外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.54
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9610
- 国内刊号： 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复发时甲胎蛋白的不同水平对肝癌预后的影响
目的:观察肝细胞肝癌(简称肝癌)复发时甲胎蛋白(AFP)的不同水平对其预后的影响.方法:回顾性分析我医院821例经根治性手术切除的复发性HCC病人.根据复发时AFP水平分为:A组(阴性组),AFP≤20 ng/mL(n=412);B组(低浓度组),AFP 21～400 ng/mL(n=264)；C组(高浓度组),AFP＞400 ng/mL(n=145).分析3组病人的一般临床病理特点、复发后生存率以及影响复发后生存的其他危险因素.结果:相比于A组和B组,C组存在更多的原发肿瘤包膜无/不完整(P＜0.001)、更多的微血管侵犯(P＜0.001)、更差的肿瘤分级(P＜0.001)、复发肿瘤直径更大(P=0.001)以及至复发时间(TTR)更短(P＜0.001).单因素分析发现原发肿瘤大直径、术中是否输血、肿瘤包膜形成、微血管侵犯、肿瘤病理分级、复发时肿瘤大直径及数目、TTR、复发后治疗的选择和复发后AFP的血清学水平对复发后生存率存在显著的统计学差异.经COX模型多因素分析,原发肿瘤直径＞5 cm、复发肿瘤直径＞3 cm、复发肿瘤数目≥2枚、复发时AFP高水平以及复发后非手术治疗是影响肝癌复发生存率的预后危险因素.其中,B组相比于A组的HR值为1.46(95％CI:1.06～2.01,P=0.021)；C组相比于A组的HR值为2.77(95％ CI:1.89～4.05,P＜0.001).结论:复发时AFP的血清学水平与肿瘤的侵袭性指标相关;复发时AFP浓度越高,预后越差.AFP是判断HCC根治术复发后生存的重要指标.
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盲肠结扎穿孔法脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律研究
目的:观察盲肠结扎穿孔 (cecal ligation and puncture,CLP)法建模脓毒症大鼠的骨骼肌蛋白代谢规律,寻求适合脓毒症高代谢状态的研究方法.方法:用CLP法建立稳定的脓毒症大鼠模型,于各观察时间点(0、2、4、8、12、24 h)离体培养大鼠伸趾长肌,高效液相色谱-质谱法(HPLC-MS)测定总蛋白和肌纤维蛋白降解率.结果:CLP术后大鼠一般状态恶化,体重减低,代谢性酸中毒,内毒素水平进行性增高(P＜0.01)；病理检查显示肝脏、肾脏细胞坏死,骨骼肌细胞断裂;CLP术后大鼠总蛋白、骨骼肌蛋白代谢率随时间延长进行性增高(P＜0.01),24 h达高峰.结论:CLP法建模脓毒症大鼠呈现显著的骨骼肌蛋白高分解代谢;该模型可用于脓毒症高代谢状态的动物研究;HPLC/MS法可较好的检测蛋白质代谢率.
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门静脉高压症巨脾切除术的技术改进和临床应用
目的:总结肝硬化门静脉高压症巨脾原位切除术的临床应用体会.方法:对2006年1月至2012年5月期间因肝硬化门静脉高压症施行外科手术348例病人的临床资料进行分析,详细描述原位脾切除术的手术过程.结果:所有病人均施行原位脾切除术,即先离断脾门后游离脾周韧带,术中的关键技术是建立胰后间隙.与传统脾切除术相比,原位脾切除术更有利于避免术中难以控制的出血和胃壁、胰腺等副损伤,减少手术并发症.结论:肝硬化门静脉高压症巨脾切除的顺序均应先离断脾蒂再处理脾周韧带,即原位脾切除术,较传统脾切除术更合理、安全.
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自发性髂静脉破裂:病例报告兼文献复习
目的:分析自发性髂静脉破裂的诊断与外科治疗.方法:报告本院2003年收治的1例左髂外静脉自发性破裂病例,并检索国内外相关文献,取其中资料完整的24篇文献,共26例病人(包括本例病人),对其临床表现、影像学检查、病理学检查、手术方式和预后进行分析.结果:女24例,男2例.突发下腹部疼痛或饱胀(25/26)、下肢肿胀(8/26)为主要症状,24例存在休克.发生于左侧髂静脉(24/26),仅2例发生于右侧髂外静脉.影像学检查显示为髂窝混合性肿块.22例接受破裂静脉壁修补,4例行髂静脉结扎.8例病理学检查无明显异常.21例存活,5例死亡.结论:突发下腹部肿块或疼痛、休克且无外伤史的女性病人,为该病的诊断要点.积极复苏、及时剖腹探查和破裂静脉壁修补可取得较好预后.
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早期短时静脉-静脉血液透析滤过对重症急性胰腺炎病人合并急性肾损伤的治疗
目的:研究早期短时静脉-静脉血液透析滤过(short veno-venous hemodiafiltration,SVVHDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病人合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的治疗效果.方法:SAP合并AKI的25例病人包括SVVHDF组(15例)和对照组(10例).监测两组病人治疗前、后血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、血pH值和APACHEⅡ评分的变化,以及SVVHDF组病人在SVVHDF治疗过程中呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、电解质(K+、Na+及Cl-)、临床症状和体征的变化.结果:SVVHDF治疗12h后,SVVHDF组病人的BUN、Cr和APACHEⅡ评分明显降低(P＜0.05),血pH值明显升高(P＜0.05),而对照组病人在常规治疗12 h后的变化无统计学差异(P＞0.05)；SVVHDF组病人腹痛消失、腹胀缓解时间均较对照组明显缩短(P＜0.05).SVVHDF组病人在SVVHDF治疗4h后RR、HR和CVP显著下降(P＜0.05).治疗6h后MAP显著上升(P＜0.05)；治疗过程中电解质变化无统计学差异(P＞0.05).结论:早期应用SVVHDF能迅速缓解SAP合并AKI病人的症状和体征,显著改善病情并逆转肾功能不全.
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胃癌合并肝硬化门静脉高压症治疗体会(附18例报告)
目的:探讨胃癌合并肝硬化门静脉高压症的外科治疗策略和效果.方法:回顾性分析经手术治疗的18例胃癌合并肝硬化门静脉高压症病人的临床资料.结果:本研究18例病人术中出血量50～300 mL.6例出现腹水,经保肝、利尿治疗后腹水消退；1例因血小板低致腹腔渗血及消化道出血,给予输血及凝血因子、生长抑素等药物治疗后好转.结论:对肝硬化门静脉高压症合并胃癌病人,正确掌握手术适应证和时机,加强围手术期处理,可降低病死率和并发症发生率.
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胆管细胞癌ROS酪氨酸激酶基因融合的初步研究
目的:探讨胆管细胞癌ROS酪氨酸激酶基因的融合,揭示胆管细胞癌的发生机制.方法:运用cDNA末端快速扩增,PCR检测,Western印迹法分析胆管细胞癌病人ROS酪氨酸激酶融合情况.结果:23例胆管细胞癌组织中2例(8.7％)存在ROS酪氨酸激酶融合,为FIG-ROS(S)和FIG-ROS(L),正常组织未发现ROS酪氨酸激酶融合.结论:胆管细胞癌病人中存在FIG-ROS酪氨酸激酶融合,其可能与胆管细胞癌的发生关系密切.FIG-ROS酪氨酸激酶融合可为初步筛查和靶向治疗胆管细胞癌提供方向.
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肛管及结肠直肠黑素瘤的诊断和外科治疗(附14例报告)
目的:研究肛管结肠直肠黑素瘤的特点及诊疗.方法:回顾性分析2001年1月至2010年1月我院诊治的14例肛管结肠直肠黑素瘤病人的临床病理资料.结果:男9例,女5例,平均年龄(65.0±4.6) (27～86)岁.肿瘤位于肛管10例(71.4％)、直肠3例(21.4％)、结肠1例(7.2％).误诊率71.4％.明确诊断后行局部扩大切除术3例,经腹会阴联合切除术5例,左半结肠切除术1例.术后均随访,随访时间2.5～11.5年,仅2例存活至今.结论:肛管及结肠直肠黑素瘤是一种少见且预后极差、易被误诊的肿瘤.早期诊断、早期手术是目前提高生存率的方案.
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门静脉高压症门静脉血栓形成的机制研究
目的:探讨肝硬化门静脉高压症病人术后门静脉系统血栓形成的原因.方法:回顾性分析2011年1月至12月间收治资料完整的40例肝硬化门静脉高压症病人术前术后的临床资料,分析术前术后门静脉系统血栓形成与凝血功能及血流动力学状况之间的关系.结果:术前在有无门静脉系统血栓形成的两组间各项凝血功能参数均无统计学差异,唯门静脉血流速度在血栓组较无血栓组显著减慢(P＜0.05).断流术后脾静脉均有血栓形成,其中9例向门静脉主干蔓延.脾肾静脉分流加断流的联合手术后,除1例门静脉主干血栓逆向蔓延至脾静脉外,肠系膜上静脉血至脾静脉经脾肾分流口分流人体循环,约2/3的病人在门静脉左右支或主干内有部分血栓.术后有无血栓形成的两组间血小板数量无统计学差异,D-二聚体均较正常值为高但两组间差异无统计学意义.结论:肝硬化门静脉高压症病人无论何种手术方式,术后门静脉系统均有血栓形成可能,血栓形成主要与门静脉系统血流动力学改变有关.
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门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析
目的:分析肝硬化门静脉高压症术后出现门静脉血栓的危险因素.方法:回顾性分析2008年1月至2010年7月,因肝硬化门静脉高压导致脾功能亢进和消化道出血在我院行手术治疗的92例病人的临床资料.分为血栓组和非血栓组,对可能导致门静脉血栓形成的各种因素进行多因素分析.结果:92例病人中有40例(43.47％)出现门静脉血栓形成.病人的性别、年龄、病因、肝功能Child-Pugh分级、血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、门静脉流速及流量、手术方式、手术前后门静脉压力、手术前后血小板数量及术前D-二聚体均不是门静脉血栓形成的危险因素.门静脉直径和脾静脉直径是血栓形成的独立危险因素(P＜0.01),当门静脉直径＞11.65 mm或脾静脉直径＞9.5 mm时,术后容易形成门静脉血栓.结论:肝硬化门静脉高压症行手术治疗的病人,术前门静脉直径及脾静脉直径是术后门静脉血栓形成的独立危险因素.
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SENP1和P53在胃癌中的表达及其意义
目的:探讨胃癌组织中类泛素特异性蛋白酶1 (sentrin-specific protease 1,SENP1)的表达与临床病理的关系,以及与P53表达间的相互关系.方法:采用免疫组化染色EnVision方法,以SENP1抗体和P53抗体检测胃癌及胃良性病变(胃炎、胃溃疡)中SENP1和P53蛋白的表达,对表达结果进行相关分析.结果:SENP1蛋白在胃癌组中的阳性率为75.0％(75/100),胃良性病变组中的阳性率为36.0％(18/50)；两组具有统计学差异(P＜0.001)；SENP1的表达与胃癌的肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期有关.P53蛋白在胃癌组中的阳性率为69.0％(69/100);胃良性病变组中的阳性率为22.0％(11/50);两组具有统计学差异(P＜0.001)；P53表达与病人年龄、胃癌淋巴结转移和临床TNM分期有关.SENP1蛋白与P53蛋白的表达呈正相关(r=0.211,P＜0.05).结论:SENP1和P53在胃癌组织中过度表达,与胃癌的发生、发展有关.
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急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制
目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制.方法:以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬；以自噬特异性蛋白LC3及P62 (P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制；以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化.结果:急性缺血/缺氧2h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性.急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃；3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平.结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率.自噬可能成为肝癌治疗的新靶点.
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肝硬化门静脉高压症合并胆石病的诊治要点
肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是严重威胁人类健康的疾病,PHT病人肝功能受损,凝血功能不全,手术风险相对较大,如合并胆石疾病,则手术难度和并发症发生率将进一步增加,病死率较高.肝硬化PHT合并胆道疾病主要有3种类型:①肝硬化PHT继发胆石病;②肝胆管结石合并胆汁性肝硬化PHT;③门静脉性胆道病.以上3种疾病发病机制各不相同,但都面临需同时处理PHT及胆道疾病的难题,手术时机的把握和治疗方案的选择显得尤为重要.
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门静脉高压症的药物治疗
门静脉高压症是指由各种原因导致门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其病理生理学改变为门静脉血流受阻和门静脉血流量增加,根据病因可分为肝前性、肝内性和肝后性,常见的病因是各种原因导致的肝硬化.门静脉高压症常见的严重并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其发病迅速、死亡率较高.目前,由于内镜治疗技术的进展,内镜下曲张静脉套扎术、内镜下硬化剂注射疗法和组织黏合剂治疗已成为治疗食管胃底静脉曲张及破裂出血的主要手段.但药物疗法对于预防首次出血及再次出血、联合内镜治疗提高止血成功率仍具有重要意义.在急性出血时,无论医院是否具备急诊内镜治疗设施,药物治疗都应作为一线的止血方法[1].
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肝移植时代的门静脉高压症
自1963年第1例人体原位肝移植术完成以来,全球已累计实施肝移植超14万例,并以每年约1万例的速度递增.我国肝移植累计数已超过2万例,近年来年均移植例数在2000～3000例[1].这些受惠病人不仅生命得到延续,生活质量也有提高,术后能重返社会.随着肝移植数量和质量的飞跃,作为各类终末期不可逆肝病的常规治疗手段已被广泛接受.
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肝硬化门静脉高压症合并胃肠道恶性肿瘤的处理
肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)具有特殊的病理生理学变化.当肝硬化PHT合并胃肠道恶性肿瘤时,其手术治疗十分棘手,一方面胃肠道恶性肿瘤的手术治疗要达到根治目的,另一方面因肝功能减退及存在PHT,使根治术十分困难.胃肠道恶性肿瘤包括胃、小肠和结肠直肠肿瘤.由于小肠恶性肿瘤的处理相对简单,本文主要讨论胃和结肠直肠恶性肿瘤的术式处理.为了减少肝硬化PHT合并胃肠道肿瘤病人的死亡率和并发症发生率,应选择合理的手术方式.
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门静脉高压症出血的自然病程和治疗策略
门静脉高压症是由于门静脉系统血流动力异常而发生的综合征,其病理生理学特点是门静脉系统压力增高.尽管肝前性病变(如门静脉血栓)、肝后性病变(如Budd-Chiari综合征)或血吸虫病均能导致门静脉高压症,但肝硬化一直是引起门静脉高压症常见的病因.食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症直接且高致死性并发症,各种外科手术的疗效始终不尽人意.
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肝内门体分流术在治疗食管静脉曲张大出血中的作用
食管静脉曲张出血是肝硬化门静脉高压症严重的并发症,5％～8％的病人因出血难以控制而危及生命,6周内死亡率高达20％.药物和内镜治疗是食管静脉曲张出血的主要治疗方法,但有20％的病人无效,须用手术和介入方法作进一步治疗.手术控制出血具有创伤大、并发症发生率和死亡率高的缺点,采用介入方法行经颈静脉肝内门体分流术 (transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)已用于顽固性食管静脉曲张大出血的救治,特别是近年来TIPS的早期应用和覆膜支架取代裸支架用于肝内分流道的建立,显著提高了门静脉高压症伴食管静脉曲张出血的救治水平[1-2].
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腹腔镜胃癌根治术在进展期胃癌的应用现状
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,据研究统计,其在世界范围内发病率居第4位[1],而在癌症死亡原因中高居第2位[2].由于饮食结构方面的原因,我国是胃癌的高发地区,我国每年新发胃癌病例约40万,是国内各类癌症死亡原因之首,占所有恶性肿瘤死亡的23.02％[3].
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胰腺远端切除术胰漏的预防措施研究进展
位于肠系膜上静脉左侧的胰腺切除称为胰腺远端切除术.Billroth在1884年首次完成1例胰腺远端切除术,Gordon-Taylor在1934年报道了1例利用胰腺远端切除术成功切除胰体尾部肿瘤的病例[1].胰腺远端切除术正越来越多地应用于慢性胰腺炎、胰体尾部良恶性肿瘤、囊性病变和胰腺外伤等疾病的治疗[1-3].
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肝硬化门静脉高压症术式的合理选择
肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)的手术方式主要有断流术、分流术、分流加断流联合术及肝移植术4种.每一种手术中又有许多不同的手术方式,如断流术和分流术的术式均多达10余种.PHT手术仍有较多难题,如手术技术要求高、风险大、疗效不确切.因此,临床上必须严格掌握手术适应证以及各种具体手术方式的适应证.PHT术式繁多,没有一种手术方式能适用于所有的病人,必须根据病因、病人的全身状况、肝储备功能、PHT程度及肝门静脉系统血流动力学状态来选择合理的手术方式,才有可能获得较好的疗效.
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部分门体静脉分流术在门静脉高压症外科治疗中的合理应用
理想的门体静脉分流术应达到两个目的,一是有效控制食管、胃底曲张静脉破裂出血;二是减少肝性脑病、肝功能衰竭的发生.非选择性门体静脉分流术能有效控制食管、胃底曲张静脉破裂出血,但肝性脑病、肝功能衰竭的发生率很高.选择性门体静脉分流术即远端脾肾静脉分流术,虽然在术后早期使大部分病人获得了向肝性门静脉血流,但随着时间的推移,门静脉、肠系膜静脉系与脾、胃静脉系之间形成广泛侧支,丧失了大部分向肝性门静脉血流,也失去了分流的选择性.部分门体静脉分流术则基本达到了上述两个目的,降低门静脉压,防治食管、胃底曲张静脉破裂出血,并大限度地减少肝性脑病的发生.
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脾门先离断技术用于手助腹腔镜脾切除与断流术治疗门静脉高压症
腹腔镜脾切除尤其巨脾切除,是难度、风险均较大的手术.手助腹腔镜脾切除术(hand-assisted laparoscopic splenectomy,HALS)用于巨脾切除,可极大地增加手术的安全性,缩短手术时间,减少并发症的发生[1].笔者近年在HALS时发现,脾蒂与其外侧的腹膜之间为疏松间隙,打开胃结肠韧带后,用手指很易在脾蒂后方的间隙中分离,将手指从其下方伸出,在手指引导下置入直线切割吻合器钉座,击发后将脾蒂离断.脾蒂离断后可轻松地处理脾周组织,无需顾虑可能撕破血管导致的大出血.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
