国际麻醉学与复苏杂志
International Journal of Anesthesiology and Resuscitation 국제마취학여복소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,徐州医学院
- 影响因子： 0.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4378
- 国内刊号： 32-1761/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
闭环靶控静脉输注下不同麻醉镇静深度对择期腹部手术患者围术期炎性反应的影响
目的 探讨全身麻醉中不同镇静麻醉深度对患者围术期炎性反应的影响.方法 择期腹部手术患者40例,年龄48岁～72岁,体重指数22 kg/m2～27 kg/m2,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(每组20例):采用闭环靶控静脉输注(closed-loop target controlled infusion,CLTCI)维持麻醉深度脑电双频指数(bispectral index,BIS)值45组(BIS45组)和采用CLTCI维持麻醉深度BIS值55组(BIS55组).于手术开始前即刻(T1)、术中2 h(T2)、术后24 h(T3)及72 h(T4)时点分别采集静脉血样,采用酶联免疫法测定血浆白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10浓度. 结果 与BIS45组比较,BIS55组T2时血浆IL-6、IL-10浓度分别为(9.8±4.0)ng/L和(8.3±3.6)ng/L,明显升高(P＜0.05),T1、T3、T4时血浆IL-6、IL-10浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).BIS45组血浆IL-6、IL-10在T2时点分别为(16.4±4.6) ng/L和(16.6±9.2) ng/L,与T1时点血浆IL-6、IL-10浓度[(4.8±2.3)ng/L和(8.6±3.9)ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).BIS55组组内比较,差异均无统计学意义. 结论 全麻下择期腹部手术引起的围术期炎症反应,同镇静麻醉深度没有计量相关性;麻醉深度BIS值55同BIS值45比较,对患者围术期炎性反应较轻.
-
术前定量测定舒芬太尼敏感性用于预测术后镇痛药物需要量
目的 评估术前定量测定患者对舒芬太尼的敏感程度用于预测术后镇痛药物需要量的准确性.方法 择期全麻下行直肠癌经腹前切除术男性患者50例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄27岁～65岁,体重指数18 kg/m2～30 kg/m2.在安静的环境下,PainVision测量患者的基础痛阈(pain threshold,PT)(PT0)、耐痛阈(pain tolerance threshold,PTT)(PTT0).面罩吸氧3 min后,靶控输注(Gepts药代动力学模型)给药舒芬太尼效应室靶浓度为0.2 μg/L,患者效应室靶浓度达到目标浓度3 min后测量PT(PT1)、PTT(PTT1).诱导后气管插管,静吸复合全麻.术毕接静脉镇痛泵.术后24 h内观察患者疼痛情况、镇痛泵有效按压次数和舒芬太尼消耗的总量. 结果 患者PT0为(47±23)μA,PTT0为(93±30) μA.靶控输注舒芬太尼效应室浓度0.2 μg/L后,PT1为(82±36) μA,PTT1为(141±42) μA.给药后的耐痛阈与24 h镇痛泵有效按压次数和镇痛泵舒芬太尼的消耗量负相关,r分别为-0.31、-0.34(P＜0.05);给药后耐痛阈的增幅与24 h镇痛泵有效按压次数和镇痛泵舒芬太尼的消耗量呈负相关,r分别为-0.89、-0.90(P＜0.05). 结论 PainVision可以定量评估患者对舒芬太尼的敏感性,给药后患者耐痛阈的增幅可作为术后患者镇痛药物需要量的主要预测指标.
-
5-羟色胺受体拮抗剂与氟哌利多预防术后恶心呕吐效果的Meta分析
目的 采用Meta分析比较5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT3)受体拮抗剂与氟哌利多预防术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)的效果. 方法 检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMBASE、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库,检索时间从建库至2013年9月.收集所有比较5-HT3受体拮抗剂与氟哌利多用于预防全麻PONV的文献.采用Cochrane协作网系统评价法评价纳入文献的质量,采用RevMan 5.1软件对收集的患者资料进行Meta分析评价. 结果 共纳入17项随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),1 823例患者.Meta分析结果显示:与氟哌利多比较,5-HT3受体拮抗剂能降低全麻患者PONV(术后0～24 h)[比值比(RR)=0.49,95％可信区间(CI)=0.39～0.63]与呕吐(RR=0.54,95％CI=0.43～0.67)的发生率.亚组分析结果表明,昂丹司琼预防PONV(RR=0.67,95％CI=0.47～0.96)与呕吐(RR=0.56,95％CI=0.39～0.82)的发生较氟哌利多更好;格拉司琼预防PONV (RR=0.42,95％CI=0.30～0.58)与呕吐(RR=0.58,95％CI=0.42～0.81)的发生较氟哌利多更好.5-HT3受体拮抗剂与氟哌利多预防术后恶心的效果相当(RR=0.89,95％CI=0.77～1.04).昂丹司琼(RR=0.88,95％CI=0.67～1.14)或格拉司琼(RR=0.94,95％CI=0.75～1.17)与氟哌利多预防术后恶心的效果相当.与氟哌利多比较较,5-HT3受体拮抗剂组头痛发生率明显增加(RR=1.44,95％CI=1.12～1.84);5-HT3受体拮抗剂与氟哌利多术后头晕(RR=I.19,95％CI=0.88～1.62)、嗜睡(RR=1.24,95％CI=0.34～4.49)的发生率相同. 结论 与氟哌利多比较,5-HT3拮抗剂预防全麻患者PONV效果较好.
-
不同剂量驱动蛋白17反义寡核苷酸鞘内注射对骨癌痛小鼠痛行为的影响
目的 通过鞘内注射不同剂量驱动蛋白17(kinesin superfamily 17,KIF17)反义寡核苷酸,研究其在骨癌痛小鼠疼痛发生中的作用. 方法 55只雄性C3H/HeJ小鼠,4周～6周龄,体重20 g～25 g.用随机数字表法分为骨癌组(A组,41只)和假手术组(S组,14只).A组小鼠右侧股骨骨髓腔内注射20μl含约2×105个纤维肉瘤细胞(NCTC2472)的小必须培养基(α-minimal essence medium,α-MEM)以制备骨癌痛模型,S组小鼠右侧股骨骨髓腔内注射等体积不含肿瘤细胞的α-MEM.各组小鼠于接种前(base)及接种后第4、7、10、14天进行痛行为学测试,包括自发抬足次数(the number of spontaneous flinches,NSF)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).每组每个时间点各取1只小鼠断头处死,取L3-5脊髓,用免疫印迹法(Western blot)测定KIF17蛋白含量.在接种后第14天,再将剩余A组小鼠按随机数字表法分为KIF17反义寡核苷酸2.5 μg组(A1组)、KIF17反义寡核苷酸5.0 μg组(A2组)、KIF17反义寡核苷酸10.0 μg组(A3组)以及对照组(AC组),每组9只.A1组～A3组小鼠分别鞘内给予相应剂量KIF17反义寡核苷酸,S组和AC组小鼠鞘内给予生理盐水,注药容积均为5μl.给药结束后2、12、24、36、48 h每个时间点取1只小鼠处死,再行痛行为学测试和脊髓水平KIF17蛋白含量. 结果 与S组[(2.15±0.49)次、(1.80±0.39)g]和基础值[(2.08±0.34)次、(1.88±0.35)g]比较,接种后第14天,A组小鼠NSF显著增加[(11.95±0.78)次],PWMT显著降低[(0.34±0.11)g](P＜0.05);同时A组小鼠脊髓水平KIF17表达增多;与AC组和给药前比较,A1组小鼠在给药后2、12h和24 h,NSF[2 h(4.80±0.40)次]减少,PWMT[2 h(0.95±0.33)g]升高(P＜0.05),A2组和A3组小鼠在给药后2、12、24 h和36 h,NSF[2 h(2.35±0.26)、(2.53±0.21)次]减少,PWMT[2 h(1.70±0.32)、(1.73±0.40)g]升高(P＜0.05),且与A1组比较,A2组和A3组小鼠痛行为学的改善更明显,A2组与A3组各时间点小鼠NSF和PWMT比较,差异无统计学意义(P＞0.05);给药后2h,A1组～A3组小鼠脊髓水平KIF17表达减少. 结论 骨癌痛小鼠脊髓水平KIF17表达上调,鞘内给予KIF17反义寡核苷酸能有效改善骨癌痛小鼠的痛行为学,其镇痛效果和作用时间与剂量有关.
-
TDZD-8对大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病防治作用的实验研究
目的 研究葡萄糖原合酶-3β (glycogen synthase kidnase 3β,GSK-3β)抑制剂4-benzyl-2-methyl-1,2,4-thiadiazolidine-3,5-dione(TDZD-8)对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒大鼠迟发性脑病(delayed neuropsychologieal sequelae,DNS)发生率、神经细胞形态学以及Tau蛋白过度磷酸化的影响. 方法 大鼠经Morris水迷宫训练1周后随机数字表法随机选取10只作为空白对照组(Con组).余大鼠采用腹腔注射CO气体建立急性CO中毒模型(染毒),将存活大鼠采用随机数字表法分为CO中毒模型组(Mod组)、TDZD-8低剂量组(TL组)、TDZD-8中剂量组(TM组)、TDZD-8高剂量组(TH组),每组10只.各组大鼠均接受6d高压氧治疗.染毒后15d应用Morris水迷宫筛选DNS大鼠.于染毒后21 d灌注固定取脑组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测脑组织病理学变化,免疫组化检测脑组织Tau蛋白磷酸化. 结果 Mod组大鼠逃避潜伏期(39.7±20.5)s较Con组(11.0±3.5)s显著延长(P＜0.05),DNS发生率高达70％,脑组织病理损害明显,皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞较Con组明显增多(P＜0.05).TDZD-8各干预组较Mod组逃避潜伏期缩短,DNS发生率下降,脑组织病理损害减轻,皮质及海马P-tau(Ser199)阳性细胞减少,但仅TM组与Mod组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).DNS大鼠较非DNS大鼠皮质及海马P-tau (Ser199)阳性细胞明显增多. 结论 Tau蛋白过度磷酸化可能参与了CO中毒大鼠DNS的病理过程.TDZD-8对大鼠CO中毒DNS脑损伤具有保护作用.
-
控制性降压联合自体血回输在脊柱手术中的应用
目的 探讨控制性降压联合自体血回输技术应用于复杂脊柱外科大手术的临床效果及安全性. 方法 将40例脊柱外科大手术的患者用抽签法随机分为两组(每组20例):控制性降压联合自体血回输组(A组)和非自体血回输组(B组).A组全麻诱导后,术中用硝酸甘油行控制性降压,维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)(65±5) mmHg(1mmHg=0.133 kPa),并用血液回输仪回收术野出血;B组未行自体血回输;两组术中血细胞比容(hematocrit,Hct)低于25％即输库血.两组术中连续监测心率(heart rate,HR)、MAP、心电图(electrocardiogram,ECG)和中心静脉压(central venous pressure,CVP).记录两组患者术中出血量、异体输血量及输血相关并发症,术前和术后24 h红细胞(red blood cell,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、Hct、血小板(platelet,PLT)及凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、活化部分凝血酶原时间(activeated partial thromboplasting time,APTT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FG). 结果 A组出血量(1 120±510) ml与B组(1 524±457) ml比较,差异有统计学意义(P＜0.05);A组输异体血发生率(10％)显著少于B组(100％)(P＜0.01);术后24 h两组患者RBC、Hb、Hct、PLT、PT、APTT和FG与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05),但都在正常范围内,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组均无肺水肿、心力衰竭及创面异常出血并发症. 结论 控制性降压复合术中自体血回输在复杂脊柱手术中的应用是安全可靠的,能明显减少出血量,减少甚至避免异体血输入.
-
深低温停循环主动脉弓部手术后苏醒延迟危险因素分析
目的 探讨在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)选择性脑灌注(antegrade selective cerebral perfusion,ASCP)下行主动脉弓部手术后发生苏醒延迟的危险因素. 方法 回顾性分析2006年10月至2013年6月期间南京市鼓楼医院97例行主动脉弓部手术患者的临床资料.97例患者分为两组:正常组(46例),男37例,女9例,平均年龄(48±11)岁;苏醒延迟组(51例),男40例,女11例,平均年龄(52±11)岁.观察两组患者的临床资料,采用单因素方差分析和Logistic多因素回归分析导致患者术后发生苏醒延迟的危险因素. 结果 97例患者中术后发生苏醒延迟51例(52.58％),其中11例患者(11.34％)术后一直未醒,住院死亡20例(20.62％).单因素分析结果显示:年龄(P=0.047)、高血压病史(P=0.005)、急诊手术(P=0.031)、体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)时间(P=0.017)、心肌阻断时间(P=0.021)、输血(P=0.001)是DHCAASCP术后发生苏醒延迟的危险因素.Logistic回归分析结果显示:急诊手术(P=0.005)、CPB时间＞240 min(P＜0.001)是导致DHCA ASCP术后发生苏醒延迟的独立危险因素. 结论 主动脉弓部手术后发生苏醒延迟是多因素共同作用的结果.
-
丙泊酚通过上调纤维细胞生长因子的表达激活磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2信号通路抑制体外培养神经元缺血/再灌注损伤
目的 探讨丙泊酚在脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中发挥的作用及其具体机制. 方法 采用氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)法体外构建缺血/再灌注细胞模型,将细胞分为对照组、OGD/RP组、丙泊酚+OGD/RP组.采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测皮质神经细胞存活率,Annexin V-PI检测细胞凋亡情况,即时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的mRNA表达情况,免疫印迹法(Western blot)检测丙泊酚对皮质神经细胞内bFGF,磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extr acellular signal-regulated kinase 1/2,pERK 1/2)蛋白表达的影响;采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞. 结果 OGD/RP处理组神经细胞凋亡率为43.2％,经10 mg/L的丙泊酚预处理后,细胞的凋亡率降为19.5％.与对照组比较,OGD处理后,细胞中bFGF的含量显著下调(P＜0.05),丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组(P＜0.05).丙泊酚能够上调pAKT以及pERK1/2的表达,激活这两条信号通路.沉默bFGF或者施加磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphotylinosital 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)以及pERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降(P＜0.05),抑制PI3K-Akt以及pERK1/2的激活. 结论 丙白酚可以通过上调bFGF的表达,激活PI3K-Akt和ERK 1/2信号通路,增加皮质神经元的存活.
-
高压氧治疗对阿尔茨海默病大鼠海马内神经元凋亡及p38丝裂原蛋白激酶表达的影响
目的 评价高压氧治疗对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)大鼠海马内神经元凋亡及p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinases,p38MAPK)表达的影响. 方法 18只雄性SD大鼠,体重260 g～290 g,采用随机数字表法分为3组(每组6只):生理盐水组(NS组),海马区注射生理盐水;阿尔茨海默病组(AD组),海马区注射Aβ1-40;高压氧组(HBO组),海马区注射Aβ1-40,并于术后1 d～7d行每天1次的高压氧治疗.应用脑立体定位仪于大鼠海马区注射Aβ1-40制备AD模型.于术前1d和术后1、7、14、21 d行水迷宫行为学测试.于术后21 d水迷宫行为学测试结束后处死大鼠,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)方法染色海马组织病理结构,TUNEL法标记检测凋亡细胞,免疫印迹法(Western bolt)法测定海马内p38MAPK蛋白磷酸化水平. 结果 术后21 d时,与NS组比较,AD组大鼠上台前路程和逃避潜伏期增加[(379±41)、(1 978±120) cm,(16.0±2.8)、(78.4±10.8)s](P＜0.05);与AD组比较,HBO组大鼠上台前路程和逃避潜伏期减少[(1978±120)、(1 246±96) cm,(78.4±10.8)、(51.7±6.2)s](P＜0.05).与NS组比较,AD组和HBO组大鼠海马组织细胞凋亡率[(6.3±13)％,(45.2±5.1)％]及p38MAPK蛋白磷酸化表达升高(0.16±0.06),(0.54±0.10)(P＜0.05);与AD组比较,HBO组海马组织细胞凋亡率[(45.2±5.1)％,(22.5±3.7)％]及p38 MAPK蛋白磷酸化表达下降[(0.54±0.10),(0.31±0.08)](P＜0.05).结论 高压氧治疗可有效缓解AD大鼠认知功能障碍,且能够抑制海马内神经元凋亡,其机制与降低p38MAPK的磷酸化水平有关.
-
收肌管阻滞与股神经阻滞用于半月板切除术后镇痛效果的比较
目的 比较收肌管阻滞(adductor canal block group,ACB)与股神经阻滞(femoral nerve block group,FNB)用于半月板切除术后镇痛效果. 方法 择期行半月板切除手术患者40例,完全随机分为两组(每组20例):ACB和FNB组.两组在连续硬膜外麻醉下完成手术.麻醉前在超声引导下行ACB和FNB,用药为0.5％罗哌卡因20 ml.记录术后2、6、12、24 h静息下、主动运动(直腿抬高)和被动运动(被动膝关节屈曲60度)时视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)评分以及股四头肌肌力分级、用药副作用和使用镇痛药的情况. 结果 两组患者术后均达到良好镇痛,术后24 h内两组VAS评分差异无统计学意义.术后2、6、12h内股四头肌肌力分级FNB组和ACB组分别为1(1～2)和3(3～4)、2(1～2)和4(3～4)、3(3～4)和4(4～4)(P＜0.01),术后24 h两组股四头肌肌力分级差异无统计学意义.两组均无明显的副作用. 结论 为人FNB和ACB都可以提供良好的术后早期镇痛,但是ACB患者的股四头肌肌力在术后早期明显高于FNB患者,有利于早期功能锻炼.
-
经尿道前列腺电切术中出血量测定方法的研究进展
背景 经尿道前列腺电切术(transurethral resection of the prostate,TURP)术中出血量的测定,有利于及时发现症状并采取有效措施,降低术后并发症,促进患者早日康复. 目的 总结分析近年来关于研究TURP出血量测定方法的文献资料,为今后探索理想的测定方法打下基础. 内容 就近年来不同测定方法的发展历程、简要原理和步骤、优缺点以及临床推广情况作一综述. 趋向 目前仍没有一种方法是金标准,结果准确、可行性好和成本效益比高是未来TURP术中出血量测定方法的研究趋势.
-
瑞芬太尼在纤维支气管镜清醒气管插管中的应用进展
背景 困难气道患者的围术期气道管理是临床麻醉关注的热点问题.纤维支气管镜清醒气管插管(awake fibreoptic intubation,AFO1)技术是处理预见性困难气道的公认方法.然而实施AFOI的难点在于给患者提供充分镇静、镇痛的同时,又要保证患者有效的自主通气功能.瑞芬太尼作为一种较理想的麻醉性镇痛药,一定剂量下能有效抑制气管插管的应激反应,故已有用于AFOI的报道. 目的 概述及评价瑞芬太尼在AFOI中的有效性及安全性,为临床应用和进一步研究提供参考. 内容 分析瑞芬太尼用于AFOI的剂量对机体的影响、不同给药方案的优劣以及在特殊患者中的应用. 趋向 瑞芬太尼在AFOI中的应用具有诸多优势,但佳方案仍需进一步临床研究.
-
颈动脉狭窄手术及介入治疗的围术期管理
背景 脑卒中是造成人类死亡的主要原因之一.15％～20％的缺血性脑血管病归因于颈动脉狭窄或闭塞,颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)和颈动脉血管腔内球囊成形及支架植入术(carotid angioplasty and stenting,CAS)对预防缺血事件发生有效,但围手术期卒中、死亡等并发症对围术期管理提出挑战. 目的 对颈动脉狭窄手术及介入治疗围术期管理进行综述. 内容 重点阐述CEA和CAS围术期危险因素控制、术前评估、麻醉方法与管理、术中神经功能监测和脑保护. 趋向 积极谨慎的围术期管理是保证颈动脉狭窄患者围术期脑氧供需平衡、降低围术期并发症的有效措施.
-
麻醉对肿瘤生长和免疫功能的影响
背景 麻醉以及围术期其他因素对肿瘤患者转归的影响已引起广泛关注,由手术引起的应激反应能够破坏患者的免疫系统,增加肿瘤转移的危险,而麻醉是控制应激反应的有效途径. 目的 就不同麻醉方式、药物以及围术期相关因素对恶性肿瘤患者免疫功能及肿瘤转移的影响进行综述.内容 研究表明麻醉方法与药物对肿瘤生长和免疫功能有显著影响. 趋向 对麻醉方法与药物对肿瘤生长和免疫功能的影响做进一步研究.
-
肺高压患者非心脏手术的围术期麻醉进展
背景 肺高压(pulmonary hypertension,PH)患者行非心脏手术期间并发症发病率和病死率显著增高,围术期的麻醉处理是麻醉医师面临的挑战之一. 目的 综述近年PH及相关麻醉管理的研究文献,为麻醉医师的临床工作提供理论参考. 内容 阐述PH的定义及诊断,围术期并发症和死亡的预测因素,术前准备与评估,麻醉方式、麻醉管理以及严重并发症的处理. 趋向 随着对PH研究的深入,非心脏手术围术期麻醉管理会得到进一步优化,从而减少并发症和死亡的发生率.
-
电压依赖性阴离子通道对线粒体通透性调节和细胞死亡作用的研究进展
背景 电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)形成了线粒体和胞质的分界,在代谢中有重要作用.越来越多的人研究VDAC在细胞死亡中的作用,但结果仍有争议. 目的 综述VDAC在线粒体通透性调节和细胞死亡中的作用. 内容 讨论支持和反对VDAC参与线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的证据,将VDAC参与线粒体外膜并释放细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的解释可分成3种模型. 趋向 促进对VDAC在细胞死亡中作用的了解,对其通透性的调节有新的认识.
-
全身麻醉机制与下丘脑腹外侧视前核睡眠通路
背景 全身麻醉与自然睡眠之间存在一定的相似性,但睡眠-觉醒核团是否参与全身麻醉药物致意识消失的过程目前仍未有定论. 目的 综述睡眠-觉醒通路中主要的促睡眠核团下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)及其相关通路与全身麻醉机制之间的关系. 内容 全身麻醉药可能会通过兴奋主要的促睡眠核团和抑制关键的促觉醒核团产生镇静催眠效应. 趋向 探讨全身麻醉药物作用于睡眠核团及其相关通路的生理机制,为全身麻醉机制研究提供一新的思路.
-
认知解耦联与全身麻醉意识消失
背景 认知解耦联是指在大脑中特定的认知活动合成受损,是意识消失的一种模式.认知解耦联也许是不同麻醉药物作用的共同机制. 目的 综述认知解耦联的基本概念及其与全身麻醉意识消失的关系. 内容 以全身麻醉意识消失为中心,结合神经影像学、神经生理学证据,表明认知解耦联是麻醉诱导意识消失的直接原因.认知解耦联与睡眠和其他原因的意识障碍有一定的相关性,可能是全身麻醉和其他无意识状态的共同机制. 趋向 认知解耦联为全身麻醉意识消失机制的研究提供了新的方向,要求将电生理技术和影像学技术结合用于全身麻醉机制的研究.
-
巴林顿核调控排尿反射与术后尿潴留的关系
背景 作为脑桥排尿中枢,巴林顿核(barrington's nucleus,BN)可通过将神经冲动投射到脊髓交感/副交感节前神经元而调控排尿反射.术后尿潴留作为术后并发症影响术后恢复,而这大多与麻醉镇痛后排尿反射受损有关. 目的 对BN调控排尿反射与术后尿潴留的关系进行概述. 内容 阐述BN调控排尿反射的神经元特性、潜在机制及其与术后尿潴留的关系. 趋向 由麻醉引起的术后尿潴留正逐渐被人们所重视,BN作为脑桥排尿中枢,在调控排尿反射中起到重要作用.研究BN调控排尿反射的神经元特性、潜在机制及其与术后尿潴留的关系,为术后尿潴留的临床防治新策略研发提供理论依据.
-
心包剥脱术术前危险因素与转归分析
背景 心包剥脱术被证实是治疗慢性缩窄性心包炎的有效方法,但若干围术期危险因素影响术后患者短期及长期病死率. 目的 识别围术期危险因素有利于合理评估围术期风险,改善管理策略. 内容 从心包炎病因、心包钙化、心脏疾病相关因素、内环境因素、伴随疾病、手术相关因素等方面,分析导致患者术后短期及长期不良转归的危险因素. 趋向 由于当前的研究着眼于术前因素,将来关注术中及术后因素的研究可加深对该手术围术期危险因素的认识,进一步改善管理策略.
-
N-甲基-D-天冬氨酸受体在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中作用的研究进展
背景 瑞芬太尼作为较理想的超短效阿片类镇痛药被广泛用于临床麻醉中.随着对其研究的深入,其所诱发的术后痛觉过敏引起了人们关注.近国内外对瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的机制进行大量研究,研究为深入的是脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体. 目的 通过对近年NMDA受体在瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏中所起作用的研究进行回顾和总结,帮助读者了解国内外相关研究的新趋势和进展. 内容 就痛觉过敏定义、NMDA受体的信号转导机制及其在瑞芬太尼诱发痛觉过敏中作用的研究进展进行综述,阐明NMDA受体系统在瑞芬太尼诱发的痛觉过敏中起着关键作用. 趋向 深入研究NMDA受体在痛觉过敏中的作用机制,将NMDA受体作为分子治疗靶点,可为临床上痛觉过敏的预防提供广阔的思路和前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
