外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子: 0.54
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9610
- 国内刊号: 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆石病手术治疗方式的选择
目的:探讨胆石病治疗方法的决策.方法:我院近2年收治各种胆石病626例.分别采用开腹手术、腹腔镜胆囊切除术(LC)、内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)、内镜下括约肌切开(EST)或网篮套石、术中或术后胆道镜,或联合治疗方式.结果:本组直接行开腹胆囊切除术17例(3%);行LC 562例(包括ERCP等治疗后行LC者78例),554例成功施行,术后恢复良好,无并发症,另8例(1.38%)中转开腹胆囊切除术,术中并发症2例(0.45%);胆囊结石并轻度胆管扩张或黄疸22例中,15例先行ERCP,5例发现有胆总管下端细小结石并成功取出后再作LC,7例直接行LC,术后仅有1例须再作ERCP,取出胆总管下端小结石;胆囊结石并胆总管或肝总管结石68例,作EST或网篮套石,63例(92.5%)成功取尽结石并行LC.肝内胆管结石48例全部施行开腹手术,术前作ERCP、鼻胆管引流术13例,术中均联合用胆道镜取石,并有7例行左肝外叶切除,5例行右肝段或局部病灶切除,1例行胆肠吻合术,2例行肝胆管外引流术,1例肝胆管成形术,术后经T管或U形管窦道胆道镜取石、狭窄肝胆管扩张术21例.全部治愈,无结石残留.本组共有96例经十二指肠镜操作,11例有轻型胰腺炎(淀粉酶增高,轻微上腹疼痛),治疗2~3 d后恢复,不影响后续治疗,其他20例并发症主要为肝内胆管结石术后,经保守治疗后治愈,全组无死亡病例.结论:腹腔镜、胆道镜和十二指肠镜为胆石病的外科治疗提供了多样化选择,这些内镜或是单独应用,或是与手术相结合,或是相互联合的治疗模式,极大地改善了各种胆石病的治疗效果.
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防漏水支架用于术中纤维胆道镜诊治胆道结石(附78例报告)
目的:介绍防漏水支架结合术中胆道镜为对胆石症进行诊治的一种新方法.方法:自2003年1月至2005年3月,对78例胆石症病人术中应用自制的防漏水支架结合纤维胆道镜进行检查和治疗,并对有关资料进行分析.结果:在67例胆总管结石病例中,术中结石取净;单独或合并诊断肝内胆管结石19例,术后残留结石3例,胆道结石取石率96.15%(75/78);无1例腹腔感染;3例病人肝内胆管结石合并赘生物形成,经内镜取标本,术后病理证实为胆管细胞癌.结论:防漏水支架在术中胆道镜中的应用安全可行,可以提高术中对胆道结石的诊疗速度,降低胆道结石的残留率以及早期诊断肝内胆管结石并发胆管细胞癌,为进一步提高内镜对肝内胆道疾病的诊治有效率提供了新方法.
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内皮素-1对门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制
目的:检测内皮素A受体(endothelin A receptor,ETA)mRNA在胃黏膜微循环血管上的表达位点,探讨内皮素-1(ET-1)对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制.方法:用60%CCL4(0.3 ml/100 g体重)皮下注射方法制作大鼠肝硬化门静脉高压性胃病模型.实验共分4组:正常对照组(n=13)、肝细胞变性坏死期组(n=20)、肝细胞结节状增生期组(n=20)和假小叶形成期组(n=18).应用mRNA原位杂交技术确定ETA受体的表达部位,以能发现ET-1在胃黏膜微循环血管壁的作用位点,并测定实验大鼠门静脉压力、外周及门静脉血ET水平,以动态观察肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉压力、门静脉与外周血ET水平变化及其规律.结果:Wistar大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其胃黏膜厚度增加,黏膜淤血;门静脉压力呈梯度性升高;外周及门静脉血浆ET水平随门静脉压力升高而降低;胃黏膜ETA mRNA主要在黏膜基底部的微循环前微动脉和后微静脉血管壁表达,其表达水平随ET浓度的降低和门静脉压力的升高而增加,且其在小动脉表达明显强于小静脉.结论:大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其外周及门静脉血浆ET水平呈进行性降低;胃黏膜微循环血管壁中的ETA mRNA表达量增加,呈现上调趋势;ET及其受体mRNA表达的这种变化可能与肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环功能障碍有关.
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不同配方肠内营养支持对胃癌病人术后营养的作用
目的:评定不同配方肠内营养支持对胃癌病人围手术期营养状况的作用.方法:随机将45例进展期胃癌根治术病人分成对照组、实验A组和实验B组,各组15例.对照组为普通输液组;实验A组肠内营养液不含谷氨酰胺;实验B组每升肠内营养液含谷氨酰胺13.0g.实验组术后第2天起给予肠内营养104.5 kJ/(kg·d),连续7 d,分别测定各项营养指标和免疫指标,检测血浆谷胱甘肽(GSH)和血清氨基酸浓度,观察临床转归.结果:除对照组出现2例肺部感染,其余均未发生严重并发症.实验组病人肱三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂肌围(AC)和转铁蛋白(TRF)等营养指标下降明显减少,实验B组TSF和TRF更接近术前水平;术后第7天,实验B组病人血浆GSH浓度明显上升(P=0.035),与对照组(P=0.000)、实验A组(P=0.000)呈显著差异;实验B组CD4+和CD4+/CD8+明显高于对照组.实验B组患者血清丝氨酸(P=0.023)、精氨酸(P=0.031)、缬氨酸(P=0.018)、赖氨酸(P=0.034)和蛋氨酸(P=0.030)均有明显升高.结论:胃癌病人术后早期给予特殊肠内营养支持能有效提高GSH水平,增加CD4+细胞比例,显著增加体内必需氨基酸和半必需氨基酸浓度,改善机体营养和免疫状况.
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兔重度创伤后急性微量元素变化与多器官功能障碍综合征及死亡的关系
目的:探讨严重创伤后微量元素(TE)变化与继发多器官功能障碍综合征(MODS)及死亡的关系.方法:建立创伤严重度评分(ISS)为22分的严重创伤家兔模型,观察伤后12 h、36 h、60h、6 d、9 d、14 d、21 d、28 d家兔的内脏形态学改变,同步检测血Zn、Se、Cu、Fe含量及其相关酶和产物GPX、SOD、MPO、MDA含量变化,以及血AST、ALT、Cr、BUN等生化指标含量变化.结果:重伤后血Zn、Fe、Se含量明显下降,持续2~3周.GPx活性明显下降,持续1周;SOD活性伤后1 d下降,之后快速升高;MPO活性1周内升高,之后逐渐降至正常水平;MDA含量第3天开始升高,第6天达高峰.严重创伤组家兔伤后3~6 d死亡率为26%,血生化指标符合MODS,病理学检查符合MOF改变.结论:严重创伤可引发血Se、Fe、Zn等急性TE缺乏及其相关酶活性和代谢产物变化,提示TE可能参与MODS的发生过程.
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重组人p53腺病毒与常用化疗药物对大肠癌-174细胞株生长抑制的对比
目的:对比了解重组人p53腺病毒注射液对大肠癌-174细胞株的体外抑制效应及其半数致死量(IC50),更好地指导临床应用.方法:通过体外细胞培养、利用MTT法对比检测重组人p53腺病毒注射液与5-氟尿嘧啶、替加氟、顺铂、奥沙利铂、丝裂霉素以及紫杉醇等大肠癌常用化疗药物的IC50和残存肿瘤细胞存活率(Imax%),明确重组人p53腺病毒注射液体外抑瘤的活性.结果:rAdp53的IC50为5.73×1011VP/ml,具剂量、时间依赖性抑瘤效应,但与常用化疗药物相比抑瘤效应较弱;5-氟脲嘧啶、紫杉醇、丝裂霉素单用时抑瘤效应强;紫杉醇、5-氟脲嘧啶体外抑瘤效应敏感性好.结论:重组人p53腺病毒注射液具有良好的体外抑瘤效应,IC50为5.73×1011VP,且有剂量和时间依赖性;但其单用时体外抑制大肠癌-174细胞株的作用远逊于经典的化疗药物,如丝裂霉素、5-氟尿嘧啶和顺铂.
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门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成
目的:探讨门静脉高压症外科手术后门静脉系统血栓形成率及原因.方法:回顾性分析我院近8年采用脾肾分流加门奇断流联合手术和门奇断流术治疗233例病人门静脉高压症的临床资料,并应用核磁共振血管造影测量门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉流速.结果:断流手术后门静脉系统血栓形成率为91.06%,且均有脾静脉血栓形成,门静脉主干血栓形成占其中25.89%,联合手术后血栓形成率为10.91%.与术前相比,血栓组术后门静脉(PV)和脾静脉(SV)流速下降显著,无血栓组术后PV和SV的流速无显著下降.术后血栓组SV的流速与无血栓组病人比较有非常显著的降低.血栓组和无血栓组在术前和术后的相同时间,病人血小板无显著性差异,PT延长时间两组手术前后及两组间均无显著性差异.结论:门静脉高压症断流手术后门静脉系统血栓形成率高达91.06%,且均有脾静脉血栓形成.门静脉系统血液流速减缓在术后门静脉系统血栓形成中起重要作用.脾切除后病人血小板升高并非是形成血栓的主要原因.脾肾静脉分流联合断流术在减少门静脉系统血栓形成中有很大优势.
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应用抑制消减杂交和cDNA表达谱芯片筛选肝星形细胞持续活化的相关基因
目的:利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)和cDNA表达谱芯片筛选早期活化的肝星状细胞与大鼠正常肝脏组织、轻度肝纤维化组织、重度肝纤维化组织中差异表达的基因.方法:从SSH构建的大鼠轻度和重度肝纤维化中两个差异cDNA文库中挑选1 000条上调显著的基因,与正常大鼠4 136条基因克隆制作成一张芯片,筛选持续期活化的肝星状细胞相关基因.结果:获得与HSC持续活化相关的上调基因633条,下调基因715条,其中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)在正常大鼠基因克隆和2、8周SSH上调差异基因中均呈上调信号.结论:联合应用SSH和cDNA表达谱芯片是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速、经济和有效方法;SGK可能作为多种细胞信号传导通路和细胞磷酸化级联反应的一个功能性交汇点,参与了肝星状细胞的早期活化和信号传导.
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人血管内皮生长因子基因工程生物膜愈合大鼠皮肤创伤的初步研究
目的:观察含有人血管内皮生长因子(hVEGF)重组质粒的成纤维细胞种植的基因工程生物膜对于大鼠创面新生血管的生成以及创伤愈合的影响,为基因工程生物膜用于临床提供进一步的资料.方法:实验大鼠分为3组3个时相,分别为实验组Ⅴ:创面覆盖含有hVEGF重组质粒的成纤维细胞种植的基因工程生物膜后常规包扎;对照组B:创面覆盖生物膜后常规包扎;对照组O:创面进行常规包扎.术后7 d、14 d、29 d分别取创伤皮肤组织进行创面微血管密度(microvessel density,MVD)计数大鼠皮肤组织创面的新生血管量,同时观察创伤愈合的过程、通过Western印迹实验检测实验大鼠组织的VEGF蛋白表达.结果:Western印迹证实应用hVEGF制备的基因工程生物膜能使大鼠皮肤创面持续表达VEGF,表达量高于对照组;MVD计数表明创面覆盖含有hVEGF重组质粒的成纤维细胞种植的基因工程生物膜后新生血管明显多于对照组(P<0.01).结论:提示我室研制的基因工程生物膜能促进创面新生血管生成,以达到减少瘢痕形成、促进伤口愈合的目的.
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抑制黏附分子CD44S阻断胃癌腹膜转移的实验研究
目的:评价细胞表面黏附分子CD44被单克隆抗体封闭后,胃癌细胞黏附、迁移能力及其腹膜种植潜能的变化,为将阻断CD44作为抑制胃癌腹膜转移的治疗策略提供实验依据.方法:用细胞黏附试验及迁移试验(Boyden小室法)评价经抗CD44S单克隆抗体作用后,体外培养的MKN45胃癌细胞与间皮细胞发生黏附的能力及其穿越间皮细胞发生迁移的能力变化.通过建立裸鼠腹膜种植瘤模型,评价抗CD44S抗体处理对胃癌细胞腹膜肿瘤生成能力及荷瘤裸鼠生存时间的影响.结果:经抗CD44S抗体作用后,胃癌细胞MKN45与间皮细胞间的黏附能力明显减弱;经较高浓度抗体处理后,MKN45细胞的迁移能力也有明显下降.体内实验结果提示,接种经抗CD44S抗体处理MKN45胃癌细胞的裸鼠生存时间明显长于对照组(P<0.01).结论:黏附分子CD44参与胃癌腹膜转移过程,与肿瘤细胞-间皮细胞间的黏附和肿瘤细胞迁移等步骤密切相关;阻断CD44可作为抑制胃癌腹膜转移的潜在治疗策略.
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联合切取尸体肝肾供体手术方法的改进
目的:探讨尸体供肝、供肾的手术方法改进.方法:总结30例尸体肝肾联合切取的操作技术及关键环节,肝脏离体后再行门静脉插管灌注UW液并保存,优先灌注胆道.结果:本组热缺血时间0~5 min,平均(2.5±1)min,供体手术时间16~23 min,平均(19±2.5)min,本组所有供肝供肾移植后一周左右恢复功能.结论:本组使用的尸体肝肾联合切取技术更快速、简捷,有助于缩短供体器官的热缺血时间,保证移植器官的质量.
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脱细胞肝素处理犬颈动脉的异种移植研究
目的:研究用去污剂-酶消化联合肝素结合处理法制备小口径异种移植血管.方法:犬颈动脉管壁经脱细胞后部分再行肝素结合处理,样本经组织学及电镜观察脱细胞效果,机械性能研究观察脱细胞对管壁弹性和强度的影响,甲苯胺蓝染色观察肝素结合效果和结合程度.将结合与未结合肝素的脱细胞血管同时植入16只兔双侧颈动脉,术后21 d B超观察移植血管的通畅情况.结果:犬颈动脉血管壁细胞被完全去除,细胞外基质保存完好,机械性能无明显破坏,肝素结合于管壁全层,植入兔颈动脉后两侧均无血管阻塞,而肝素结合组血栓形成少于未结合组.结论:去污剂-酶消化法联合肝素结合处理可以作为制备脱细胞小口径异种移植血管的新方法.
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基因芯片法检测胆囊胆固醇结石病人肝脏羧肽酶E的表达
目的:利用基因芯片和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)分析胆囊胆固醇结石病人肝脏中羧肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)的mRNA表达,探讨CPE与胆囊胆固醇结石形成可能相关的分子机制.方法:检测病人的血清总胆固醇、三酰甘油以及胆石、胆汁成分测定.正常肝细胞株(HL-7702)为共同参照,用含10 000个cDNA克隆的芯片对8份肝脏标本样品(包括6例胆囊结石和2例无胆囊结石对照)进行基因表达谱对比分析;通过实时PCR验证阳性结果.结果:有效表达基因6 068个,与正常对照组比较,胆固醇结石病人的肝脏有67条差异表达基因,其中CPE基因呈下调表达,经实时PCR验证与芯片筛选结果一致.进一步比较另12例胆固醇结石病人和8例对照组的肝脏组织CPE表达,CPE在胆囊胆固醇结石病人肝脏中的表达也显著低于对照组(39.52±6.21比124.50±36.36,P<0.05).结论:肝脏CPE表达下降可能与胆囊胆固醇结石的形成有关.
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选择性贲门周围血管离断术的解剖基础和操作要点
裘法祖教授提倡的贲门周围血管离断术是目前国内治疗静脉高压症的主要术式,已取得丰硕成果[1,2].断流术后仍有一定的再出血率,其原因主要有:血管离断的范围不够或仅予以缝扎,遗漏了形成静脉曲张的主要输入静脉;血管离断的范围太大,过多地破坏了门奇静脉间的侧支循环,加重了门静脉血回流障碍或内脏有淤血;断流术后门静脉压力仍较高,侧支循环重新形成;断流术加剧胃黏膜淤血、缺血,导致胃黏膜病变出血;继发门静脉系统血栓,使内脏血流动力学的紊乱更趋恶化.
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肝移植时代门静脉高压症的综合治疗
近年,我国的肝移植事业蓬勃发展,2005年肝移植的总例数已逾2 000例,肝移植已成为治疗终末期肝病的常规手段.门静脉高压症是肝硬化主要并发症之一,目前是否所有门静脉高压症病人均需行肝移植?传统外科手术是否会失去存在的价值?在肝移植时代门静脉高压症的综合治疗仍是重要课题.
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分流加断流在门静脉高压症出血治疗中的地位
门静脉高压症是常见病、多发病,严重影响病人的生存质量,病死率较高,对社会和家庭造成严重的负担.我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高,对此病治疗方法的研究在我国具有深远意义.
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对胰源性门静脉高压症的认识
胰源性门静脉高压症又名胰源性区域性门静脉脉高压症,又称为左侧肝外门静脉高压症(leftsided extrahepatic portal hypertension,LEPH),指脾静脉血回流受阻引起的胃脾区域静脉压力增高,造成胃黏膜下静脉曲张,继而可发生上消化道出血,是上消化道出血少见原因之一,临床医师对此病认识不足,常造成误诊和漏诊,现就此认识浅谈如下.
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脾静脉-腔静脉系统分流术在门静脉高压症治疗中的作用
门静脉高压症外科治疗的目的是控制和防治食管胃底曲张静脉破裂出血,解除脾功能亢进,提高生存率.引起门静脉高压症的原因很多,但在我国肝炎后肝硬化和血吸虫病肝硬化仍占主导地位.
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门静脉高压症外科治疗的保脾问题
概述门静脉高压症是由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的一组综合征.该病发病原因迄今尚不完全清楚,其发病机制目前主要有以下3种观点:肝门静脉系统阻力增加、内脏循环高动力和递质代谢障碍.我国门静脉高压症病人中90%以上是由肝脏疾病引起,其中又以肝硬化常见,病因多为病毒性肝炎和血吸虫感染.临床以脾肿大、呕血和腹水三联征多见.
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肝硬化门静脉高压症合并胆石症的治疗
肝硬化病人的胆道结石发生率较高,约为23%~59%,是非肝硬化病人的2~3倍[1].由于肝硬化门静脉高压症病人均存在不同程度的肝功能损害、低蛋白血症和凝血机制障碍,故有文献称肝硬化门静脉高压症的胆囊为"难处理胆囊"(difficult gallbladder)[2].因此,肝硬化门静脉高压症病人的胆道手术对外科医师是一种挑战.
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肠道脂肪瘤临床特点分析
肠道脂肪瘤罕见,临床表现隐匿,直径>2 cm的脂肪瘤可出现症状,但缺乏特异性,故诊断率低且易误诊.本研究回顾性分析我院过去10年中收治的14例肠道脂肪瘤病例的临床特点,以期对临床医师提供帮助.
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谷氨酰胺强化TPN对结直肠癌病人术后营养及免疫功能的影响
谷胺酰胺(Gln)是条件性必需氨基酸,占人体内游离氨基酸库的25%~60%,正常血浆中浓度为0.6~0.9 mmol/L.长期标准TPN营养支持由于缺乏Gln,易引起肠黏膜萎缩、通透性升高、肠道免疫功能障碍和肠道细菌异位等并发症,甚至导致肠源性败血症[1].本研究通过比较术后蛋白质合成、肝脏保护、免疫功能及胃肠道功能恢复影响的差异,探讨Gln强化的TPN在结直肠癌病人根治术后的作用.
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超声定位小腿交通支离断手术治疗下肢交通支功能不全
下肢深、浅静脉之间有交通支静脉相连通,其中有向深静脉单向开放的瓣膜,引导血液从浅静脉流入深静脉.当交通支静脉尤其是小腿的交通支发生瓣膜功能不全时,深静脉的血液就会通过这些病变的交通支逆流进入浅静脉,导致下肢淤血,从而在足靴区出现一系列的皮肤营养性病变.血管外科于我院2004年6月~2005年8月采用术前超声定位腔镜下超声刀小腿交通支离断术(subfascial endoscopic perforator surgery,SEPS)治疗下肢交通支功能不全30例,取得良好效果,现报道如下.
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成人先天性巨结肠的诊断和外科治疗(附9例报告)
先天性巨结肠是因肠壁神经节细胞缺乏所致的一种消化道发育畸形,多采用手术治疗,目前手术方法较多,各有其优、缺点[1].成人先天性巨结肠较罕见,我院1990年1月~2005年10月共收治9例,结合文献资料对其临床特点和外科治疗方法进行讨论.
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门静脉高压症围手术期中的肠内营养支持
大多数肝硬化门静脉高压症病人由于存在糖、脂肪和蛋白质的代谢异常,且病人长期存在消化不良、腹水,多不能正常进食,术前就已存在蛋白质-能量营养不良[1].麻醉、手术等打击以及应激造成分解代谢亢进、能量消耗,在各种因素联合作用下进一步加重肝功能的损害,直接影响治疗结果和预后.因此,肝硬化门静脉高压症围手术期的营养支持是一个重要的处理环节,对维护肝功能、减少术后并发症、提高治疗效果均具有重要的临床意义[2].
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胃癌根治术后胆石症
1947年,Majoor等[1]首先报道了胃切除术与术后胆石症的发生有着密切关系.此后,又有临床研究提示胃癌根治术后胆石症的发病率高于自然人群.随着胃癌术后生存率的提高和生存时间的延长,术后胆石症作为远期并发症之一,也引起越来越多的重视,探讨其形成机制,寻找有效的治疗和预防手段将明显改善术后人群的生存质量.
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根除幽门螺杆菌能否降低胃癌发生的危险性?
胃癌是当今全球仅次于肺癌的第二大癌症[1],是恶性肿瘤致死的主要原因之一.胃癌的发生是多因素、多步骤的过程,有证据显示幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是胃癌发展过程中重要的启动因素[2].Hp作为胃癌发生的确切危险因素得到多项大规模前瞻性研究的证实[3~6],国际癌症研究协会(IARC)已将其定为一类胃癌致癌原.然而对于根除Hp是否确能降低胃癌发病这一热点问题,长期以来始终未能盖棺定论.
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胰腺干细胞的研究进展
糖尿病目前治疗以注射胰岛素和药物为主,不仅给病人带来很大痛苦,对社会和家庭也是沉重负担.自1998年Thomson等[1]首次报道体外成功培养人胚胎干细胞以来,随着胰岛干细胞研究的深入,胰岛干细胞将为胰岛移植提供新的材料来源.研究表明,已有多种途径可得到分泌胰岛素的细胞,将这些胰岛素分泌细胞移植入小鼠糖尿病模型已取得较理想的效果,可使小鼠的血糖水平恢复正常.
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腹部外科感染主要病原菌及药物敏感性的变化趋势
尽管越来越多强有力的新型抗生素应用于临床,感染依然是外科面临的重大难题之一.由于宿主、微生物和抗菌药物三方面各自力量的消长和相互间关系的变动,腹部外科感染性疾病常见细菌的构成比和药物敏感性均处于不断变化的过程中,只有及时掌握这种变化趋势,才能针对性地选用有效的抗菌药物进行治疗,从而降低术后感染并发症、减少住院时间、减轻病人的经济负担和提高治愈率.
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腹腔镜在胰腺外科的应用现状
在胰腺外科领域,由于解剖复杂、手术难度大等原因,使得腹腔镜手术发展相对缓慢,开展有限,现就其现状作一综述.
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同时性升结肠癌、回肠淋巴瘤一例报告
病例:男,77岁.便血4月余,发现右下腹肿块2周余入院.病人于4个月前无明显诱因下出现便血,并有大便习惯的改变,大便不成形,曾在外院就诊,未作明确诊断及具体治疗.发病后1个月出现相同症状,且伴有恶心,无呕吐,进食后有腹胀、反酸,后于右下腹自行触及一肿块.电子肠镜检查并病理提示为升结肠腺癌,入我院就治.病人发病后体重减轻约15 kg,近来精神可,胃纳欠佳,睡眠差.既往无高血压和糖尿病史,否认有特殊嗜好及家族性疾病史.体检:一般情况可,营养状况较差,贫血貌,心肺未及明显异常.右下腹触及一直径约5 cm肿块,质中偏硬,活动可,界不清;四肢活动尚可.
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2006年外科理论与实践杂志函授继续教育--多元统计分析与结果解释错误辨析
1.原文题目:<下颌升支截骨术不同术式对口颌系统功能影响的比较>,原作者比较下颌升支矢状截骨术(SSRO)和下颌升支垂直截骨术(IVRO)后下颌对口颌系统功能的影响.对27例下颌前突病人(16例接受SSRO,11例接受IVRO)分别在术前、术后3个月
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多元统计分析与结果解释错误辨析(5)
未明确交待统计分析方法便得出结论一、例61.原文题目:安定、利多卡因用于人工流产手术350例分析.为了解安定、利多卡因用于人工流产手术的疗效,原作者选择妊娠6~10周内,自愿要求终止妊娠,无慢性疾病发作期、无发热、无急性炎症的孕妇550例,其中350例为用药组,使用安定、利多卡因,另200例为对照组,不使用上述药物.观察项目包括:术中出血量情况、术后呕吐情况及发生人流综合征情况.
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2006年外科理论与实践杂志函授继续教育--细菌感染的抗菌药物治疗和细菌耐药性监测
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |