国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年全麻患者血清脂联素、基质金属蛋白酶-9水平与术后认知功能障碍的关系
目的 评价老年全身麻醉患者血清脂联素(adiponectin,ADP)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与术后认知功能障碍(postoperation cognitive dysfunction,POCD)的关系.方法 择期全身麻醉下行全髋关节置换术老年患者98例,年龄65岁～83岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,性别不限.所有患者分别于手术前3d及术后1、2、3、7d采用蒙特利尔认知评估表(montreal cognitie assessment,MoCA)评估认知功能,并采集空腹静脉血标本测定血清ADP及MMP-9水平.根据术后3d是否发生POCD分为POCD组和无POCD组.结果 28例患者发生POCD,发生率为28.5％,POCD组患者术后1、2、3d及7d血清MMP-9水平[(537±68)、(481±64)、(432±64)、(393±48) μg/L]较术前[(293±50) μg/L]明显升高(P＜0.05),血清ADP水平[(4.3±1.6)、(4.7±1.2)、(5.1±1.6)、(6.0±1.1) mg/L]较术前[(9.39± 1.36) mg/L]明显下降(P＜0.05).无POCD组术后1、2d血清MMP-9水平较术前明显升高(P＜0.05),血清ADP水平较术前明显下降,术后3d均恢复至术前水平.组间比较,POCD组术后各时间血清MMP-9水平明显高于无POCD组[(439±53)、(387±66)、(301±67)、(296±54)μg/L](P＜0.05);而ADP水平均明显低于无POCD组[(5.7±1.0)、(6.7±1.4)、(9.1±1.0)、(9.4±1.2)mg/L] (P＜0.05).直线相关分析:POCD组患者血清MMP-9水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.833,P＜0.01),ADP水平与MoCA评分呈正相关(r=0.513,P＜0.01).结论 老年全麻患者术后血清ADP水平下降与MMP-9水平升高可能参与了POCD发生的病理生理过程.
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不同给药途径对肾上腺素心肺复苏效果的影响
目的 评价不同心内途径注射首剂肾上腺素对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)效果的影响.方法 筛选2007年12月～2013年12月院内心搏骤停接受CPR病例753例,依据CPR时首剂肾上腺素注射途径,分为中心静脉给药组(CV组,315例)、外周静脉给药组(PV组,271例)及心内注射组(ICI组,167例).进而根据年龄、性别、心搏骤停前左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)及左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)4项因素进行匹配,在3组病例中各选择82例共246例进行统计学研究.比较3组自主循环恢复比例、所需时间、电除颤次数及肾上腺素使用剂量,记录心内途径注射并发症.比较3组CPR后l、24 h及出院存活率.结果 PV、CV、ICI 3组自主循环恢复率分别为36.5％、39.0％、43.9％,所需时间分别为(6.8±1.3)、(5.5±1.5)、(4.1±1.1) min,电击次数分别为(5.0±1.5)、(4.0±1.2)、(3.0±1.3)次,肾上腺素使用剂量分别为(7.5±1.8)、(6.3±1.2)、(5.0±1.5) mg.PV组CPR后1、24h及出院存活率分别为34.1％、30.4％、25.6％,CV组CPR后1、24 h及出院存活率分别为36.5％、24.4％、24.3％,ICI组CPR后1、24 h及出院存活率分别为40.2％、39.0％、25.6％.与PV、CV组比较,ICI组自主循环恢复比例高(P＜0.05),所需时间短(P＜0.05),电除颤次数和肾上腺素使用剂量少(P＜0.05),CPR后1、24 h存活率高(P＜0.05).CV组CPR后24 h存活率低(P＜0.05);余指标优于PV组,差异有统计学意义(P＜0.05).3组出院存活率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ICI组1例心包内出血＞50 ml行穿刺引流预后良好.结论 心搏骤停暂无静脉给药途径时,心内注射首剂肾上腺素可有效提高CPR成功率.
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舒芬太尼抑制老年患者McGrath视频喉镜下气管插管反应的半数有效浓度
目的 测定舒芬太尼抑制老年患者McGrath视频喉镜气管插管反应的半数有效浓度(median effectiveconcentration,EC50).方法 选择全身麻醉下气管插管行外科手术的老年患者29例,年龄66岁～75岁.患者入室建立静脉通路后给予咪达唑仑0.02 mg/kg.诱导同时以效应室靶浓度(target effect-site concentration,Ce)靶控输注(target-controlled infusion,TCI)丙泊酚和舒芬太尼,丙泊酚的初始Ce为1.5 mg/L,2 min后调至2.5 mg/L;舒芬太尼的Ce浓度为0.3 μg/L.当镇静/警醒评分≤2时,给予罗库溴铵0.6 mg/kg.待舒芬太尼Ce与血浆浓度(plasma concentration,Cp)平衡后McGrath视频喉镜下气管插管.观察患者的气管插管反应,若插管反应呈阳性,按序贯法依次升高下一例舒芬太尼的Ce,若插管反应呈阴性,则降低下一例舒芬太尼的Ce,各相邻浓度间比例为1.2.结果 舒芬太尼TCI抑制老年患者McGrath视频喉镜下气管插管反应的EC50为0.194 μg/L,95％置信区间(confidence interval,cI)为0.174 μg/L～0.212 μg/L(P＜0.01).麻醉诱导过程中舒芬太尼的平均用量为(0.211±0.039) μg/kg(P＜0.01).结论 丙泊酚Ce为2.5 mg/L时,舒芬太尼抑制50％老年患者McGrath视频喉镜下气管插管反应的Ce为0.194 μg/L.
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应用LiDCOrapid监测缩宫素所致产妇血流动力学变化的临床观察
目的 探讨LiDCOrapid提供的血流动力学指标能否在剖宫产手术患者中及时、有效地反映缩宫素引起的血流动力学改变.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ级,择期剖宫产手术20例,患者入室后应用LiDCOrapid指套、袖带建立无创血压监测(continuous noninvasive arterial blood pressure measurement,CNAP).记录患者入室、胎儿娩出、给予缩宫素后即刻、给药后每间隔10s记录至给药后180 s时患者的血流动力学指标:收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolicblood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、心排血量(cardiac output,CO)、每搏量(stroke volume,SV).记录患者缩宫素相关副作用.结果 给予缩宫素后,LiDCOrapid记录到患者HR、CO、SV增高,同时SBP、DBP、MAP下降,这与国外应用LiDCOplus建立有创动脉压监测所得血流动力学变化趋势一致.以胎儿娩出时血流动力学指标为基础值,SBP、DBP、MAP、HR、CO、SV均于给药后40 s～60 s达峰,达峰时相对基础值百分比分别为(89±12)％、(73±14)％、(81±12)％、(116±12)％、(174±35)％、(150±27)％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LiDCOrapid与LiDCOplus比较,二者具有一致性,均可及时、有效地反映剖宫产手术中缩宫素引起的快速血流动力学变化.健康产妇给予10单位负荷剂量缩宫素后,SBP、DBP、MAP下降,而HR、CO、SV升高.
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全产程分娩镇痛安全性和有效性研究
目的 观察全产程分娩镇痛的效果及安全性.方法 90例单胎足月初产妇采用随机数字表法随机分为全产程镇痛组(A组)、活跃期镇痛组(B组)和对照组(C组),每组30例.A、B两组均采取硬-脊联合麻醉(combined spinal epidural anesthesia,CSEA),硬膜外置管接电子镇痛泵镇痛,A组产妇进入产程时予镇痛至产后2h,B组产妇宫颈口开至≥3 cm时予镇痛至宫口开全.C组产妇不予任何镇痛措施.记录镇痛前及产程不同时段疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)评分、下肢运动阻滞情况、产程时间、分娩方式、孕妇副作用、产后24 h出血量、新生儿Apgar评分;采集产程开始、宫口开全及胎儿娩出时产妇静脉血标本,测定血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、皮质醇(cortisol,COR)的浓度.结果 各组间产程时间、中转剖宫产率、下肢运动阻滞情况、产后24 h出血量及新生儿Apgar评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);A组VAS评分[第一产程潜伏期为(1.5±0.8)分,第一产程活跃期为(0.7±0.7)分,第二产程为(1.2±1.3)分,第三产程为(2.4±1.9)分]与C组比较,差异有统计学意义(P＜0.0l).A组产妇宫口开全是PRA为(3.5±1.9) μg/L,ALD为(239±74) μg/L,COR为(575±166) nmol/L,胎儿娩出时PRA为(3.5±1.5)μg/L,ALD为(200±68)μg/L,COR为(512±146) nmol/L,较B组、C组明显降低(P＜0.05).结论 全产程硬-脊联合分娩镇痛能有效缓解产痛,减轻应激反应,对产程及分娩方式影响不大,是值得推广的安全有效的分娩镇痛方式.
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白芦藜醇对小鼠脓毒症相关性脑病炎性损伤的保护作用
目的 探讨沉默信息调控因子1 (sirtuin 1,Sirt1)的天然激动剂白芦藜醇(resveratrol,Res)对脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)炎性损伤的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)方法制作脓毒症小鼠模型,18只C57B/L小鼠按随机数字表法分为3组,每组6只:假手术组(Sham组)、CLP脓毒症模型组(CLP组)以及CLP+Res注射组(Res组).术后24 h脑组织取材,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminaldeoxynucleotidyl transferase mediated nick end labelling,TUNEL)观察细胞凋亡情况;分离皮质和海马,采用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)分别检测Sirt1、含热蛋白结构域NOD样受体家族蛋白-3(NLR family pyrin domain containing-3 protein,NALP3)和白细胞介素(interleukin,IL)-1β的mRNA含量.结果 TUNEL染色后电镜下观察,海马Res组阳性细胞数量少于CLP组,凋亡细胞多集中于海马CA1区.Res组小鼠海马和皮质的Sirt1 mRNA的相对表达水平分别为4.62±0.64和4.60±0.61,显著高于Sham组和CLP组(P＜0.01).Res组海马和皮质的NALP3相对表达水平分别为0.86±0.26和0.94±0.35,显著低于CLP组(P＜0.05);与Sham组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Res组海马的IL-1β mRNA相对表达水平为0.57±0.17,显著低于Sham组和CLP组,差异有统计学意义(P＜0.01);Res组皮质的IL-1β mRNA相对表达水平为1.61±0.44,与Sham组和CLP组相似,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SAE时IL-1β在海马区引起的炎性损伤较皮质区明显,Sirt1激动剂白芦藜醇对SAE炎性损伤具有保护作用.
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硬膜外注射右美托咪定、芬太尼用于下肢手术镇痛的效果评价
目的 观察和评价硬膜外注射右美托咪定、芬太尼复合罗哌卡因用于下肢手术的镇痛效果.方法 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级患者100例,按随机数字表法分为两组(每组50例):罗哌卡因+右美托咪定组(RD组)和罗哌卡因+芬太尼组(RF组).除记录循环、呼吸指标及镇静评级外,于硬膜外给药后即刻观察T1o痛觉消失时间、高感觉阻滞平面、完全运动阻滞时间、感觉阻滞消退两个节段的时间、首次追加镇痛药物的时间及副作用的发生情况等.结果 两组患者一般情况差异无统计学意义(P＞0.05).RD组T10痛觉消失和完全运动阻滞时间[(7.1±1.2)min和(18.0±3.6) min]明显早于RF组[(9.2±1.8) min和(22.0±3.0) min](P＜0.05),RD组术后镇痛时间[(361±20) min]长于RF组[(259±32) min],且硬膜外局麻药总用量[(76±10)mg]显著少于后者[(97±l4)mg](P＜0.01);镇静效果评级RD组(76％)显著好于RF组(18％)(P＜0.01).RF组恶心、呕吐的发生率(28％和14％)较RD组(16％和6％)明显升高(P＜0.05),而RD组口干的发生率(16％)显著高于RF组(4％)(P＜0.01).结论 硬膜外注射右美托咪定用于下肢手术镇痛,可提供较为稳定的血流动力学,感觉神经阻滞起效快,术后镇痛时间延长,药物用量少,镇静效果良好.
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舒芬太尼后处理对二尖瓣置换患者心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的 评价主动脉根部灌注舒芬太尼对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下二尖瓣置换患者心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响.方法 择期拟行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者60例,年龄18岁～65岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级I或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(每组30例):舒芬太尼后处理组(S组)和对照组(C组).S组在主动脉开放前5 min经主动脉根部一次性给予舒芬太尼0.2 μg/kg,C组给予同等容积的生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态),主动脉开放后4、8、24 h和48 h,采集右颈内静脉血样,测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)的浓度和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的活性.记录两组患者血流动力学变化及术后呼吸机辅助时间、重症监护室(intensive care unit,ICU)停留时间、术后住院时间以及术后24 h心肌收缩评分等指标.结果 两组患者的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心排血量(cardiac output,CO)和每搏量(stroke volume,Sv)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).S组主动脉开放后4、8h时cTnⅠ [(0.50±0.09)、(0.39±0.08) μg/L]浓度及CK-MB[(63±7)、(61±7) U/L]活性较C组[(0.70±0.11)、(0.50±0.10) μg/L,(83±10)、(75±7) U/L]明显降低(P＜0.05).S组术后呼吸辅助时间[(12±4)h]、ICU停留时间[(34±11) h]和术后住院时间[(10±3)d]较C组[(14±4)h、(44±14)h、(13±4)d]明显缩短(P＜0.05),且术后24 h心肌收缩评分[(7.6±2.8)μg·kg-1·min-1]也较C组[(10.3±3.9) μg· kg-1· min-1]明显降低(P＜0.05).结论 主动脉根部灌注舒芬太尼可减轻CPB下二尖瓣置换患者心肌I/R损伤,其机制有待进一步探讨.
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线粒体通透性转换孔与心肌细胞缺氧/复氧过程中炎症反应关系的实验研究
目的 探讨线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)功能状态与心肌细胞缺氧/复氧损伤过程中炎症反应的关系.方法 心肌细胞培养72 h后,采用随机数字表法将其随机分为4组:空白对照组(Sham 组)、缺氧/复氧损伤对照组(AR组)、mPTP开放抑制剂环孢素A(ciclosporin A,CSA)后处理组(CSA组)、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside,ATR)后处理组(ATR组).实验结束后检测各组心肌细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、心肌细胞凋亡、线粒体膜电位的变化和心肌细胞核转录因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)与磷酸化核转录因子-κBp65 Ser536(p-NF-κB p65 Ser536)蛋白的表达量,并检测心肌细胞培养上清液白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度.结果 与AR组比较,CSA组LDH漏出率显著降低[(27.2±2.6)％,(19.0±2.3)％](P＜0.01),早期凋亡细胞百分比显著降低[(33.4±2.8)％,(15.4±2.3)％](P＜0.01),p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著降低(5.1±0.7,4.4±0.4)(P＜0.01),IL-6和TNF-α浓度均显著降低[IL-6 (190±10),(170±11) ng/L;TNF-α(129±9),(118±12) ng/L](P＜0.01).与AR组比较,ATR组LDH漏出率显著升高[(27.2±2.6)％,(32.1±3.6)％](P＜0.01),早期凋亡细胞百分比显著升高[(33.4±2.8)％,(43.0±3.3)％](P＜0.0l),p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著升高(5.1±0.7,5.8±0.6)(P＜0.01),IL-6和TNF-α浓度均显著升高[IL-6 (189±10),(205±9) ng/L;TNF-α(129±9),(144±10) ng/L] (P＜0.01).结论 mPTP开放状态能够通过调控心肌细胞缺氧/复氧过程中的炎症反应而显著影响缺氧/复氧心肌细胞损伤的程度.
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四种方法预测困难气道的Meta分析
目的 通过Meta分析评价改良Mallampati分级(modified Mallampati classification,MMP)、上唇咬合试验(upper lip bite test,ULBT)、甲颏间距(thyromental distance,TMD)、上下切牙间距(interincisor gap,ⅡG)预测困难气道的准确性.方法 收集2003年1月～2013年12月国内外公开发表的,以气道声门暴露分级(Cormack and Lehnane,CL)3 ～4级和/或困难气管插管记分量表(intubation difficulty scale,IDS)＞5和/或临床操作为金标准的,关于MMP、ULBT、TMD、ⅡG预测困难气道的中英文文献.采用STATA12.0、Meta-Disc 1.4软件检验异质性,根据异质性结果选择相应效应模型,计算汇总灵敏度、汇总特异度,以综合受试者工作特性曲线(summary receiver operating characteristic curves,SROC)、曲线下面积(area under the curve,AUC)评价诊断方法的准确性.结果 25篇文献符合纳入标准,其中ULBT的诊断比值比(diagnostic odds ratio,DOR)值高为19.83(9.29～42.31),它的AUC和Q*分别为0.900 4和0.831 6.结论 对于困难气道,在这4种方法中,上唇咬合试验是一种预测困难气道准确性较高的方法,并且具有较强的判别能力.
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术后认知功能障碍药物干预的研究进展
背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)是老年患者术后常见的并发症.POCD显著增加老年患者致残率和致死率,增加医疗成本并降低患者生存质量.目的 对目前POCD药物干预的基础与临床研究作一综述,为POCD的预防和处理寻找药物靶点,并为围术期的应用提供理论依据.内容 概述POCD危险因素,并介绍目前已报道的POCD药物干预相关的动物研究和临床观察数据.趋向 POCD为多因素的术后并发症,目前机制尚未明了,但神经炎症反应是其重要机制之一;一系列具有抗炎效应的药物在动物模型上取得了良好的效果,这为未来POCD临床干预药物的开发和应用奠定了基础,同时也表明POCD的药物干预具有广泛的研究前景和临床应用价值.
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围术期镇痛/抗伤害应激程度监测的研究进展
背景 围术期麻醉深度监测的重要性已被认同,镇静、镇痛及抗伤害刺激、肌肉松弛是全身麻醉的主要组成部分,目前有关镇静、肌松程度监测被认可的方法及手段已有很多,而有关镇痛/抗伤害应激程度监测的成熟手段及方法还较少,近年来这方面的研究一直是一个热点,也取得了一些成绩.目的 旨在推进镇痛航伤害应激程度监测的相关研究进展.内容 对目前有关围术期镇痛/抗伤害应激程度监测的相关参数及方法进行总结,介绍它们的原理、实用性及优缺点.趋向 寻找理想的镇痛/抗伤害应激程度监测方法还有很长的路要走,基于脑电图的镇痛/抗伤害应激程度监测方法具有一定的应用前景.
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湿热交换过滤器的功能及其并发症研究进展
背景 湿热交换过滤器是一类用于代替上呼吸道和鼻功能的人工装置,具有一定程度的保温、保湿和滤过功能.目的 概述湿热交换过滤器及其并发症,为临床医师的合理选择和使用提供参考.内容 通过总结大量的临床和实验室研究文献,客观地讲述呼吸过滤器的三大功能及其影响因素,同时也详细地介绍了可能发生的并发症.趋向 随着临床和实验室研究的深入,湿热交换过滤器会得到进一步的改进和完善.
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动脉血二氧化碳分压与呼气末二氧化碳分压的相关性及影响因素
背景 呼气末二氧化碳分压(end tidal carbon dioxide tension,PETCO2)监测具有无创、简便、快捷、直观等优点,被广泛用于监测通气功能.同时PETCO2与肺血流灌注状况有密切关联,间接地同心排血量相关,故其还可作为心功能和循环动力的监测及评估指标.一直以来认为PETCO2与动脉血二氧化碳分压(arterial carbon dioxide tension,PaCO2)之间有很好的相关性.目的 总结可能影响PETCO2与PaCO2相关性的有关因素,探讨可能存在的病理生理机制.内容 结合近年来的相关文献,通过手术、患者基本情况及麻醉等三方面,就对PETCO2与PaCO2相关性产生影响的有关因素作一总结和回顾.趋向 PETCO2与PaCO2在一般情况下相关性良好,也有相应的生理机制证明.但存在混杂较为复杂的因素时,两者的相关性还需要深入研究和不断探索.
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阿片类药物预防丙泊酚注射痛
背景 静脉麻醉药丙泊酚被广泛用于麻醉诱导、维持以及重症监护患者的镇静.然而,丙泊酚静脉给药期间出现的局部疼痛仍然是一个问题.目的 探讨阿片类药物预防丙泊酚注射痛的效果.内容 综述预防丙泊酚注射痛的阿片类药物及其作用机制.趋向 寻找预防丙泊酚注射痛合适的方法.
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髓样细胞激发受体-2在中枢神经系统疾病中的研究进展
背景 髓样细胞激发受体(triggering receptor expressed by myeloid cells,TREM)是一种免疫球蛋白超家族受体,TREM-2在中枢神经系统(central nervous system,CNS)主要表达于小胶质细胞.研究发现TREM-2的激活可产生抑制小胶质细胞过度活化、减少促炎症因子分泌进而减轻CNS炎症损伤程度的作用.因此,TREM-2的激活可能产生神经保护作用.目的 探讨TREM-2在CNS疾病中的研究进展,通过减轻CNS炎症,进而为治疗CNS疾病提供新的治疗策略.内容 介绍TREM家族的特性,阐述TREM-2在不同CNS疾病中的功能,探讨其发挥作用的相关机制.趋向 TREM-2可能成为减轻CNS炎症反应的新靶点,为CNS疾病的治疗提供新的方向.
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内源性保护蛋白Iduna在抑制大脑神经元parthanatos中的作用
背景 Parthanatos是新近发现的一种与人类多种疾病有关,通过激活多聚腺苷二磷酸(ADP)核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]引发,不同于坏死、凋亡和自噬的新的细胞死亡形式.目前发现N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)预处理可诱导产生一种内源性存活蛋白Iduna,通过与多聚ADP核糖聚合物(poly ADP-ribose,PAR)结合,有效干预兴奋毒性引起的神经细胞parthanatos死亡.目的 了解内源性保护蛋白Iduna在抑制大脑神经元parthanatos中的作用.内容 就细胞发生parthanatos的可能机制,以及内源性抑制蛋白Iduna如何作用于PARP-1通路产生脑保护作用新研究进展作一综述.趋向 随着对Iduna研究的不断深入,临床治疗parthanatos相关疾病的方法也会不断涌现.
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瞬时感受器电位香草酸受体1与局部麻醉药物神经毒性
背景 瞬时感受器电位香草酸受体1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是一种非选择性阳离子通道,主要分布于感觉神经纤维,介导伤害性感受的传入.同时,它能够将外来刺激进行整合影响神经递质的释放以及激活细胞内蛋白酶,从而调节突触传递和细胞功能(如细胞凋亡).局部麻醉药物可以激活TRPV1,且在高浓度时具有神经毒性,表现为病理性疼痛和痛觉过敏,可能与神经细胞的损伤有关.目的 综述TRPV1受体在局部麻醉药物外周神经毒性中的作用机制的研究进展.内容 TRPV1受体的活化能够升高神经纤维局部麻醉药物的浓度而增加其阻断效能,同时增加细胞内钙离子浓度,释放谷氨酸及激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR),终通过钙超载、氧化应激损伤及细胞凋亡途径的活化导致神经元凋亡,介导局部麻醉药物物神经毒性反应.趋向 鉴于TRPV1受体在局部麻醉药物神经毒性的发生机制中所起的作用,靶向调节TRPV1受体的功能是否可以防治局部麻醉药物的神经毒性值得研究.
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肢体远隔缺血预处理对肝脏缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展
背景 肝脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,I/RI)是影响临床肝脏手术和肝脏移植手术术后发病率和病死率的主要因素,肢体远隔缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRIPC)可以减轻肝脏I/RI.目的 综述LRIPC对肝脏I/RI保护作用的研究进展.内容 LRIPC的发展、保护作用的机制、保护作用的时相及LRIPC的建模方法.趋向 LRIPC应用于临床防治肝脏I/RI不失为一种可取的方案.
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非Toll样受体信号通路在脓毒症致肺损伤中的研究进展
背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由直接或间接因素引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿,进一步发展将演变为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).脓毒症是ALI/ARDS的主要诱因.国内外在脓毒症致ALI/ARDS的机制研究方面开展了大量工作,Toll样受体信号通路介导脓毒症致肺损伤已被广泛阐述,近期非Toll样受体信号通路在其中的作用及机制研究备受关注.目的 总结非Toll样受体在脓毒症致ALI/ARDS发病和防治中的作用,进一步完善脓毒症致肺损伤的发病机制及其发生发展的病理生理过程,为其预警和诊治提供分子靶向.内容 系统阐述非Toll样受体信号通路在脓毒症致肺损伤发生发展中作用机制的研究进展.趋向 非Toll样受体在脓毒症致LAI/ARDS发病中扮演重要角色,将是该领域研究重视的方向.
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抑制病理性疼痛相关胶质细胞活化药物的研究进展
背景 病理性疼痛的产生和持续机制十分复杂.近些年越来越多的研究者关注到脊髓胶质细胞在病理性疼痛中所发挥的作用,其中胶质细胞活化和增殖的抑制剂成为了研究的重点.目的 系统阐述胶质细胞在病理性疼痛中的作用和部分胶质细胞抑制剂的作用机制及研究进展.内容 胶质细胞不仅具有营养和支持作用,还参与了病理性疼痛,已有许多实验证实了应用胶质细胞抑制剂可以减弱胶质细胞的激活从而削弱疼痛反应.趋向 期望能为进一步的药物实验研究提供有价值的思路和借鉴.
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T型钙通道Cav3.2在紫杉醇致神经痛觉过敏中的调制作用
背景 Cav3.2是T型钙通道的一种亚型,在脊髓背根神经节中分布广泛.研究表明:低电压激活的T型钙离子(Ca2+)通道参与神经病理痛的形成.Car3.2在慢性疼痛,尤其是在化疗药紫杉醇诱发的痛觉过敏中的作用已成为研究关注的热点.目的 阐明T型钙通道Cav3.2在紫杉醇诱发神经痛觉过敏中的作用.内容 就Car3.2的电生理特性、参与疼痛的可能机制、与不同疼痛间的关系等方面进行阐述.趋向 T型钙通道Cav3.2亚型在痛觉过敏的发生发展过程中发挥着重要作用.充分了解Cav3.2的生理作用,阐明其参与紫杉醇诱发的痛觉过敏的可能机制,可为化疗药所致痛觉过敏的防治提供思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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