中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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150例脑血管病患者死亡时间昼夜节律特点的观察
目的探讨脑血管病患者死亡时间的昼夜节律变化特点和规律.方法回顾性分析150例脑血管病患者死亡病例的临床资料,并重点分析死亡时间,利用圆形分布的统计方法,计算出死亡高峰时刻和24h内95%的死亡时间集中时段.结果脑血管病患者死亡高峰时刻为05:59:56,24h内95%的死亡时间发生在20:21:58至第二天15:37:54;其中出血性脑血管病患者的死亡高峰时刻为06:20:48,24h内95%的死亡时间发生在01:40:15至11:01:21;缺血性脑血管病患者的死亡高峰时刻为05:59:31,24h内95%的死亡时间发生在01:04:23至10:54:39.结论脑血管病患者的死亡时间有一定的昼夜节律分布的特点,清晨通常为死亡的高峰时段.
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射频消融房室结慢径对老年人房室结电生理功能的影响
目的分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响.方法76例仅患有慢-快型房室结折返性心动过速的患者分为两组,老年组(≥60岁)36例和青年组(14~45岁)40例,均为行慢径消融术成功病例,对比消融前后和两组间的房室结功能参数,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同.结果所有病例均消融成功.两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及长A2H2间期均缩短,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长.结论老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响.
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卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭患者的临床观察
目的观察国产卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭(CJF)患者的临床疗效.方法将94例CHF患者随机分成两组,常规治疗组(44例)使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物治疗,卡维地洛治疗组(50例)在常规治疗组的基础上,心力衰竭初步控制后加用卡维地洛5mg,2次/d,缓慢逐增至10mg,2次/d.评估治疗前后心功能、心率、血压、超声心动图,并进行对照.结果与常规治疗组及治疗前后比较,卡维地洛治疗组治疗3个月后心功能分级、左心室射血分数均有明显改善.心率减慢,左心室舒张末内径及收缩末内径明显缩小.结论老年CHF患者在常规治疗的基础上加用卡维地洛有较好的临床疗效.
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老年慢性心房颤动患者左心房内血栓形成的危险因素与预测
目的研究老年慢性非瓣膜病心房颤动患者中左心房内血栓形成的危险因素与预测,并探讨其可能的原因.方法64例老年慢性心房颤动患者,通过单因素及多元逐步logistic回归分析,首次将轻度二尖瓣反流作为一项待选变量,结合超声影像学和其他临床指标,对左心房内血栓形成的危险因素进行分析.结果与左心房内血栓相关的因素有:轻度二尖瓣反流、心房颤动持续时间、血小板表面P-选择素表达、血浆β-血小板球蛋白(P<0.05).轻度二尖瓣反流与心房颤动持续时间是左心房内血栓形成的独立危险因素.结论轻度二尖瓣反流增加而非降低心房颤动患者左心房内血栓形成,其原因可能与轻度二尖瓣反流激活血小板有关.持续的心房颤动可能通过心房肌的结构重构导致心肌收缩力进一步下降,增加血栓形成的危险性.
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磁共振延迟扫描缺血性心脏病的诊断价值
目的研究延迟扫描序列诊断缺血性心脏病的价值.方法采用1.5 T磁共振扫描仪行延迟扫描序列,并行冠状动脉造影.结果冠状动脉造影显示,21例患者40支冠状动脉呈不同程度狭窄.延迟扫描序列显示其中16例的25支(62.5%)心肌节段呈高信号.16例中11例临床诊断心绞痛患者延迟扫描阳性.15支狭窄冠状动脉(11支闭塞)有侧支循环形成,延迟扫描显示14支相应心肌节段阳性;25支狭窄冠状动脉(1支闭塞)无侧支循环,11支相应心肌节段呈高信号,两者延迟扫描阳性率差异有显著性意义(Fisher精确检验P<0.001).结论延迟扫描序列是检出心肌梗死的有效方法.冠状动脉闭塞有侧支循环形成的心肌节段较非闭塞、无侧支循环形成的心肌节段延迟扫描序列阳性率高.
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脑淀粉样血管病和脑小动脉玻璃样变性的病理学对比研究
目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
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心肌梗死溶栓疗法危险评分在无ST段抬高急性冠状动脉综合征患者危险分层中的作用
目的探讨心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分在无ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者危险分层及预后预测中的作用.方法连续收入住院且随访资料齐全的无ST段抬高的ACS患者248例,仔细询问病史、体检、心电图检查及检测心肌损伤标志物变化.按TIMI危险评分的7个变量进行计分,将患者分成不同的危险层次.分析患者危险评分值对住院期与随访期复合心血管事件的影响.结果复合心血管事件(共41例)的发生随评分增加而呈进行性增高.对比分析TIMI危险评分与肌钙蛋白I(cTnI)水平对复合心血管事件的预测性,显示41例复合心血管事件中cTnI阳性组占38例,cTnI阳性患者的复合心血管事件发生率也随TIMI危险评分值增加而逐渐增高.结论TIMI危险评分用于无ST段抬高ACS患者的危险分层与预后预测操作方便、实用、有效,且较单用cTnI检测或许更能显示出对危险分层与预后预测的量化特性.
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75岁以上老年人轻度认知损伤及危险因素的现况调查
目的探讨75岁以上老年人轻度认知损伤(mild cognitive impairment,MCI)的发生及其危险因素.方法通过简短智力状态检查(MMSE)对311例75岁以上非痴呆男性的认知功能进行评价,并调查了脑卒中、冠心病、高血压病、糖尿病、意识丧失等因素.结果75岁以上老年人MCI的患病率为14.8%,多元线性回归分析显示脑卒中、意识丧失和年龄与MMSE成绩呈负相关(P<0.05).经多元logistic回归分析,有意识丧失、脑卒中病史者患MCI的优势比分别是10.7(95%CI:4.1~28.1)和2.3(95%CI:1.0~5.2).结论意识丧失、脑卒中是75岁以上老年人MCI的危险因素,血管性因素可加重脑老化所致的认知功能损伤.
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缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布及特征
目的探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特征.方法选择连续行主动脉弓+全脑血管造影检查的成年缺血性脑血管病患者196例,将其中171例存在脑动脉狭窄的患者按年龄分为青年组(18~44岁)、中年组(45~59岁)及老年组(≥60岁),分析脑动脉狭窄随年龄变化的分布规律.结果171例脑动脉狭窄的患者中颅内动脉狭窄的发生率(80.7%)明显高于颅外动脉(56.1%).青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高,主要发生在大脑中动脉.中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高.颅外动脉病变数目随年龄不断增加(P<0.001).结论动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者颅内动脉狭窄的发生率高于颅外.脑动脉狭窄的分布有年龄特征性.
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A20基因在动脉粥样硬化损伤中对内皮细胞的保护作用
目的探讨A20基因抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导内皮细胞凋亡及相关机制.方法逆转录-聚合酶链反应检测A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中的表达.DOTAP脂质体转染pCAGGSEHA20和pMAMneo于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G418筛选,A20表达经免疫荧光鉴定.原位末端标记法、原位杂交检测转染前后oxLDL诱导内皮细胞凋亡情况及同型半胱氨酸蛋白酶(oaspase-3)的表达情况.结果A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中不表达.oxLDL诱导内皮细胞凋亡达26%,A20基因能显著抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡情况及caspase-3的表达.结论A20基因在动脉粥样硬化的防治中可能有一定作用.
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普伐他汀对培养巨噬细胞表达基质金属蛋白酶活性的影响
目的探讨普伐他汀对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的影响及其与粥样斑块稳定性的关系.方法从SD大鼠腹腔取巨噬细胞体外培养,接种于24孔板中,逐孔加入普伐他汀,终浓度分别为10、10-4及10-5mol/L,每种浓度3孔,分别在24、48及72 h收集上清液,未加药孔为空白对照,采用酶谱分析法测量上清液中MMPs的活性.结果巨噬细胞上清液中有MMP-2及MMP-9的活性表达,以24h时活性强.普伐他汀可以降低其活性,随着浓度的增加,抑制作用越明显.结论普伐他汀可以使巨噬细胞产生的MMPs活性降低,可能使纤维帽中胶原的降解减少,从而增加粥样斑块的稳定性.
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腔隙性脑梗死动物模型的建立
目的选择性损伤大鼠脑穿支动脉内皮细胞,导致微小动脉内原位血栓形成,从而建立大鼠腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)模型.方法100μg月桂酸钠于实验第1、3天注入SD大鼠右侧颈内动脉内,采用组织病理学和3种行为学试验对脑缺血性损害的结果进行评价.结果在第1次注入月桂酸钠后5 h,光镜下大鼠脑片磷钨酸苏木精染色显示,纤维蛋白丝阻塞注药侧穿支动脉.电镜下显示毛细血管内皮损伤、星形细胞肿胀及神经元固缩,注药侧大脑中动脉内皮未受损.第2次注入月桂酸钠后72 h大多数鼠表现有行为学异常,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.01);勒克司坚牢蓝-HE染色显示,大脑皮质、海马、丘脑有多发小梗死灶.结论模型的建立对临床研究穿支动脉闭塞所导致LI的病理生理和潜在的治疗具有重要意义.
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丹参酮治疗阿尔茨海默病样大鼠的作用机制
目的探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠的作用机制.方法应用凝聚态β-淀粉样肽1~40片段(Aβ1-40)注入大鼠海马内建立AD样病变的动物模型;用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法观察大鼠海马内胆碱能纤维的变化;用免疫组织化学和Western blot检测海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果造模型14 d后,海马内AChE阳性纤维面积百分比显著低于对照组;海马内iNOS的表达上调,而nNOS的表达降低.此外,各亚区内AChE阳性纤维面积百分比与iNOS细胞数存负性相关.而经丹参酮灌胃处理后,对上述变化有不同程度的改善.结论丹参酮能明显地保护AD样大鼠脑内胆碱能系统,并能调节一氧化氮合酶的表达,这可能为其治疗AD样大鼠的作用机制之一.
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端粒酶逆转录酶激活脐静脉内皮细胞端粒酶活性
目的探讨外源性端粒酶逆转录酶(hTERT)能否激活人脐静脉内皮细胞端粒酶活性,为建立体外人脐静脉内皮细胞系奠定基础.方法用逆转录病毒转染法,将编码hTERT片段逆转录病毒载体与VSV-G共转染293-GP2细胞,产生病毒上清液,感染原代分离的人脐静脉内皮细胞(hUVEC),以嘌呤霉素筛选.观察细胞生长曲线、第Ⅷ因子、CD34、β-半乳糖苷酶染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等指标.结果细胞生长曲线显示培养至30代的转染细胞生长速度基本与原代培养脐静脉内皮细胞一致但快于原代培养传至第10代内皮细胞;RT-PCR结果转染细胞有特异扩增;衰老指标β-半乳糖苷酶染色显示转染后细胞胞浆内着染阳性细胞数明显少于第10代内皮细胞.结论外源性hTERT转入原代培养人脐静脉内皮细胞,可重现其端粒酶活性,从而阻止人脐静脉内皮细胞老化.
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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法健康雄性Wistar大鼠156只,随机分为降纤酶组和生理盐水组,采用大脑中动脉线栓模型,腹腔注射降纤酶8 U/kg,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP),观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变.结果降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组;出血梗死明显少于生理盐水组.结论降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,反应性星形胶质细胞增生,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一.
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剪切力对血管内皮细胞功能的影响
血管内皮细胞具有活跃的分泌、合成、代谢及免疫功能[1].可产生多种细胞因子和生物活性物质,调节机体的生理功能.
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缺血缺氧预适应的脑保护机制
缺氧预适应是指1次或多次短暂的轻度缺氧后,可触发机体内源性的保护机能,而对随后发生的严重缺血缺氧产生耐受性.缺氧预适应的研究将为临床脑缺血缺氧性疾病提供新的防治策略,目前已成为抗缺血缺氧研究的热点.我们就脑缺血缺氧预适应机制的研究进展综述如下.
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溶栓剂构建新思路
从1959年Flecher首次用链激酶(SK)治疗急性心肌梗死以后,溶栓已成为目前治疗血栓性疾病行之有效的疗法之一,其死亡率大幅度降低.但临床上仍存在再通率有限、出血及再狭窄的问题.因此,攻克这些难题是溶栓治疗面临的重要课题.
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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
近年来研究证明,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1].20世纪60年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市,近来研究表明,二氮嗪是mitoKATP开放剂,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用.本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性等的影响.
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两种负荷超声心动图试验引起的室壁运动异常与冠状动脉狭窄的关系
近年来,负荷超声心动图试验向着更加安全、敏感、特异的方向发展,除了用来评价冠心病(CHD)诊断方面的内容外,还用于评定CHD介入性治疗、冠状动脉旁路移植术后疗效及急性心肌梗死后运动能力等.
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17β-雌二醇对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
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降纤酶与尿激酶治疗急性脑梗死患者的临床观察
1资料与方法40例急性脑梗死患者均符合1986年全国第二次脑血管病学术会议通过的各类脑血管病诊断标准,且经CT或磁共振成像等检查无溶栓禁忌证.
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葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用
脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键.葛根素为一种黄酮类药物,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面.本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2(PLA2)活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据.
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老年心肌梗死患者心室晚电位临床分析
1资料与方法资料来源于1994~2001年间住院的患者483例(男322例,女161例),年龄65~91(78±8.9)岁,结合临床症状、心电图、超声心动图及心肌酶学检查确定为心肌梗死和心室壁瘤,共分为A、B、C、D 4组.
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亚低温对兔心肌缺血预处理后急性心肌梗死面积的影响
心肌缺血预处理(ischemia precondition,IP)后给予亚低温治疗是否可以进一步缩小心肌梗死面积,目前尚未完全明确.本研究旨在观察IP后亚低温对冠状动脉持续闭塞性心肌梗死面积的影响.
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应用比索洛尔治疗慢性心力衰竭的研究
1资料与方法2000年1月~2001年12月住我院心内科慢性心力衰竭心功能Ⅱ~Ⅳ级(NYHA分级)的患者80例,在给予常规强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂等综合治疗后分为比索洛尔组和对照组.
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卡维地洛治疗难治性老年高血压病疗效观察
1资料与方法自2001年2月~2002年12月在我院住院及门诊治疗的3级高血压病患者35例,血压等级评定参照WHO/ISH标准,收缩压(SBP)≥180mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压(DBP)≥110 mm Hg,男22例,女13例,年龄62~83岁.
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卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响
卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂.研究证实,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达,阻止中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确.
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85岁以上老年急性心肌梗死患者溶栓成功二例
1临床资料病例1,男性,90岁,因发作性心前区不适32年,突发右肩胛疼痛2 h于2002年7月22日入院.既往有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病史33年,高血压病(3级)10年,超声心动图提示三尖瓣(前叶)脱垂伴中度反流3年.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断和治疗
肾动脉狭窄是临床上颇为常见且易被漏诊的疾病.当肾动脉狭窄严重时(管腔横截面积减少≥70%),可引起顽固性高血压、进行性肾功能损害、反复发作的慢性心力衰竭或肺水肿.
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糖尿病与心血管病
1糖尿病的流行病学及危险因素1.1糖尿病的流行病学2型糖尿病是多见的糖尿病,占糖尿病的80%~90%.2型糖尿病的发病率为3%~5%.流行病学资料表明,亚太地区的人民由于生活方式的改变,饮食西方化以及缺少运动导致肥胖,可诱发糖尿病.
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高血压病降压药物不良反应调查及其在健康教育中的意义
高血压病患者进行有效地药物降压治疗,可以降低心脑血管并发症的发生率,预防脑卒中、冠心病和心力衰竭等并发症的发生发展.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |