外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子: 0.54
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9610
- 国内刊号: 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲硫氨酸缺乏及联合化疗对人原代胃癌细胞的影响
目的:探索人原代胃癌细胞和胃黏膜上皮原代细胞在体外缺乏甲硫氨酸(Met)的培养基中能否正常生长;并评价去Met状态能否增强化学药物对胃癌细胞的杀伤作用.方法:将新鲜人胃癌及胃黏膜组织制成单细胞悬液,分别置于不含Met、但含同型半胱氨酸(Met Hcy+)和含Met、不含Hcy(Met+Hcy)的培养基中培养,或联合应用不同化学药物,利用细胞计数、流式细胞仪(FCM)和MTT法检测各组细胞增殖状态.结果:①人原代胃癌细胞在Met Hcy+培养基中生长受抑制,表现为细胞总数减少,G0、G1期细胞比例下降,S期细胞比例升高;而胃黏膜细胞生长正常.②Met Hcy培养基与不同化学药物联合应用时,胃癌原代细胞明显减少.结论:①人原代胃癌细胞在体外培养中表现出对Met的依赖性,而胃黏膜细胞则未见类似现象.②Met Hcy+培养环境联合化学药物,可提高对人原代胃癌细胞的杀伤作用.
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DCC基因201密码子突变与胃癌相关性的研究
目的:研究胃癌组织中是否存在大肠癌缺失(deleted in colorectal cancer,DCC)基因201密码子点突变及其与胃癌临床病理因素的相关性.方法:取54例胃癌病人的胃癌组织和癌旁黏膜组织及非胃癌病人的正常胃黏膜组织标本30份,行PCR+限制性片段长度多态性(restriction fragment length po1ymorphism,RFLP)分析.结果:胃癌组织、癌旁黏膜及正常胃黏膜中DCC基因201密码子点突变率分别为59.3%、53.7%和10%,胃癌组织与癌旁黏膜两者的突变率都明显高于正常胃黏膜(P<0.05),胃癌组织中以纯合突变为主,而癌旁黏膜中以杂合突变为主(P<0.05).此外,201密码子的突变与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期存在正相关.结论:DCC基因201密码子突变是胃癌发生的一个早期基因事件,并且该突变参与胃癌的进展和转移.临床上可以根据这一特点,对胃镜活检标本进行DCC基因201密码子突变的分析,以筛选出可能发生胃癌的高危人群.
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苏拉明对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用
目的:研究苏拉明(Suramin)对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响.方法:建立裸鼠原位种植胃癌生长与转移裸鼠模型.随机分为4组.种植后第1周开始,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5-氟脲嘧啶(30mg/kg@d,5-FU组)、SuramIin制剂(15mg/kg@d,Suramin组)、5-FU与Suramin联合应用(5-FU30mg/kg@d,Suramin 15mg/kg@d,5-FU加Suramin组),每天一次,共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI),观察肿瘤细胞肝转移情况.结果:对照组、5-FU组、Suramin组和5-FU加Suramin组的原位肿瘤瘤重分别为1.32g±0.37g、0.71g±0.34g、0.36g±0.15g和0.18g±0.11g;抑瘤率分别为0%、46.2%、72.7%和85.6%;肝转移率分别为91.7%、33.3%、16.7%和0%.MVD分别为13.7±5.6、11.8±4.2、4.1±2.3和1.8±1.2;AI分别为3.14%±1.95%、7.23%±3.87%、10.15%±3.94%和18.13%±9.75%.与对照组相比,5-FU组、Suramin组加5-FU加Suramin组胃癌生长和肝转移受到明显抑制(P<0.05),MVD明显抑制(P<0.05),AI明显增高(P<0.05).且以5-FU加Suramin组抑制作用显著(P<0.05).结论:Suramin通过抑制肿瘤血管生成和诱导癌细胞凋亡,对胃癌生长和肝转移具有较强的抑制作用,且与传统化疗药物联用可起协同作用.
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营养支持对消化道肿瘤病人术后营养状况和免疫功能的影响
目的:比较肠内、肠外营养联合应用和单用肠外营养对消化道肿瘤病人术后营养状况和免疫功能的影响.方法:40例消化道肿瘤病人随机分为肠内、肠外营养联合应用(EN加PN)组和肠外营养(PN)组,每组20例.术后第一天开始给予等热量、等氮量的营养支持一周,并检测术前和术后第8天的营养指标和免疫指标.结果:两组病人术后第8天的体重均较术前明显下降,两组间无差异(P<0.001).两组病人血浆白蛋白水平在术后第8天均明显下降,但EN加PN组较PN组下降幅度小(P<0.05).累计7天氮平衡EN加PN组为-26.1g±15.3g,PN组为-23.4g+-10.3g,组间无明显差异.EN加PN组CD3、CD4、CRP和IgM水平明显提高;PN组的NK细胞水平明显下降.结论:消化道肿瘤病人在术后早期应激状态下,EN或PN均难以避免机体分解代谢状态.EN可以达到与PN类似的维持体重和氮平衡的临床疗效.在维持血浆白蛋白水平方面,EN优于PN.EN可改善T辅助细胞功能;而PN可能降低NK细胞水平.术后早期EN是安全、可行和有效的.
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含谷氨酰胺白TPPN对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜形态学的影响
目的:研究不同氨基酸配方的TPN对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜形态学的影响.材料与方法:封闭群SD大鼠45只,平均分为5组.A组:假手术经口饮食对照组;B组:胆总管结扎经口饮食对照组;C至E组为胆总管结扎加TPN组,其中C组以15-氨基酸800为氮源,D组以Novamin为氮源,E组以Glaman为氮源.各组TPN为等氮、等热量.分别于TPN 0h、72h和120h时处死实验大鼠.作空肠和结肠光镜检查及绒毛高度的图象分析,并对空肠作电镜检查.结果:C组大鼠的空肠和结肠绒毛高度均低于相应的饮食组,空肠微绒毛稀疏、缺如;D组大鼠的空肠绒毛高度低于相应的饮食组,结肠绒毛高度则高于相应的饮食组;而E组大鼠,其空肠和结肠绒毛高度与相应的饮食组无显著差异,明显高于C组和D组,空肠微绒毛结构保持较好.结论:胆总管结扎术后,可造成大鼠肝外梗阻性黄疸,并对其空肠及结肠黏膜萎缩具有独立影响作用.提供平衡氨基酸溶液的TPN可有效促进机体对外源性氨基酸的利用而减轻标准TPN对肠道黏膜的负面影响.富含Gln的TPN有助于预防标准TPN引起的肠道黏膜萎缩.
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碳微粒灌注肠系膜下动脉对结肠栓塞作用的实验研究
目的:观察医用活性碳微粒灌注肠系膜下动脉的作用效果,探讨行结肠癌微栓塞化疗的可能性.方法:成年杂种犬19只,分为:①对照组(A组,n=7),栓子为直径(φ)30~60μm的医用活性碳(CH44)微粒.②单纯微栓塞组(B组,n=6),栓子为φ10~20μm的CH 44微粒.③微栓塞化疗组(C组,n=6),栓子为φ10~20μm的CH44微粒加化疗药物(FEM).行犬肠系膜下动脉插管,推注不同栓子,观察左半结肠和血管造影状况以及术后反应.于不同时间取组织标本,作光镜及透射电镜检查.结果:推注栓子后,A组乙状结肠立即痉挛、苍白,约30min后肠管松弛,刺激无反应.DSA显示动脉影僵硬迂曲、分支短少,肠系膜下静脉显影长达30min以上.组织切片见栓塞段结肠壁全层彻底坏死.B、C组乙状结肠亦立即痉挛、苍白,但3~5min后缓解,肠蠕动恢复.DSA显示血管痉挛较A组轻,但较推单纯造影剂重,血管显影时间分别为930s±192s,6.25s±1.52s,(P<0.0¨.肠系膜下静脉显影达10min左右.犬术后一般反应及组织切片中结肠黏膜及黏膜下层细胞变性、微小灶状坏死,C组均较B组强.2周后恢复正常.淋巴结、肝、肺、肾等组织中见碳栓存在.结论:结肠可耐受一定程度的微栓塞化疗.该方法有望成为提高结肠癌疗效的一种新方法.
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成人原位活体部分肝移植4例报告
目的:报道成人活体部分肝移植的临床经验.方法:回顾性研究4例临床资料.结果:所有病人年龄均大于18岁;2例施行左半肝移植术,2例施行右半肝移植术.供体平均手术时间大约7h,平均失血量为400ml,无一发生术后并发症.受体平均手术时间是6.8h,移植肝重量介于340g~870g,移植肝重量与体重的比例介于0.80%~0.91%;1例发生肝动脉部分栓塞,3个月后因胆道并发症而再次行原位移植,无近期手术死亡率.结论:无论左半肝还是右半肝移植术,均能达到较好疗效,为成年病人的肝移植提供了新的供肝来源和选择.
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残胃癌的临床特征及外科治疗(附29例分析)
目的:分析残胃癌的临床病理特征并评价手术治疗残胃癌的效果.方法:回顾性分析1980年1月~2000年6月本院外科收治的29例残胃癌病例资料.结果:本组病例中,Ⅱ期4例,Ⅲ期10例,Ⅳ期15例;其中6例(20.6%)施行姑息性手术,17例(58.6%)施行根治性手术,6例因肿瘤广泛转移而未行手术.手术死亡率8.7%(n=2),根治性手术后1年、3年和5年生存率分别为75%、55.6%和41.7%.结论:根治性手术是治疗残胃癌的有效方法.
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双能源X线吸收法及生物电阻抗法测定营养不良病人机体组分
目的:应用双能源X线吸收测定法及生物电阻抗测定法,检测营养不良病人的机体组成改变.方法:中等程度以上营养不良住院病人68例,其中男40例,女28例,中位年龄53岁(37~68岁)作为研究对象.78例健康志愿者(男44例,女34例)为对照者,中位年龄52岁(38~62岁).分别应用Hologic QDR-2000双能源X线测定仪及HYDRA ECF /ICF4200多频率生物电阻抗测定仪测定机体组成.结果:营养不良病人实际平均体重是理想体重的68.8%,其体质指数、三头肌皮褶厚度、上臂肌围、白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及淋巴细胞总数均明显低于正常值,属中、重度营养不良范围.营养不良病人的体脂、瘦组织群、细胞总体及细胞内水含量均明显低于健康志愿者(P<0.05),尤以体脂含量下降为明显(P<0.01),细胞外水含量比例高于健康志愿者(58.5%比48.5%)(P<0.05).结论:营养不良时机体体脂、瘦组织群和机体细胞总体存在不同程度的消耗,机体细胞内水分丢失,其中以体脂的丢失尤为明显,而细胞外水分增加.
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全小肠切除术后残留肠道组织形态学代偿实验研究
目的:研究全小肠切除术后,大鼠残留肠道的形态学代偿能力.方法:建立全小肠切除大鼠模型,术后1 2周处死10只模型大鼠为实验组,10只正常大鼠为对照组.测量盲肠、结肠和十二指肠形态学指标.结果:实验组结肠、盲肠及十二指肠的长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞(绒毛)高度及黏膜厚度明显增加,差别有极显著统计学意义(P<0.01).盲肠和结肠的代偿均比十二指肠显著(P<0.01).结论:全小肠切除术后,大鼠残留肠道适应性代偿增生极为明显,尤以盲肠和结肠更为明显.
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老年病人营养支持的特点
按WHO标准,≥65岁者为老年人,但1982年世界老龄问题大会上提出老龄以60岁为标准,亚太地区大多采用此标准.我国现有老年人约1亿,2001年已步入老龄化国家;上海已于1979年进入老龄化城市.至2000年底上海的户籍人口1 321万,其中≥60岁老年人口为241.76万,占18.29%.随着老龄人口激剧增速,老年病人也相应增多.据我院连续一年对入院时>12岁的所有病人进行每月抽查一天结果显示,>65岁的老年病人占45%~50%.
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证据医学(EBM)的原理及在临床营养研究中的应用
证据医学的原理20世纪80年代以前的临床研究常以血压、血细胞、血生化、代谢变化等作为有效性指标,而其后的临床研究发现单用这些替代性指标(surrogateparameters)是不够的,需以病人的预后(包括死亡率、并发症发生率、住院时间和住院费用等)、对病人生活质量的影响及对卫生经济学指标的作用如效益-费用比(effect-cost ratio)等来评估某种治疗方法的效果.
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建立临床营养支持专业队伍的意义
20世纪50年代,对外科病人代谢和热氮比的研究奠定了营养在外科临床的地位.但随着临床实践和观念的不断更新、深化,各学科的建立和分工越益细化,使危重病人的诊治更需得到各学科的协作,也使以往局限于外科的"外科营养"正向临床各科覆盖而逐步趋向为边缘性或交叉性学科.因此,"外科营养"的概念将被更广义的"临床营养"所更新,并由一支对临床营养专业感兴趣及有所应用和经验积累的营养支持队伍(nutrition support team,NST)进一步加以研究、实施、总结和提高.
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肠道疾病时营养支持的途径及其成分选择
肠道疾病包含范围很广,其中多数疾病经过包括手术等积极治疗可获理想疗效,如肠道创伤性破裂的修补或切除、大肠或小肠肿瘤的切除等.这类病人术后康复顺利,病程很短,所以通常无需考虑营养支持.但在某些肠道疾病的急性期,或是术后发生了严重并发症,营养支持则是其治疗的重要内容之一,既可避免病情恶化,又能促进病人康复.
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外科危重病人营养支持应注意的若干问题
外科危重病人处于高分解代谢状态,同时,疾病引起的胃肠功能紊乱也可导致营养代谢障碍.由于能量不足、蛋白质分解、体内蛋白质下降,将影响组织的修复、伤口愈合和免疫功能,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环.70年代后,对临床营养支持的方法及各类病人的代谢改变都有了广泛的研究和应用,使之成为现代医学中不可缺少的技术,营养支持已成为提高危重病人救治成功率的关键之一.
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E-钙黏蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义
E-钙黏蛋白介导细胞黏附的紊乱涉及肿瘤的发展和转移.E-钙黏蛋白表达或功能的丧失与癌细胞丧失分化和较高的侵袭能力有关系.本实验应用免疫组织化学方法探讨结直肠癌组织中E-钙黏蛋白的表达和细胞定位及其与组织病理学特性的关系.
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血管内皮细胞因子在胆囊腺瘤及不同Nevin分期胆囊癌的表达
本文检测血管内皮生长因子(VEGF)在胆囊癌、胆囊腺瘤中的表达,以探讨其对胆囊癌Nevin分期的影响.
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梗阻性大肠癌的外科处理
肠梗阻是中晚期大肠癌的主要表现之一,临床处理非常棘手.我院于l 995年5月~2001年5月共收治梗阻性大肠癌病人61例,确诊后均行手术治疗,现报告如下.
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8例异位胰腺诊治分析
我院于1991年8月~2001年8月共收治异位胰腺8例,均经病理确诊.现就其临床特点和诊治情况进行分析.
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经内镜国产胆道支架治疗胆道恶性狭窄28例
我院1996年12月~2000年9月经内镜安置国产胆道金属支架治疗胆道恶性肿瘤所致狭窄28例,取得了满意疗效,现报告如下.
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31例LuSchka胆管损伤的临床分析
Luschka胆管损伤是胆囊切除术后胆漏的一个重要原因,术中一旦发生,需仔细结扎或通畅引流;如处理不当,可导致严重后果.我院于1990年1月~1999年12月共施行胆囊切除术2 529例,其中发生Luschka胆管损伤31例.现总结分析报告如下.
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高龄病人贲门癌术后呼吸衰竭的高危因素分析
近年,随着老年医学的迅速发展,接受手术治疗的老年贲门癌病人不断增加,而呼吸衰竭(respiratory failure,RF)是术后较为常见、凶险的并发症之一[1].本文旨在分析可能导致老年贲门癌术后发生RF的高危因素.
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重症急性胆管炎的治疗体会
重症急性胆管炎(ACST)病情危重,变化快,是良性胆道疾病导致病人死亡的常见原因.解除胆道梗阻是救治ACST病人的关键.1993年1月~2001年9月我院手术或鼻胆管引流(ENBD)治疗的ACST病人75例,现总结分析如下.
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同种异体硬脑膜修补消化道外瘘的临床应用
由于大量消化液通过瘘道流失造成难以纠正的水、电解质及酸碱平衡紊乱,且保护伤口周围皮肤亦很困难[1],因此消化道外瘘是外科领域的一大难题,其死亡率仍较高.硬脑膜作为修补材料已广泛用于神经外科、五官科等.现将我院1995年~1999年采用同种异体硬脑膜(第二军医大学长海医院神经外科提供冻干人体硬脑膜)修补消化道外瘘4例的结果报告如下.
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晚期胰腺癌的区域性灌注化疗
我科自1994年来对19例不能手术切除的晚期胰腺癌病人通过植入式药泵进行区域性灌注化疗收到显著疗效,现就治疗效果结合文献进行分析.
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肝癌切除后经肝动脉或门静脉化疗的疗效比较
我院自1989年1月~1999年5月手术切除肝癌共378例,其中218例术后行辅助肝动脉化疗和门静脉化疗.本文回顾性分析探讨肝动脉与门静脉化疗的差异,现报告如下.
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262例Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的外科治疗
我科1986年3月~1996年3月收治了Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌262例,现将外科治疗的效果分析报告如下.临床资料本组262例,年龄30~68岁,平均49岁,均已婚已育.病程自述发现肿块3~28个月,平均8个月.肿瘤小1 cm×0.8cm×O.8cm、大为9cm×8cm× 8cm,其中直径≤2cm者71例,2~5cm者166例,≥5cm且无淋巴结转移者25例,均单发.
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股部外伤性假性动脉瘤破裂出血4例治疗体会
吸毒人群经常自行在股部注射毒品,反复穿刺极易造成股部血管损伤,形成假性血管瘤,伴发感染,就诊时常为假性血管瘤破裂出血,处理极为困难.近年我科收治处理4例,现分析报告如下.
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急性胰腺炎病人入院时血、尿淀粉酶水平与预后的关系
虽近年国外对胰淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的意义有质疑[1,但就目前临床工作而言,血、尿淀粉酶升高仍然是诊断急性胰腺炎重要的实验室指标[2].本文回顾性分析了我院近3年收治的急性胰腺炎病人的临床资料,旨在探讨急性胰腺炎病人人院时血、尿淀粉酶升高的程度与其预后的关系.
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经皮置管无水酒精囊内注射治疗肝囊肿
1995年2月~2001年6月,我院采用B超定位下经皮肝穿刺肝囊肿内置管抽液,然后多次无水酒精注射治疗肝囊肿46例,疗效满意,现报告如下.
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经皮股静脉穿刺置管定位方法的改进
中心静脉插管是外科基本操作之一.经颈内静脉或经锁骨下静脉置管操作要求高,失败率达7%~19%[1],偶可致严重并发症.经皮股静脉穿刺置管则方法简单,尤适合非熟练者.我们采用改进的经股静脉插管方法,使穿刺成功率大为提高,现报告如下.
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膳食成分与大肠癌
癌症是危害人类生命健康的大敌,饮食与癌症的关系早已备受关注.据报道,因癌症死亡的人群中约三分之一亦由膳食不当所造成;若改善饮食和相关生活方式可望使癌症发生率降低30%~40%,即意味着全世界每年可减少300~400万癌症新病人.迄今,大量流行病学研究结果显示:饮食和生活方式与结直肠癌的发生密切相关[1-5].
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对营养支持现状的随想
近
的一篇报道(2001,16:153)引发了我一些感想.作者Fessler对美国一所拥有686张床位的三级教学医院进行了前瞻性随机调查,并以美国肠外与肠内营养学会(ASPEN)<营养支持指导手册>中制订的相关指标作为评价依据.结果发现在145份成人肠外营养支持医嘱中,65%是规范和恰当的,27%不规范或不恰当,8%则存有商榷余地.另外87份经外周静脉实施肠外营养支持的医嘱中,54%是恰当的,32%不恰当,而14%有商榷余地. -
营养与代谢(3)
肠内营养的实施与并发症的防治肠内营养(enternal nutrition,EN)系经口或导管提供营养物质至胃肠道的方法.通过鼻胃导管提供营养物质的发展主要见于18世纪末,至1 9世纪已得到广泛应用.早的肠内营养制剂是Nutramigen,1 942年推人市场,用于治疗儿童肠道疾病.对于化学配方的改进主要得益于20世纪50~60年代航天事业的发展.
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外科细胞分子生物学基础(3)
外科细胞分子生物学研究方法原理简介现已知道,在疾病发生过程中受累的实际上是细胞.研究细胞在分子水平的结构和功能是揭示疾病本质的有效途径.尽管外科医师能选择性地提供人体的组织标本,但仍需借助于细胞分子生物学实验室的生物模式和先进技术才能达到上述研究目的.
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脐血内皮细胞的体外培养
研究骨髓来源内皮细胞的分化、增殖、抗原表达等生物学特性,认识其体外生长特点,是人工血管内皮化临床研究的主要内容.本实验以脐血作为循环内皮细胞的来源,就上述特性作初步研究.
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早期肠内营养改善急性重症胰腺炎大鼠肠道免疫功能
本研究旨在观察早期肠内营养对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫功能的影响.材料与方法1.动物与分组SD大鼠32只,体重220g±30g,经适应性喂养2周后,随机分成SAP加全肠外营养(TPN)组(A组)、模拟手术加TPN组(B组)、SAP加肠内营养(EN)组(C组)和模拟手术加EN组(D组),4组,每组8只.C组和D组术后48h内予肠外营养,48h开始予EN,并相应减少肠外营养量,至72h达到EN全量.
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营养素联合化疗药物对胃癌细胞株生长的影响
恶性肿瘤病人化疗期间如何合理地营养支持是临床探索的课题之一.本研究应用噻唑兰(MTT)法,体外测定复方氨基酸溶液和脂肪乳剂对胃癌细胞增殖的抑制作用,为化疗期间合理营养支持提供依据.
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谷氨酰胺和生长激素联合应用对大鼠氨基酸水平的影响
本文对化疗后大鼠肠外补充谷氨酰胺和生长激素,研究血浆和组织(肌肉和小肠)中游离氨基酸的变化,探讨谷氨酰胺和生长激素联合应用对氨基酸代谢的影响.
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营养支持对肿瘤病人的影响
向肿瘤病人提供营养支持是否促进肿瘤生长,是肿瘤病人涉及营养支持颇多争议的核心问题.20世纪70~80年代,有关营养支持与肿瘤生长间关系的报道逐渐增多,但多为动物实验研究,且结论不一.观点一:肿瘤生长与能量来源有关,葡萄糖具有促进肿瘤生长的作用,而脂肪乳剂对肿瘤生长影响尚不肯定;观点二:肿瘤生长与能量的摄入量有关,在宿主能承受的范围内,肿瘤生长的速度随能量的增加而增加;观点三:若将蛋白质供给量限制在一定范围,可针对性地达到饥饿肿瘤而又满足宿主基本代谢需要的目的.
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微生物干预治疗与肠内营养
危重病人的院内感染问题已成为当今危重病医学的一大难题,其中肠道细菌移位引起的肠源性感染已引起高度重视.导致院内感染的因素包括:①禁食、使用制酸剂及广谱抗生素等破坏肠道微生态;②应激、分解代谢导致病人营养不良、免疫力下降和肠黏膜屏障破坏;细菌黏附是致病菌定植及产生毒力从而诱发细菌和毒素移位的重要前提;③肠道处于饥饿状态时,肠黏膜缺乏营养素,IgA分泌减少,导致致病菌生长并增加其黏附性.
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免疫营养的要领及其应用现状
在高代谢病理过程中或器官功能衰竭时往往伴有免疫功能低下或障碍,普通的营养支持手段不能使重症病人免疫功能恢复.在营养配方中添加特异的营养素不但能够预防和纠正营养不良,同时能够刺激免疫细胞,增强应答功能,维持正常、适度的免疫反应,调控细胞因子的产生和释放,减轻有害或过度的炎症反应,维护肠屏障功能,这一措施被称为免疫营养.
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家庭营养支持的应用现状及前景
家庭营养支持是让某些需长期或较长期营养支持的特殊病人在家中实施肠内营养或肠外营养支持.家庭营养支持是可维持和改善病人营养状况、提高生活质量、增加体力活动能力、恢复家庭生活的一种营养支持方式,部分病人可重新参加工作和学习,同时明显节省医药费用.在欧美国家,家庭营养支持非常普遍.
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分子生物学在临床营养研究中的价值
近年分子生物学理论及技术已渗透至各领域,出现了分子营养学这门新兴学科.分子营养学使我们懂得各种营养性疾病和营养治疗中分子水平的原理及作用机制,为21世纪临床营养实践提供机遇和挑战.分子营养学主要包括:①代谢性和营养性疾病的分子遗传学基础.
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重症胰腺炎病人的营养支持要点
急性重症胰腺炎病情凶险、病程长,如无合理的营养支持,可迅速发生营养不良,严重者可危及生命.重症胰腺炎早期,治疗重点是维持循环、呼吸系统及内环境稳定、抗感染和抑制胰腺外分泌,同时采取措施维护心、肺及肾等重要脏器功能,防止多脏器功能衰竭的发生.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |