国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
急性疼痛服务组织全程干预对患者术后静脉自控镇痛效果的影响
目的 评估急性疼痛服务组织(acute pain service,APS)术后当日查房联合术前、术后疼痛查房全程干预对患者静脉自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)效果和满意度的影响. 方法 采用回顾性分析方法,纳入2013年1月～2013年6月实施PCIA的胸腹部手术患者393例,将术前、术后当日、术后次日接受APS全程干预的PCIA患者204例作为实验组,将接受常规术前、术后查房干预,未能进行术后当日查房干预的189例患者作为对照组,通过术后镇痛数据库和Docare手术麻醉系统提取患者的一般情况、手术麻醉、术后镇痛、患者满意度等相关资料,进行统计分析. 结果 两组患者术后24 h内静息数字评分法(numerical rating scale,NRS)评分比较,实验组[(1.3±1.2)分]低于对照组[(1.8±1.4)分],差异有统计学意义(P＜0.01);活动痛NRS评分比较,实验组[(2.8±1.0)分]低于对照组[(3.3±1.1)分],差异有统计学意义(P＜0.01);术后48 h舒芬太尼累计用量组间比较,实验组[(123±25)μg]低于对照组[(145±24)μg],差异有统计学意义(P＜0.01);患者镇痛不全的发生率干预组为7.4％、对照组为13.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);满意度评分实验组[(4.5±0.1)分]高于对照组[(4.0±0.1)分],差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 APS小组对PCIA患者实施全程干预不仅可以降低镇痛不全发生率,减轻PCIA患者术后24 h内的疼痛,提高患者的舒适度和满意度,而且可以减少镇痛药物的使用量.
-
脊髓水平钾氯离子协同转运体2在尼古丁戒断大鼠痛觉过敏中的表达
目的 观察尼古丁戒断后大鼠痛觉过敏中脊髓水平钾氯离子协同转运体2 (K+-Cl-cotransporter 2,KCC2)的表达. 方法 健康雄性SD大鼠60只,体重180 g～250 g,采用随机数字表法分为3组:正常对照组(C组,12只)、生理盐水组(NS组,12只)、尼古丁戒断组(NT组,36只).C组不注射,NS组和NT组分别皮下注射生理盐水、尼古丁3 mg/kg,3次/d,连续7d,末次注射后60 min皮下注射美加明1 mg/kg.观察大鼠尼古丁戒断后热缩足反射阈值(thermal withdrawal latency,TWL)的变化及脊髓KCC2表达水平.采用免疫荧光法检测大鼠脊髓KCC2的分布,Western blot法检测KCC2蛋白的表达变化. 结果 NS组TWL与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,NT组TWL在尼古丁戒断后1d～7d显著缩短(P＜0.01),且在尼古丁戒断后第4天降为低[(16.2±0.6)s比(8.4±0.3)s](R0.01).C组和NS组脊髓水平KCC2表达相对值比较差异无统计学意义(P＞0.05);NT组脊髓背角浅层的KCC2表达相对值较C组显著减少[(1.042±0.022)比(0.231±0.013)] (P＜0.01). 结论 尼古丁戒断后大鼠痛觉过敏形成中脊髓背角浅层的KCC2表达降低.
-
右美托咪定联合舒芬太尼应用于肺叶切除术后镇痛
目的 观察右美托咪定联合舒芬太尼应用于肺叶切除患者术后48 h患者静脉自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)的效果. 方法 80例患者采用随机数字表法分为两组,每组40例:对照组(A组)采用舒芬太尼0.04 μg· kg-1·h-1,观察组(B组)采用舒芬太尼0.03 μg·kg-1·h-1+右美托咪定0.07 μg· kg-1· h-1,术后皆经静脉持续48 h泵注行自控镇痛.观察患者术后对应时间点疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)、Ramsay镇静评分、副作用发生率,并进行统计学分析. 结果 A组、B组均能达到目标镇痛水平,各时间点VAS评分均＜4分.与A组比较,B组VAS评分在术后6、12 h两个时间点降低[(0.8±0.9)分比(1.8±0.7)分、(0.7±0.7)分比(1.9±0.8)分],差异有统计学意义(P＜0.05);与A组比较,B组Ramsay评分在术后6、12h两个时间点增高[(3.5±0.4)分比(2.2±0.5)分、(3.3±0.6)分比(2.3±0.3)分],差异有统计学意义(P＜0.05),均未出现镇静过度,Ramsay评分＜4分;与A组比较,B组躁动、寒战、恶心呕吐、头晕的发生率降低分别为0比5％、0比5％、0比25％、0比10％,差异有统计学意义(P＜0.05);与A组比较,B组镇痛好评和差评分别为34例比26例、0例比4例,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 右美托咪定(0.07 μg· kg-1·h-1)可明显提高舒芬太尼应用于肺叶切除患者术后PCIA镇痛、镇静效果,并减少其用量,从而减少相关副作用的发生,增加患者满意度.
-
帕罗西汀对神经病理性疼痛模型小鼠镇痛作用的实验研究
目的 观察新型抗抑郁药帕罗西汀对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)疼痛模型小鼠的镇痛作用,并探讨该作用与海马CA1区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达变化的关系. 方法 雄性健康小鼠48只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)和CCI模型组(CCI组),每组24只.两组小鼠于术后第3天开始分别给予帕罗西汀(20 mg· kg-1·d-1)或等量生理盐水(NS)灌胃,连续给药7d,从第8天开始停止给药,再分为Sham+P组、Sham+NS组、CCI+P组、CCI+NS组,每组12只.①于CCI模型建立后第0、3天,以及给药后第1、3、7、8、9、10、11天分别检测实验小鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化.②将CCI+P组、CCI+NS组实验动物按随机数字表法随机分成CCI+P+BDNF组、CCI+P+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组、CCI+NS+BDNF组、CCI+NS+PBS组,每组6只,帕罗西汀给药7d后于CCI对侧海马CA1区注射小剂量外源性BDNF(5 ng/0.2μl),观察BDNF注射后1、2、4 h小鼠的PWL变化. 结果 与Sham+NS组比较,Sham+P组小鼠灌胃后各时间点PWL无明显变化(P＞0.05);灌胃后第3、7天和停药第1天CCI+P组小鼠PWL分别为(6.66±0.35)、(8.36±0.33)s和(7.84±0.37)s,较CCI+NS组(5.01 ±0.24)、(5.58±0.40)、(6.24±0.35)s明显升高(P＜0.01、P＜0.001或P＜0.05);然而,停药第2天CCI+P组小鼠PWL与CCI+NS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI+NS+PBS组比较,CCI+NS+BDNF组在各时间点PWL差异均无统计学意义(P＞0.05);注药后1、2h和4h,CCI+P+BDNF组小鼠PWL分别为(5.78±0.39)、(5.34±0.47)s和(5.85±1.13)s,较CCI+P+PBS组(8.96±0.54)、(8.99±0.99)、(9.43±0.70)s明显降低(P＜0.01或P＜0.05). 结论 新型抗抑郁药帕罗西汀对神经病理性疼痛CCI模型小鼠有确切的镇痛效果,该作用与其调控海马BDNF表达有关.
-
脊髓背角单羧酸转运蛋白-2在大鼠术后持续性疼痛中的作用
目的 研究脊髓背角单羧酸转运蛋白-2(monocarboxylate transporter-2,MCT-2)在术后慢性疼痛中的作用. 方法 76只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S0组)、模型组(S1组)和给药组(S2组).S1组和S2组建立皮肤肌肉切口牵拉术(skin/muscle incision and retraction,SMIR)动物模型,S0组仅切开而不进行SMIR操作.术后第10天,S2组鞘内注射溶解于10％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO) 10μl中的α-基-4-羟基肉桂酸(α-cyano-4-hydroxy-cinnamate,4-CIN)100 μmol,S1组仅鞘内注射10％DMS0 10μl.各组在术前1d(-1 d)及术后1、3、7、10、14、21、28 d测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).S0组与S2组于术后14 d、S1组于-1 d～28 d各时间点分别取4只大鼠,处死后取术侧La5脊髓背角组织,采用Western blot法测定MCT-2表达变化. 结果 各组术前PWMT差异无统计学意义(P＞0.05).与S0组比较:S1组从术后3 d[(10.7±3.4)g]起PWMT明显降低,且一直持续至28 d[(10.6±2.5) g](P＜0.05),且术后1 d～28 d时脊髓背角MCT-2表达水平上调(P＜0.05);S2组PWMT在给药后14 d～28 d,差异无统计学意义(P＞0.05).与S1组比较,S0组与S2组在14d时脊髓背角MCT-2表达水平均下调(P＜0.05). 结论 SMIR大鼠脊髓背角MCT-2表达上调,鞘内注射4-CIN可缓解SMIR所致的术后持续性疼痛,其机制可能与抑制脊髓背角MCT-2有关.
-
自制高浓度七氟醚快速诱导器用于儿童全身麻醉诱导的临床观察
目的 探讨自制七氟醚快速诱导器产生的一次性高浓度七氟醚用于儿童全身麻醉诱导的可行性. 方法 全身麻醉患儿98例,依据随机数字表法将患儿分为4组:麻醉机七氟醚8％对照组(Ⅰ组)、诱导器吸入七氟醚9.0％组(Ⅱ组)、诱导器吸入七氟醚11.5％组(Ⅲ组)、诱导器吸入七氟醚13.8％组(Ⅳ组).观察诱导时间、生命体征、副作用情况. 结果 诱导时间:Ⅱ组[(73±12)s]、Ⅲ组[(38±5)s]、Ⅳ组[(35±7)s]均短于Ⅰ组[(135±23)s],差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ组、Ⅳ组短于Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ组与Ⅳ组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各组患儿生命体征平稳. 结论 诱导器产生的高浓度七氟醚麻醉诱导效果良好,且方便、安全.
-
不同剂量去氧肾上腺素预防性泵注对腰麻下择期剖宫产产妇血流动力学的影响
目的 探讨不同剂量去氧肾上腺素预防性泵注对腰麻下择期剖宫产产妇血流动力学参数、恶心呕吐发生率的影响. 方法 择期剖宫产产妇150例,采用随机数字表法将产妇分为6组(每组25例):去氧肾上腺素(0.1μg·kg-1·minl)预防性泵注组(P1组)、去氧肾上腺素(0.2 μg· kg-1·min)预防性泵注组(P2组)、去氧肾上腺素(0.3 μg·kg-1·min-1)预防性泵注组(P3组)、去氧肾上腺素(0.4μg·kg-1·min-1)预防性泵注组(P4组)、对照组(C组)和麻黄碱预防性静脉注射组(E组).腰麻完成平卧后,P1～P4组产妇分别即刻以0.1、0.2、0.3、0.4 μg·kg1·min-1速度静脉泵注去氧肾上腺素10 min,C组无预处理,E组平卧后即刻静脉注射麻黄碱10 mg.采用无创血流监测仪监测产妇入室后即刻(T1)、麻醉前(T2)、麻醉后1 min(T3)、麻醉后3 min(T4)、麻醉后10 min (T0、胎儿娩出时(T6)的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、心排血量(cardiac output,CO)、心指数(cardiac index,CI)、胸液水平(thoracic fluid content,TFC)的变化;监测产妇术中胎儿娩出前恶心呕吐的发生情况. 结果 与C组、E组比较,去氧肾上腺素泵注组在T3、T4、T5时刻HR明显减慢(P＜0.05).P4组在T6时刻心率明显减慢(P＜0.05).T6时刻P1、P2、P3组MAP均低于C组与E组(P＜0.05),P1组和P2组MAP均低于C组与E组约9％和4％,P3组低于C组与E组约为10％和5％.T6时刻P1组、P2组和P3组CO均高于C组(P＜0.05),分别增加了0.56、0.73 L/min和0.61 L/min.P3组、P4组升压药追加人数均低于C组、E组、P1组、P2组(P＜0.05).P1组～P4组阿托品使用频次比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各组高血压的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P1组～P4组去氧肾上腺素平均泵注时间分别为(10.0±0.0)、(10.0±0.0)、(10.0±0.0) min和(9.6±0.7)min,P4组短于P1组、P2组、P3组(F=2.41,P＜0.05).与E、C组比较,去氧肾上腺素泵注组恶心呕吐发生率显著降低(P＜0.05). 结论 腰麻下行择期剖宫产术时预防性泵注去氧肾上腺素在维持血流动力学稳定、减少产妇恶心呕吐发生率方面较使用麻黄碱更有优势.而且0.3 μg·kg1·min-1～0.4μg·kg1·min-1是腰麻下行择期剖宫产术时较为恰当的去氧肾上腺素预防性泵注速度.
-
骨癌痛大鼠脊髓背角酸敏感离子通道1a表达的变化
目的 探讨骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠脊髓背角酸敏感离子通道1a (acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)表达的变化. 方法 雌性未交配SD大鼠56只,体重180 g～220 g,采用随机数字表法分为3组:正常组(Ⅰ组,12只)、假手术组(Ⅱ组,12只)和BCP组(Ⅲ组,32只).每组随机取8只分别于术前1d及术后3、5、7、10、14、18d测定大鼠体重和机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).Ⅰ组、Ⅱ组于术后18d测完PWMT后,Ⅲ组于术前1d及术后3、7、10、14、18d,同一时段随机处死4只大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测ASIC1a的表达.每组于术后14 d取4只大鼠,采用免疫荧光技术观察各组大鼠患侧脊髓ASIC1a和神经元免疫反应阳性产物的共表达. 结果 与Ⅰ组、Ⅱ组比较,Ⅲ组术后7d～18d体重降低(P＜0.01);5 d PWMT[(8.86±2.49)g]开始下降(P＜0.01),术后7[(5.17±1.26)g]、10 [(2.68±0.60)g]、14[(1.85±0.98)g]、18 d[(1.58±0.38) g]PWMT进一步降低(P＜0.01);Western blot显示,Ⅲ组术后3d开始ASIC1a表达上调(P＜0.01),于术后14 d～18 d达到高峰(P＜0.01);免疫荧光发现,Ⅲ组脊髓背角ASIC1a的表达显著增加(P＜0.01),与神经元共标细胞数也相应增加(P＜0.01). 结论 BCP大鼠脊髓背角神经元中ASIC1a表达增多,大鼠BCP的形成和维持可能与脊髓背角ASIC1a表达上调有关.
-
脊髓碱性成纤维细胞生长因子-2/c-Jun氨基末端激酶通路在大鼠骨癌痛中的作用
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子-2/c-Jun氨基末端激酶(fibroblast growth factor basic-2/c-Jun N-terminalkinase, FGF-2/JNK)通路在大鼠骨癌痛(bone cancer pain,BCP)中的作用. 方法 雌性SD大鼠32只,体重180 g～200 g,采用随机数字表法分为4组,每组8只:假手术组(S组)、BCP组(B组)、BCP+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组(BP组)、BCP+FGF-2中和抗体组(BA组).B组在大鼠胫骨平台注入Walker 256乳腺癌细胞5μl(4×105个/ml),S组注入等量的生理盐水,术后10、11、12d,BA组鞘内注射FGF2中和抗体(10 μg/10μ1),BP组鞘内注射等量的PBS.分别于注射肿瘤细胞前1 d(T0)及注射肿瘤细胞后3、5、7、10、12、14 d(T1～T6)测定大鼠的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);术后14d处死大鼠,取脊髓腰膨大,采用Western blot检测脊髓磷酸化JNK(phospho-JNK,p4NK)的表达.结果 与S组比较,B组R～T6时[(9.4±1.4)、(7.9±1.4)、(6.0±1.5)、(2.8±1.2)、(2.5±1.3)g]、BP组T2～T6时[(9.4±1.4)、(6.9±1.7)、(5.4±1.7)、(2.5±0.9)、(2.3±0.8)g]、BA组T2～T4时[(10.3±1.9)、(7.7±1.3)、(4.8±11)g]大鼠PWMT均明显下降(P＜0.05);与B组和BP组比较,T5-6时,BA组大鼠PWMT明显升高(P＜0.05),分别为T5(9.0±1.0)g、T6(9.6±1.2)g.与S组比较,B组和BP组p-JNK的表达量明显升高(P＜0.05),分别为(2.17±0.08)、(1.89±0.07)g;与B组比较,BA组pqNK的表达量(1.12±0.03)g明显降低(P＜0.05).结论 脊髓FGF-2/JNK通路参与了大鼠BCP的调控.
-
背根神经节脉冲射频治疗退行性腰椎管狭窄症的疗效研究
目的 探讨背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)脉冲射频治疗退行性腰椎管狭窄症的安全性和有效性. 方法 符合纳入和排除标准的退行性腰椎管狭窄症患者56例,均采用病变椎间隙双侧DRG脉冲射频调节.采用改良Macnab评分法分别于术后3、6、9、12个月随访评定疗效. 结果 56例患者术后3、6、9、12个月随访时优良率分别为89.2％、87.5％、67.8％、66.0％.术后9、12个月随访时优良率与术后3、6个月比较均有明显下降(P＜0.05);术后3个月与6个月比较、9个月与12个月比较优良率差异无统计学意义(P＞0.05).性别、年龄对疗效的影响差异无统计学意义(P＞0.05),病程及病变间隙的多寡对疗效有显著的影响,差异有统计学意义(P＜0.05).本组病例均未发生严重并发症. 结论 DRG脉冲射频治疗退行性腰椎管狭窄症是安全有效的,半年之内效果较好.
-
运动神经损伤在神经病理性疼痛中的作用及其机制
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)严重影响患者的生活质量和工作能力.人们曾经认为感觉神经损伤引起NP,而新研究表明,运动神经损伤在其中发挥更重要的作用. 目的 指出运动神经损伤在NP中的重要作用,以引起基础和临床研究者的关注. 内容 讨论NP相关的实验和临床证据. 趋向 回复运动功能或兴奋运动相关脑区可抑制NP.
-
干细胞治疗慢性疼痛的研究进展
背景 动物实验研究证实,干细胞移植可以治疗多种神经退行性疾病和缺血性脑卒中.近年研究发现,其对慢性顽固性疼痛也有很好的治疗效果. 目的 综述干细胞移植对各种慢性顽固性疼痛的治疗作用及其机制. 内容 干细胞可应用于外周神经损伤导致的神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)、糖尿病周围神经痛、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后慢性疼痛以及下肢缺血性疼痛的治疗,主要机制是修复和免疫调节效应. 趋向 干细胞有望成为未来慢性顽固性疼痛治疗的重要手段.
-
Toll样受体4在神经病理性疼痛发病机制中的作用
背景 Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)作为一种模式识别受体,不仅在天然免疫中发挥重要作用,而且可以介导中枢免疫信号导致一系列包括慢性疼痛的中枢神经系统病理反应. 目的 对TLR4在神经病理性疼痛(neuropathicpain,NP)发病机制中的作用及其研究进展作一综述. 内容 介绍NP、TLR4以及探讨TLR4参与NP的可能机制. 趋向 TLR4可作为缓解或治疗NP的潜在靶点.
-
Cav3.2通道在伤害性感受中的作用
背景 疼痛是危害人类健康,影响人类生存质量的重要因素,但目前可用于临床治疗的手段尚不能满足患者的无痛要求,且存在不同程度的副作用,其主要原因之一是目前对疼痛的产生机制尚未完全明了.近的研究表明,T型钙通道Cav3.2亚型在疼痛信号转导中起重要作用. 目的 综述T型钙通道Cav3.2亚型在痛觉传导中的作用. 内容 阐述位于背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的T型钙通道参与传递生理性疼痛(疼痛感知)和病理性疼痛(神经病理性疼痛)伤害性刺激信号. 趋向 T型钙离子通道可调控疼痛伤害性刺激信号转导,并可作为可能的疼痛治疗靶点.
-
消退素D1缓解神经病理性疼痛的研究进展
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是临床上常见的医学难题,因其形成机制复杂,目前尚缺乏有效的治疗手段.消退素(resolvn,Rv)Dl是一种新发现的内源性促炎症消退介质,对多种疼痛模型具有镇痛作用,然而其具体镇痛机制仍不明确.近有研究发现,它可参与影响小胶质细胞激活状态,促进其M2型极化,而小胶质细胞的激活状态与NP等慢性神经炎性疾病密切相关. 目的 分析RvD1是否可通过影响小胶质细胞的激活状态来产生镇痛作用. 内容 简要介绍近来对于RvD1的镇痛作用及其与小胶质细胞活化关系的研究进展. 趋向 完善RvD1的镇痛机制,探寻新的NP治疗方法.
-
吸入麻醉药炎症免疫调节作用的研究进展
背景 吸入麻醉药是指经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物,一般用于全身麻醉的诱导和维持,广泛用于各类手术中.近期研究表明吸入性麻醉药对机体的免疫应答具有保护作用. 目的 总结吸入性麻醉药炎症免疫调节作用及机制的研究现状及进展. 内容 分别从吸入性麻醉药对肺损伤、败血症、缺血/再灌注损伤、肿瘤及过敏的影响等方面阐述吸入性麻醉药的炎症免疫调节作用及机制. 趋向 深入研究吸入性麻醉药对免疫的调节作用及机制,为临床麻醉用药以及未来免疫治疗提供依据.
-
小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系
背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的形成机制非常复杂,其中免疫炎症对NP的产生和维持非常重要,小胶质细胞作为中枢神经系统(central nervous system,CNS)的免疫活性细胞,已证实其激活与NP密切相关,而且其不同的极化状态(M1/M2)对CNS的免疫环境产生截然不同的损伤或保护作用.有研究发现,促进小胶质细胞M2型极化可抑制多种慢性神经炎性疾病,并在脊髓损伤(spine cord injury,SCI)模型中产生镇痛作用. 目的阐述小胶质细胞M2型极化与NP关系的研究进展. 内容从NP的发病机制,小胶质细胞极化及与神经疾病关系,与NP发生、发展关系等研究进展展开综述.趋向从免疫炎症方面为NP的发病机制及其治疗提供新的思路.
-
布美托咪定在术后镇痛中的应用
背景 术后疼痛是一种以伤害性疼痛为主的急性疼痛,右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)作为一种α2肾上腺素能受体激动剂,与其他镇痛药物联合可以减少其他镇痛药物用量及其副作用. 目的 综述Dex在术后镇痛中的应用进展,为该药在镇痛中的应用提供参考. 内容 从Dex的药理特性、镇痛机制、各种给药途径、副作用等方面综述Dex在术后镇痛治疗中的应用. 趋向 Dex在镇痛方面有广泛的应用前景,但其安全性需要进一步的研究.
-
右美托咪定应用于产科麻醉的研究进展
背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)目前主要用于全身麻醉的辅助用药、手术前镇静及手术后的镇痛等,但其在产科的应用超出了以上范围. 目的 对Dex与产科有关的药理学研究进展及在产科麻醉中的应用进行介绍. 内容 动物实验研究证实Dex可以加强子宫平滑肌的收缩;胎盘通过率较低;还具有围手术期脑保护作用,并且不会增加产妇反流误吸的风险.现阶段Dex在产科麻醉的应用仅见个案报道,多应用于一些合并有严重心血管疾病或有椎管内麻醉禁忌证的产妇.Dex可用于产妇纤维支气管镜清醒插管、全麻诱导、分娩镇痛、抗寒战等,并且对新生儿的影响轻微. 趋向 Dex因其稳定的血流动力学、轻微的呼吸抑制、可唤醒的镇静、同时还具有镇痛作用,使其在产科麻醉中应用前景十分广阔;但是由于缺少大样本的Dex人体研究报告,现阶段Dex在产科麻醉中的应用还需慎重.
-
N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚单位在神经病理性疼痛中的作用及其研究进展
背景 N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体是一种门控离子型谷氨酸受体,包括NR1、NR2A～D、NR3A～B等7个亚型.研究发现NMDA受体NR2B亚单位在中枢性痛觉敏化形成和神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的发病机制及其治疗中有重要作用. 目的 结合文献就NR2B亚单位在NP中的作用及其研究进展进行综述. 内容 分别介绍NMDA受体NR2B亚单位的结构与功能、中枢分布及其在NP中的作用,NR2B选择性拮抗剂的镇痛效应等相关内容.趋向 NMDA受体NR2B亚单位与NP的关系密切,NR2B亚单位有望成为治疗NP的重要靶点.
-
双间隙腰椎间盘突出症不同治疗结局的启示
1例k～L5～S1双间隙腰椎间盘突出症患者,L4～L5间盘接受了经皮旋切减压术,Ls～S1间盘未做任何微创治疗,术后旋切的间盘发生脊柱间盘炎,3个月后未治疗的间盘突出自行消失.提示机体对外界刺激是有反应的,在制定腰椎间盘突出症的治疗方案时不应过于积极,能微创者不手术,能保守者不微创.
-
冠状动脉旁路移植术后继发双足部复杂性区域疼痛综合征
报道l例冠状动脉旁路移植术后双足部复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)患者的临床诊疗及随访结果,认为早期确立诊断是改善CRPS患者预后的关键环节,而规范综合治疗是保证疗效的重要因素.
-
下肢带状疱疹后遗神经痛诊治经过
70岁男性,3月前带状疱疹后右侧臀部及下肢剧烈疼痛,并逐渐出现右侧臀部及下肢冰冷感、发汗障碍,伴肌肉萎缩及活动受限;经口服加巴喷丁、椎管内持续输注镇痛及神经阻滞治疗,症状缓解不明显,诊断为带状疱疹后遗痛合并复杂性区域疼痛综合征.采用右侧腰交感神经节化学毁损治疗,疼痛显著缓解、下肢温度回升、肌肉萎缩及无力症状逐渐改善.
-
疼痛基础研究的困惑与挑战
自闸门控制学说提出以来,特别是近20年来,随着生命科学领域特别是神经科学、分子生物学以及脑功能成像的理论和技术研究的巨大进步,越来越多的参与生理性和病理性疼痛调控的基因、分子/信号通路和脑区/神经环路被发现,人们对疼痛调控机制的认识和探讨达到了前所未有的高度.但是,疼痛理论研究成果鲜有转化为有效的临床疼痛治疗方法和/或新的镇痛药物,是哪些因素导致了疼痛基础研究与临床诊疗之间的巨大鸿沟?就疼痛理论的发展历史和疼痛信号的处理过程予以梳理,对疼痛转化医学研究所处的困境进行分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
