外科理论与实践杂志
Journal of Surgery Concepts & Practice 외과리론여실천
- 主管单位: 上海交通大学
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子: 0.54
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9610
- 国内刊号: 31-1758/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD133在结肠直肠癌中的表达及临床相关性
目的:探讨CD133在结肠直肠癌病人肿瘤组织中的表达及其与临床病理指标的关系。方法:采用免疫组化法检测83例结肠直肠癌病人的肿瘤组织与癌旁正常组织中CD133的表达,分析其与临床病理指标的相关性。结果:与癌旁正常组织相比,结肠直肠癌组织表达较高水平的CD133。CD133的高表达与肿瘤病理低分化、淋巴结转移等因素密切相关(P<0.05),而与病人年龄、性别、病理分期及病理类型无关(P>0.05)。结论:CD133在结肠直肠癌病人的肿瘤组织中表达显著升高,并与肿瘤的低分化、淋巴结转移密切相关。
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腹腔镜联合术中经胆囊管胆道镜辅助胆管探查取石术(附546例报告)
目的:总结腹腔镜联合术中胆道镜经胆囊管胆道探查取石术(laparoscopic transcystic common bile duct exploration,LTCBDE)治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床经验。方法:回顾性分析我院2006年12月至2010年12月间546例采用LTCBDE治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床资料和疗效。结果:成功完成LTCBDE 519例。成功率95.1%(519/546),全组平均手术时间(83.2±36.5)min,术后平均住院时间(2.1±2.1)d。全组并发症发生率1.5%(8/546)。结论:LTCBDE应成为治疗继发性胆总管结石的首选方案。
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伴侣蛋白CCT6A参与结肠癌细胞迁移及侵袭的作用研究
目的:研究伴侣蛋白CCT6A在结肠癌细胞株迁移和侵袭过程中的作用。方法:培养9株结肠癌细胞,抽取总RNA和蛋白。采用实时定量PCR和Western印迹法筛选CCT6A高表达的细胞株。设计购买3种siRNA片段,转染高表达CCT6A的结肠癌细胞株,利用实时定量PCR和Western印迹法验证干扰效果。选择干扰效果优的RNA干扰片段,通过Transwell实验来评估转染后结肠癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:SW1116细胞株中的CCT6A在mRNA及蛋白水平都呈现高表达;3种干扰片段转染SW1116细胞后,CCT6A表达量均有不同程度下降,其中以片段2的干扰效果优。在迁移实验中,CCT6A干扰组穿膜细胞数为(6±2)个,低于阴性对照组(23±12)个和空白对照组(21±11)个;在侵袭实验中,CCT6A干扰组穿膜细胞数为(9±2)个,低于阴性对照组(40±12)个和空白对照组(43±10)个;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:下调CCT6A的表达能显著抑制结肠肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,提示CCT6A可能在结肠癌浸润和转移中起到一定作用。
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腹腔镜胆道镜联合诊治胆总管结石
目的:总结腹腔镜联合纤维胆道镜治疗胆囊结石合并继发胆总管结石的诊治经验。方法:回顾性分析2004年至2010年我科应用腹腔镜联合胆道镜实施胆总管探查术的65例临床资料。结果:65例中62例顺利完成腹腔镜胆总管探查术;中转开腹率4.6%(3/65);阴性探查结果5例。平均手术时间120 min。常规留置T管,术后10~14 d作T管造影,术后14~40d拔除T管。术后无严重并发症发生。结论:腹腔镜胆总管探查术治疗胆囊结石继发胆总管结石不仅安全有效,而且病人痛苦轻、恢复快。
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正常人血浆成纤维细胞生长因子19与胆囊容积变化的关系
目的:检测胆囊成纤维细胞生长因子19(fibroblast growth factor 19,FGF19)的表达,并探讨正常人空腹及餐后血浆FGF19的含量与胆囊容积变化的相关性。方法:采用定量PCR和免疫组化检测胆囊黏膜FGF19 mRNA和蛋白质的表达。采用酶联免疫吸附法测定8例健康志愿者(男女各4例)空腹及脂肪餐后1~4 h血浆FGF19含量,B超检查相应时段的胆囊容积。结果:胆囊具有较高的FGF19 mRNA表达量。FGF19蛋白在胆囊黏膜上皮细胞表达。脂肪餐后胆囊收缩,在餐后2 h达到高峰。脂肪餐后1 h,女性血浆FGF19含量略有降低,之后逐渐上升,于3 h达到高峰;这种波动稍早于胆囊容积的变化;而男性没有类似的波动。结论:人胆囊黏膜上皮表达FGF19。脂肪餐后,血浆FGF19和胆囊容积的变化可能具有一定的相关性。
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Rab4a在乳腺肿瘤的表达及其与表皮生长因子受体-2和上皮钙黏蛋白表达的关系
目的:检测Rab4a在乳腺癌与乳腺纤维腺瘤中的表达,分析其与表皮生长因子受体-2(Her-2)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的关系。方法:取乳腺癌标本74例,乳腺纤维腺瘤标本40例,用免疫组化检测Rab4a表达,分析其与乳腺癌转移、病理分级的关系;同时检测Her-2和E-cadherin的表达,分析与Rab4a的相关性。结果:Rab4a在乳腺纤维腺瘤中不表达或低表达,在乳腺癌组织中高表达(78.4%);两组间差异具有统计学意义(P<0.01);在乳腺癌腋窝淋巴结转移组与非转移组间,病理学Ⅰ、Ⅱ级组与Ⅲ级组间,及Her-2低表达组与高表达组间,Rab4a 的表达均无统计学差异。Rab4a表达在E-cadherin高表达组中显著高于E-cadherin低表达组,Rab4a与E-cadherin 的表达存在正相关(r=0.3309,P=0.0040)。结论:Rab4a在乳腺癌的表达明显高于纤维腺瘤,Rab4a的表达与E-cadherin 的表达密切相关。
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29例医源性胆管损伤手术疗效的临床分析
目的:探讨医源性胆管损伤的手术时机与修复方式,以期提高术后的远期疗效。方法:回顾性分析1999年1月至2010年12月我院收治的29例医源性胆管损伤病人的临床资料,并对所有病人手术修复后进行随访。结果:根据2008年中华医学会外科学分会胆道外科学组制定的《胆管损伤的预防与治疗指南》中胆管损伤的分型,29例胆管损伤中Ⅰ型损伤3例,Ⅱ1型22例,Ⅱ2型3例,Ⅱ3型1例。即时修复12例,早期修复(两周以内)6例,延期修复(6-8周)11例。修复手术方式有迷走胆管结扎术1例,胆总管修补术1例,胆管修补加T管引流术9例,胆管端端吻合加T管引流术2例,胆管空肠Roux-en-Y吻合术16例。29例病人中失访6例,死亡1例,平均随访时间为4.7年。在随访的22例病人中有20例一次修复成功,所有随访病人末次手术至今均无明显胆道感染及黄疸。结论:腹腔镜胆囊切除术是高位胆管损伤主要的原因。只要正确选择手术时机、手术方式,掌握修复技巧,胆管损伤可以获得较好的远期效果。在胆管修补术中,适时留置T管有助于减少术后胆漏和狭窄,一般留置3个月左右。
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Toll样受体2基因单核苷酸多态性与肝细胞癌易感性的关系
目的:研究Toll样受体2(TLR2)基因单核苷酸多态性(SNP)与肝癌易感性之间的关系。方法:采用病例组与对照组研究,收集211例肝细胞癌(肝癌组)和232例非肝细胞癌(对照组)外周血标本,对TLR2的5个SNP采用多重单碱基延伸SNP分型技术进行基因分型。采用卡方检验比较基因型在病例组与对照组之间分布的差异,采用非条件logistic回归分析多态基因型与肝细胞癌发生危险度的关系。结果:rs3804099、rs3804100基因型在肝癌组与对照组中的分布具有显著性差异(P<0.05)。rs3804099和rs3804100带CT突变杂合子与带TT的野生型纯合子比较,发生HCC的危险性显著降低;经年龄、性别校正后OR值分别为0.493(95%CI:0.331~0.736)和0.509(95%CI:0.342~0.759)(P<0.05)。单倍体TT可显著降低HCC发生的危险(OR 0.524,95%CI:0.394~0.697,P<0.01);相反,单倍体CC可增加肝细胞癌的发生(OR 2.743,95%CI:1.915~3.930,P<0.01)。结论:TLR2基因SNP与肝细胞癌的发生显著相关。
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人结肠癌细胞株HCT116中雌激素受体β与mTOR基因相互作用的初步研究
目的:探讨雌激素受体β(ERβ)在人结肠癌细胞株HCT116中的表达及其与mTOR基因的相互关系。方法:分别采用ERβ质粒转染(联合或不联合ERβ激动剂)、siRNA干扰mTOR基因、5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)处理HCT116细胞株;通过实时定量PCR法检测各处理组细胞中之mTOR、ERβ和cyclinD1的mRNA表达;蛋白印迹法检测p-mTOR、mTOR、ERβ和cyclinD1的蛋白表达。结果:HCT116细胞株转染ERβ质粒后,无论是否存在ERβ激动剂,都可明显下调p-mTOR和cvclinD1的蛋白表达水平,但是mTOR蛋白的表达却无变化。siRNA干扰细胞的mTOR基因后,ERβ表达明显增加而cyclinD1的mRNA和蛋白表达水平均下降。5-aza-dC处理后,能明显促进HCT116细胞株中ERβ的表达,mTOR基因在mRNA和蛋白水平的表达都无明显差异,但p-mTOR的蛋白水平降低,cycliD1的mRNA和蛋白表达水平都下降。结论:ERβ和mTOR之间具有负相互调节作用;HCT116细胞中亦存在ERβ启动子甲基化的现象。这为ERβ及其特异性激动剂和mTOR抑制剂的联合应用防治结肠肿瘤提供了初步的实验依据。
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胃癌相关激肽释放酶的筛选及其临床意义
目的:筛选并探讨胃癌相关激肽释放酶(kallikrein,KLK)在胃癌中的表达,及其与胃癌临床病理和预后的关系。方法:用cDNA微阵列检测胃癌组织及正常胃黏膜标本,筛选出在胃癌组织中差异表达的KLK;用real-timePCR方法进一步验证;再用免疫组化检测胃癌组织石蜡切片中之目标KLK表达水平,并分析其与胃癌病人临床特征及预后的关系。结果:胃癌组织中,KLK10表达上调9.55倍,KLK11表达下调12.02倍。KLK10的表达水平与肿瘤直径、肿瘤浸润深度及淋巴结转移情况明显相关,而KLK11的表达水平与这些临床病理学特征均无关;肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及KLK10和KLK11表达状况与病人的总体生存率明显相关。结论:胃癌组织中差异表达的KLK主要包括KLK10及KLK11;KLK10的表达水平与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及病人的总体生存率明显相关;而KLK11的表达水平与这些临床病理学特征均无相关,而与病人的总体生存率明显相关。
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肝移植后胆管并发症的防治策略
原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)是当前治疗终末期肝病和暴发性肝衰竭的佳方法。近十年,OLT后胆管并发症的防治理念有了很大发展。尽管移植手术不断完善,但胆管并发症仍占20%~35%。造成胆管损伤的因素多,吻合技术仅为部分因素,有必要从胆管吻合口并发症与非吻合口并发症两方面分析其防治策略。
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重视高位胆管损伤的正确处理
高位胆管损伤是指左右肝管汇合部及以上水平胆管的损伤,Bismuth分型归为Ⅲ、Ⅳ和V型损伤,根据由中华医学会外科学分会胆道外科学组编写的《胆管损伤的预防和治疗指南(2008版)》中的损伤分型,应归为Ⅱ2、Ⅱ3和Ⅱ4型损伤。此类损伤大多由胆囊切除术引起,少数由肝脏手术和上消化道手术引起,其中由腹腔镜胆囊切除术(1aparoscopic cholecvstectomy,LC)引起的占90%以上,国内外至今报道LC导致的胆管损伤率为0.1%~1.7%。
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Oddi括约肌功能研究的现状与临床意义
自1887年,人们不仅认识到Oddi括约肌(sphincter of Oddi,SO)维持胆胰功能的重要作用,且发现许多胆胰疾病与SO结构及功能异常相关。本文根据笔者数十年SO研究并结合国内外文献,讨论SO功能研究现状及其与胆胰疾病的关系,旨在对胆胰结合部的基础和临床研究有所启示。
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胆囊癌合理根治术的决策依据和疗效评价
由于胆囊癌对化疗、放疗和介入治疗等疗效差,靶向治疗也无重大进展,因此手术切除仍是目前主要的治疗手段,也是唯一可能治愈的治疗方法。然而,由于胆囊癌发病率低,恶性程度高,总体预后差,根治性手术切除后的临床疗效报道差异大,临床又缺乏前瞻性对照研究报告,因此亟需探讨和规范胆囊癌的根治性切除标准和范围。
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如何进一步提高肝门部胆管癌手术切除率及安全性
肝门部胆管癌是指原发于胆囊管开口以上的肝总管至左、右肝管部位的黏膜上皮癌,亦称为高位胆管癌或上段胆管癌,占肝外胆管癌的58%~66%[1]。手术切除是唯一有希望达到治愈的手段。但由于肿瘤解剖部位毗邻肝动脉及门静脉;且肿瘤具有纵向及横向浸润的生物学特性,手术切除率低,虽有部分报道切除率高达83.3%~86.3%[2-3],但大部分在50%~70%[4]。术后并发症发生率却高达30%~60%。因此,如何进一步提高肝门部胆管癌的切除率,减少术后并发症是困扰肝胆外科医师的难题之一。
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从胆囊功能认识切胆和保胆取石手术
1882年,Carl Langebuch实施第1例择期胆囊切除术,他的观点是“胆囊切除术适合于在病人和医师的忍耐程度都达到极限时”[1]。显然,从目前认识的手术时机和指征而言,手术时间太迟。胆囊结石病(简称胆石病)是国内外的常见病。近,上海交通大学医学院附属瑞金医院采用B超诊断方法对6 844名上海市区20~79岁常住居民的调查发现,已接受胆囊切除占2.49%,尚未手术者胆石病的检出率为9.06%,合计为11.55%,远高于上世纪八九十年代的患病率(5.6%~5.7%)[2]。上世纪后期在国内外曾开展体外震波碎石、口服熊去氧胆酸溶石及灌注溶石治疗胆石病,均因疗效有限及高复发率而终弃用。
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胰腺外伤的诊断与治疗(附29例报告)
胰腺损伤是严重腹部外伤之一。胰腺是腹膜后器官,受到前面腹腔脏器及后面脊柱周围肌肉的相对保护,故胰腺损伤发生率较低,占腹部损伤的1%~5%[1]。随着近年来高速交通工具及现代工业的迅速发展,胰腺损伤亦日趋增多[2-3]。由于胰腺的位置隐蔽,其损伤多伴有其他器官的损伤,临床症状、体征复杂,损伤后早期诊断比较困难,术后并发症多,死亡率可高达20%左右[4]。现将我院1981年1月至2009年12月收治29例胰腺损伤病人的临床资料进行分析。
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保留肋间臂神经的乳腺癌改良根治术
乳腺癌是目前治疗手段为成熟的恶性肿瘤之一。近年来随着新辅助化疗及综合治疗观念的发展,外科手术范围渐趋缩小,伴随着外科手术技巧的不断进步、手术精细程度不断提高,病人对术后的生活质量要求也不断提高。传统乳腺癌改良根治术不能很好地保留肋间臂神经(intercostobrachialnerve,ICBN),术后常有患侧上臂内侧、腋下等区域麻木、蚁行和烧灼感,甚至疼痛,在一定程度上影响了病人的生活质量,加重了心理负担[1-2]。
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腔镜深筋膜下交通支离断术治疗下肢复发性静脉性溃疡13例临床分析
下肢静脉性溃疡是下肢静脉功能不全的晚期病变,其病因往往涉及下肢浅、深静脉和交通静脉中2个或3个系统的功能不全,而这种功能不全常由下肢静脉高压引起。下肢静脉性溃疡病人术前应行静脉造影或彩色多普勒检查,针对性地选择合适的综合外科治疗方案,以提高治愈率、降低复发率。单纯抽剥浅静脉往往不能奏效,易导致溃疡复发。我院自2006年12月至2008年4月,对13例复发性静脉性溃疡病人实施了腔镜深筋膜下交通支离断术(subfacialendoscope perforator vein surgery,SEPS)治疗,现报道如下。
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胆囊穿孔和严重肝硬化致支气管胆管瘘
支气管胆管瘘(bronchobiliary fistula,BBF)是胆道与支气管树之间的异常交通,1850年,Peacock报道了第1例BBF[1]。BBF病人可表现为反复发作的咳胆(bilioptysis),也可发展为慢性病程导致肺部支气管扩张。非手术治疗的主要目的是降低胆道内压力、引流胆汁畅通进入十二指肠。非手术治疗失败或伴有支气管扩张的病人,外科治疗通常仍为必要[2-3]。因BBF的病程发展较为复杂,延误诊治可提高死亡率,部分报道死亡率可高达12.2%[4]。
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胰十二指肠切除术的消化道重建方式
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头癌及壶腹周围癌的经典术式。但由于手术时间长、涉及多个重要器官联合切除及消化道重建等诸多问题.术后易发生诸多并发症,其中严重的并发症之一就是胰肠吻合口瘘(下称胰瘘)。据文献报道胰瘘发生率为5%~40%[1],由胰瘘引起腹腔继发性感染或大血管腐蚀引起大出血所致的病死率可达20%~50%[2]。影响胰瘘发生的因素众多,包括病人年龄、胰腺大小和质地、胰管直径、术前营养状况、胆红素水平、胰肠吻合方式等[3]。其中,唯一可控的是胰肠吻合方式。
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腹腔镜可调胃束带手术的现状
肥胖是由多种因素作用于机体,从而导致体内脂肪(主要是三酰甘油)蓄积所形成的病理状态。世界范围内(包括发达国家和发展中国家),肥胖的发生率不仅在成人中以惊人的速度上升,儿童和青少年中肥胖的发生率也让人担忧[1]。近年来我国肥胖人口上升速度也不容忽视,尤其是儿童肥胖在过去20年间呈快速增长趋势[2]。目前,临床上使用广泛的肥胖判定依据是体质量指数(body massindex,BMI),根据亚太地区人群的特点将肥胖分为超重(BMI为23.0~24.9)、Ⅰ度肥胖(25.0~29.9)、Ⅱ度肥胖(30.0~34.9)和Ⅲ度肥胖(>35)。
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腹腔镜直肠癌手术的根治性与远期疗效研究进展
流行病学资料显示我国结肠直肠癌的发病部位正逐渐从直肠趋向于近侧结肠,但直肠癌特别是低位直肠癌仍在发病中占重要比例。由于直肠癌根治手术难度相对较大,术后明显影响生活质量,始终是医学界关注的焦点。随着近年以腹腔镜技术为代表的微创外科技术的不断发展,腹腔镜结肠直肠癌手术的应用已获得突破性进展,其远期根治效果已获得较广泛的认同[1-2]。
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胆石病的流行病学和危险因素
胆石病是常见的胃肠道疾病之一。我国在上世纪开展过两次全国范围的临床流行病学研究。1989年第1次调查显示-胆石病住院病人占普外科的10.05%,1994年第2次调查的胆石病收治率约相当于普外科的11.53%[1]。在讨论其流行病学和发病危险因素之前,有必要先分析胆石分类。胆石病根据发生部位分为胆囊结石、肝内胆管结石及胆总管结石[2]:根据发病机制分为胆囊结石和肝内胆管结石两大类,前者为胆固醇代谢紊乱所致,后者与胆道蛔虫症及胆道感染相关。
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肝胆管外科的发展方向
屈原《离骚》:“路漫漫其修远兮,吾将上下而求索”。胆道系统胆道系统不仅是排泄管道,而且是一个器官,在解剖和功能上比体内其他排泄器官更复杂。至今,在许多方面我们仍未识其真面目。胆系,我们习惯称之为“胆树”,或比作一条“河流”。在成年人,胆树有40万~50万个末梢分支以执行正常的肝脏生理功能,每个末梢分支管辖约3 mm3肝组织,整个胆道分成10级,7级在肝内,3级在肝外,亦被称为肝内胆管和肝外胆管。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |