时取脊髓腰膨大,在光镜和电镜下观察其神经形态和细胞凋亡的变化. 结果 各时间点各组血清MBP差异无统计学意义(P>0.05).与C组、N组、B1组、B2组、S1组、S2组、S3组比较,B3组光镜下可见的尼氏体阳性表达细胞数量减少[(37.6±3.7)、(39.3±3.6)、(36.1±3.1)、(37.3±2.9)、(38.4±2.9)、(35.7±3.3)、(35.3±3.2)比(22.3±2.7),P<0.05],Bcl-2蛋白表达减少的阳性细胞数明显增加[(9.8±1.5)、(10.1±1.3)、(12.5±1.7)、(13.1±2.2)、(11.5±1.8)、(12.6±1.9)、(13.3±2.3)比(29.8±5.6),P<0.05],Bax蛋白的表达明显增加[(8.6±2.2)、(9.3±1.6)、(10.1±1.7)、(9.9±1.9)、(8.4±2.1)、(10.7±1.3)、(11.3±1.8)比(31.8±5.3),P<0.05],凋亡细胞明显增多[(6.6±2.3)、(6.3±2.6)、(7.1±1.7)、(7.9±1.3)、(8.4±1.1)、(9.7±1.3)、(8.3±1.7)比(15.2±2.3),P<0.05];电镜下可见B3组脊髓髓鞘数量减少,结构破坏. 结论 布托啡诺50μg或舒芬太尼4 μg硬膜外连续给药对骨癌痛大鼠脊髓细胞和亚细胞结构、细胞凋亡及MBP无影响,但布托啡诺100 μg连续硬膜外给药会使骨癌痛大鼠脊髓神经细胞内尼氏体减少、细胞凋亡增加、髓鞘结构破坏,但对MBP没有影响.
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普瑞巴林对术后疼痛预防效果的系统评价
目的 系统评价普瑞巴林术后镇痛的有效性及安全性,以期为术后镇痛药物的选择提供证据. 方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library(CENTRAL,2015年第5期)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(China BiologyMedicine Disc,CBM)、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)数据库,查找有关普瑞巴林对患者术后镇痛效果评价的随机对照试验(randomized controlled trails,RCT).检索时限均为从建库至2015年5月.由2名研究者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献,并相互交叉核对结果.数据提取完毕后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析. 结果 终纳入24项研究,共计1 718例患者.Meta分析结果显示:普瑞巴林具有良好的术后镇痛效果.主要表现在静止状态下/活动状态下术后24 h疼痛评分的降低[标准化均数差(standard mean difference,SMD)=-0.50,95%置信区间(confidence interval,CI)(-0.67,-0.33),P<0.01],术后24 h阿片类药物使用量的减少[SMD=-1.08,95%CI(-1.62,-0.55),P<0.01]. 结论 普瑞巴林具有良好的术后镇痛效果,但受纳入研究数量和质量限制,本研究尚需更多大样本高质量研究加以验证.
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右美托咪定的药物相互作用
背景 右美托咪定(dexmedetomidinne,Dex)是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,兼具有镇静、镇痛、降低交感神经张力等作用,同时无呼吸抑制和脑电干扰等副作用,现已广泛应用于临床.大量研究表明Dex和麻醉药物之间存在药物相互作用. 目的 综述国内外Dex和麻醉药物在药代学和药效学上的相互作用研究,为临床合理应用提供参考. 内容 探讨Dex与麻醉药物之间相互作用所产生的临床效应,如减少麻醉药物用量、减少药物副作用的发生率、稳定血流动力学等,并探讨其发生的相关机制. 趋向 随着研究的不断深入,期望Dex能在临床应用中得到更广泛的应用.
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围术期戒烟病理生理与国内外麻醉医师对戒烟干预研究进展
背景 吸烟患者在围术期均处于不同的戒烟期,麻醉医师在围术期承担重要角色,但戒烟对围术期病理生理的影响有多大,哪些因素影响患者的围术期戒烟及戒烟实施情况并不十分清楚. 目的 提高麻醉管理水平,改善围术期吸烟患者的预后. 内容 回顾当前关于短期(时间范围从数小时到数周)和长期戒烟病理生理方面的变化,尤其是与术后转归密切相关的几个方面.此外,还探讨围术期戒烟的影响因素、国内外麻醉医师在围术期戒烟中的作用与实践. 趋向 围术期戒烟还有很长的路要走,需要今后的临床研究和实验进一步探讨,以便更好地帮助患者围术期甚至长期戒烟,减少麻醉手术相关并发症.
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腹直肌鞘阻滞临床应用进展
背景 腹直肌鞘阻滞(rectus sheath block,RSB)是一种为腹壁正中切口手术提供术后镇痛的躯干神经阻滞技术,现在多模式镇痛中得到了应用. 目的 介绍RSB技术及临床应用近况. 内容 综述RSB的应用解剖、阻滞方法、药代动力学研究、临床应用及并发症等相关问题. 趋向 RSB在多模式镇痛中有着广阔的应用前景.
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季胺类长效局部麻醉药QX-314新研究进展
背景 临床上常使用长效局部麻醉药予以镇痛,但由于个体差异,在药物浓度较低时可能对痛觉阻滞不全,药物浓度过高时则会阻滞运动功能,因此难以达到理想的镇痛效果. 目的 总结近期对QX-314研究的文献资料. 内容 QX-314是利多卡因的季胺类衍生物,呈永久正电荷,不易透过细胞膜.近年来发现QX-314可以经过瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanlloid subtype 1,TRPV1)通道进入神经细胞,阻滞钠离子通道,产生长时间的镇痛作用,且对运动功能影响轻微. 趋向 QX-314的镇痛作用为局部麻醉药运用于临床提供了新的思路.
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Pannexin1在炎症中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的前景
背景 Pannexin(Panx)1通道是新型缝隙连接Panx家族的亚型之一,广泛表达于各种细胞上,是细胞间和细胞内外代谢产物及信号分子转运的重要通道之一. 目的 探讨Panx 1参与的炎症和免疫反应在脓毒症病理过程中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的意义. 内容 从病理生理学的角度,综述Panx1介导的ATP释放在机体先天性和后天性免疫过程中的机制,着重阐明其与脓毒症病程的关联性,为Panx1抑制剂药物治疗脓毒症提供理论依据. 趋向 有关Panx1在炎症性疾病、癫痫、肿瘤等领域的研究越来越多,而Panx1在脓毒症中也起到了重要作用,所以Panx1将有可能成为治疗脓毒症的新靶点.
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前额叶皮质星形胶质细胞与认知功能
背景 前额叶皮质是大脑的高级思维中枢,具有整合信息形成意识的重要功能,此功能主要由神经元之间的相互联系完成.星形胶质细胞占中枢神经系统的绝大多数,近期已有大量研究证明神经元与星形胶质细胞存在相互作用,但具体机制尚不明确. 目的 为某些神经性疾病的治疗和麻醉药物的应用提供重要思路. 内容 从病理学、生理学及行为学方面综述前额叶皮质星形胶质细胞与认知功能的关系.一些以认知功能损伤为主要表现的大脑损伤性疾病中,大脑前额叶皮质发生特征性改变的同时该区域星形胶质细胞功能异常,终表现为明显的意识障碍. 趋向 星形胶质细胞主要通过钙振荡参与神经元的调控功能,但其具体机制仍需进一步研究探讨.
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间断硬膜外间隙给药在分娩镇痛中的应用
背景 近年来,间断硬膜外间隙给药(intermittent epidural bolus,IEB)作为分娩镇痛的一种新型给药方式逐渐受到临床的关注. 目的 阐述当前IEB进行分娩镇痛的进展. 内容 综述IEB的局部麻醉药消耗量、镇痛效果、运动阻滞发生情况和对分娩结局的影响. 趋向 随着认识的深入,IEB将在分娩镇痛中得到更广泛的应用.
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痛情绪的神经回路及其机制研究进展
背景 疼痛是一种复杂的主观感觉和情绪体验,包括感觉分辨组分和情绪动机组分.目前,对痛感觉分辨的机制已有了较为深入的认识,但是痛情绪动机组分的具体机制仍不清楚. 目的 探讨痛情绪组分的中枢神经调控及其机制.内容 分别从痛情绪组分调控相关的前扣带回皮质、杏仁核、终纹床核等几方面阐述了痛情绪的神经回路及其机制研究进展.趋向 慢性病理性疼痛常常伴有心理和情绪功能障碍,研究痛情绪的神经回路及其分子机制对于慢性疼痛的治疗具有重要临床意义.
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线粒体靶向抗氧化剂治疗神经病理性疼痛的研究进展
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,其病理机制复杂,症状多样,是临床疼痛治疗的难点之一. 目的 综述线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究现状. 内容 主要对线粒体功能障碍、线粒体氧化应激与NP的关系及近年来有关线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究进展进行综述. 趋向 线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的实验研究为临床NP提供新的治疗策略.
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乳腺癌术后疼痛及镇痛方法的研究进展
背景 乳腺癌为女性患者常见的一种恶性肿瘤,手术治疗是主要的治疗措施.乳腺癌术后疼痛具有独特的疾病特点,并且可以成为一种慢性疼痛长期影响患者的生活质量,一直是临床亟待解决的问题. 目的 阐述乳腺癌术后疼痛及镇痛方法的研究进展,为疼痛的预防和治疗提供参考. 内容 综述乳腺癌术后疼痛及其镇痛方法的研究现状. 趋向 进一步探讨乳腺癌术后疼痛综合征的治疗方法,以明确有效的防治措施.
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Fyn对N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化调节及其在慢性疼痛中的作用研究进展
背景 脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)受体的过度活化是慢性疼痛中枢敏化的关键环节之一.近年研究证明,非受体依赖的酪氨酸蛋白激酶Fyn能与NMDA受体(NMDA receptors,NR)调节亚基NR2B上的衔接蛋白相互作用,调节NR2B的酪氨酸磷酸化,进而调节NR的活性. 目的 进一步阐明慢性疼痛的发生机制,寻找新的疼痛治疗药物. 内容 对Fyn调节NR2B磷酸化的机制及其在慢性疼痛中枢敏化的重要作用进行综述. 趋向 干预Fyn调节的NR2B磷酸化有望成为慢性疼痛治疗的新靶点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |