中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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股深动脉成形术治疗老年患者糖尿病足的临床研究
目的 总结股深动脉成形术治疗老年糖尿病足的临床经验.方法 选择老年糖尿病足末梢严重缺血患者37例(39条下肢),其中FontaineⅢ期24例(25条下肢),FontaineⅣ期13例(14条下肢),均行股深动脉成形术,患者手术前后1周行踝肱指数( ABI),经皮氧分压(tcPO2)检测,随访时行彩色多普勒超声检查综合评价临床疗效.结果 37例(39条下肢)患者中,临床症状消失、末梢溃疡愈合、效果优良27例(29条下肢),另有2例(2条)静息痛无缓解.FontaineⅣ期有10例肢体或足趾坏死,分别行膝下截肢3例(3条下肢),截趾7例(7条下肢).与手术前比较,FontaineⅢ期和FontaineⅣ期患者手术后ABI和tcPO2均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),人工血管补片32条下肢,长期通畅率为82.1％.结论 股深动脉成形术治疗老年糖尿病足手术方法简单、创伤小、疗效可靠,是挽救老年糖尿病足患肢的良好治疗术式.
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大面积脑梗死患者磁敏感加权成像的应用
目的 应用磁敏感加权成像技术对大面积脑梗死患者脑微出血(CMB)的分析,探讨磁敏感加权成像对CMB诊断价值及CMB发生的相关因素,指导大面积脑梗死及其合并症的诊断及治疗.方法 选取大面积脑梗死患者32例,其中CMB组27例,无CMB组5例.对患者行常规T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列、磁共振弥散加权成像等序列检查.结果 磁敏感加权成像对于大面积脑梗死CMB的识别明显优于常规MRI检查.CMB组既往脑梗死和高血压发病率明显高于无CMB组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).既往脑梗死和高血压与CMB存在相关性.结论 与常规MRI检查序列比较,磁敏感加权成像对大面积脑梗死后CMB的显示有明显的优越性,为临床早期评价大面积脑梗死患者有无继发CMB及严重程度提供信息.
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老年患者下肢深静脉血栓的超声诊断价值
目的 探讨灰阶及彩色多普勒超声在老年患者下肢深静脉血栓诊断中的应用价值.方法 对65例经临床确诊的老年下肢深静脉血栓形成患者进行灰阶超声和彩色多普勒超声检查,按照发病时间将血栓分型,观察血栓形成的部位、大小、回声、栓塞程度、彩色血流充盈情况等.结果 65例患者72条患肢中,左下肢血栓41条共计105个部位,右下肢血栓31条共计79个部位.急性期血栓共40例(45条),亚急性期血栓26例(27条),其中1例患者右侧腘静脉急性血栓,合并左侧股总静脉亚急性血栓.急性期血栓呈低回声,病变静脉管径明显增宽,探头加压血管不能压瘪,彩色多普勒显示阻塞处血流充盈缺损；亚急性血栓可呈强回声、等回声、偏低回声或不均质回声,管径粗细不均,管壁增厚粗糙、回声增强,彩色多普勒显示血栓处彩色血流充盈缺损.结论 灰阶及彩色多普勒超声对老年患者下肢深静脉血栓的阻塞部位、程度及局部血流情况可做出及时诊断,为临床选择治疗方案提供依据.
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老年高血压患者危险因素分析及其对靶器官损害的影响
目的 分析老年高血压患者多重危险因素的聚集和其对靶器官损害的特征.方法 选择老年高血压患者416例,根据合并危险因素的个数分为:A组(单纯高血压)24例,高血压合并1、2、3及≥4项危险因素分别为B组75例、C组125例、D组127例和E组65例,综合评估危险因素及其对靶器官损害的情况.结果 与A组比较,D、E组患者体重指数、血糖、TG、LDL-C、肌酐、尿酸等指标明显升高(P＜0.05),且需要更多的降压药物种类(P＜0,05),C、D、E组患者左心室重量指数、颈动脉内膜中层厚度和尿微量白蛋白/肌酐均明显升高(P＜0.05),内生肌酐清除率明显下降(P＜0.05),并发冠心病、脑血管病和慢性肾脏疾病的发生率明显增加(P＜0.05).结论 老年高血压患者以多重危险因素聚集为特征,危险因素越多,靶器官损害和并发症的发生越多,需要更多抗高血压药物联合应用以控制血压.
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老年冠心病患者血运重建对T波峰末间期的影响
目的 评价冠心病患者PCI对T波峰末间期(TpTe)的变化特点与趋势.方法 选择冠状动脉造影的患者679例,根据造影结果分为冠心病组536例,对照组143例.冠心病组中血管狭窄≥75％的393例行PCI,其中单支病变176例,双支病变118例,3支病变99例.所有患者均行十二导联心电图检查,PCI患者术前、术后1、7d检测TpTe和TpTe/(√)RR,并进行比较.结果 冠心病组患者TpTe和TpTe/(√)RR较对照组明显延长(P＜0.01).与PCI术前比较,PCI术后1、7d单支、双支、3支病变患者TpTe、TpTe/(√)RR均明显缩短(P＜0.01).且不同病变支数患者PCI前后TpTe和TpTe/(√)RR差值差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TpTe、TpTe/(√)RR可以作为临床上预测心肌缺血,评估PCI术后预后的有效无创指标.
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核素心肌灌注显像与超声心动图测定青海地区老年冠心病患者心功能的对比研究
目的 评价超声心动图( ultrasonic cardiography,UCG)与核素心肌灌注单光子发射计算机断层摄影(single photon emission computed tomography,SPECT)测定青海地区老年冠心病患者心功能的价值.方法 选择老年冠心病患者240例,分别进行UCG和SPECT检测.根据SPECT显示的结果分为A组120例:心肌缺血；B组92例:小面积心肌梗死；C组28例:大面积心肌梗死.比较2种方法测定LVEF的相关性和一致性.结果 2种检测方法测得的LVEF在A组(r=0.71,P＜0.05)、B组(r=0.69,P＜0.05)有较好的相关性,而在C组无相关性(r=0.71,P＞0.05).A组与B组敏感性和特异性无明显差异.C组SPECT敏感性高于UCG,UCG特异性高于SPECT.结论 青海地区老年冠心病患者中,心肌缺血和小面积心肌梗死者,临床上可以参考UCG测得的LVEF；而有多个节段的大面积心肌梗死患者宜采用SPECT检测,以获得更准确的LVEF值和心肌灌注状况.
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替罗非班对老年急性心肌梗死患者急诊直接介入治疗的应用价值
目的 评价老年急性心肌梗死患者急诊直接PCI中简化应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班的价值.方法 选择行急诊直接PCI的老年急性心肌梗死患者105例,随机分为替罗非班组57例和对照组48例.替罗非班组接受简化应用替罗非班方案(术前、术后使用,术中不使用),对照组不使用.分析2组的基线资料、即刻手术成功率、肌钙蛋白、出血和血小板减少情况,观察住院和随访30 d主要心脏不良事件及30d LVEF.结果 2组患者均急诊直接PCI成功.替罗非班组冠状动脉造影时,梗死相关动脉前向血流明显优于对照组,24 h肌钙蛋白水平明显低于对照组(P＜0.05),术后血小板计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者住院及随访期间,均无主要心脏不良事件发生,2组患者出血情况比较差异无统计学意义(Γ＞0.05).替罗非班组30 dLVEF明显优于对照组(P＜0.05).结论 老年急性心肌梗死患者急诊直接PCI简化应用替罗非班安全、有效.
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急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系
目的 分析急性脑梗死预后与高血压危险分层的关系.方法 将220例急性脑梗死患者进行高血压危险分层,并分为低中危组30例、高危组80例、极高危组110例,观察入院后第1、3、7及14天神经功能缺损情况,并分析其关系.结果 高危组与极高危组入院第1天神经功能缺损评分差异无统计学意义(P＞0.05)；极高危组其余时间点临床神经功能缺损评分明显高于高危组和低中危组(P＜0.01)；低中危组临床疗效明显优于高危组和极高危组(P＜0.01).结论 高血压危险分层对评估脑梗死急性期患者预后有重要参考价值.
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老年患者服用小剂量肠溶阿司匹林的不良反应和有效性分析
目的 调查小剂量肠溶阿司匹林在年龄≥75岁老年患者中使用的不良反应及有效性.方法 选择长期服用肠溶阿司匹林100 mg/d的心脑血管病及糖尿病患者,年龄≥75岁226例(老年组),年龄＜75岁270例(成年组),比较2组在服用阿司匹林过程中的不良反应.另对坚持服用阿司匹林的老年组患者178例,成年组患者249例检测血小板聚集率.结果 老年组阿司匹林不良反应发生率明显高于成年组(43.8％ vs 23.7％,P＜0.01).老年组与成年组血小板聚集率差异无统计学意义(11.3％ vs 12.7％,P＞0.05).结论 年龄≥75岁老年人长期服用小剂量肠溶阿司匹林与成年人同样有效,但不良反应明显增加,需要仔细评价风险并密切监测.
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老年原发性高血压患者伴阵发性心房颤动启动机制的研究
目的 探讨老年原发性高血压患者阵发性心房颤动(PAf)的心电启动机制.方法 选择老年原发性高血压伴PAf患者63例(高血压组),进行动态心电图人工回放,分析PAf心电触发因素、PAf发作前120、60和30 s房性期前收缩(APB)发作频率及其起源部位,另选老年非高血压PAf患者44例(非高血压组)进行比较.结果 高血压组心电触发因素主要为APB(66.2％),触发PAf的APB主要来源于左心房上部(61.7％).高血压组PAf前120、60和30 s APB发作频率明显高于非高血压组(P＜0.01).高血压组触发性APB联律间期和期前收缩指数均明显低于非高血压组,而期前收缩前心动周期明显高于非高血压组(P＜0.01).结论 与老年非高血压PAf患者相似,APB特别是起源于左心房上部是老年原发性高血压患者PAf主要的触发因素.
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老年高血压合并抑郁患者甲状腺激素水平变化分析
目的 了解老年高血压合并抑郁患者甲状腺激素水平的变化.方法 选择老年高血压患者73例,分为高血压合并抑郁组(合并组)28例,高血压无合并抑郁组(对照组)45例,并对其进行汉密尔顿抑郁量表及血清甲状腺激素水平检测,比较2组甲状腺激素水平和低T3综合征发生率.结果 合并组患者游离三碘甲状腺原氨酸低于对照组(P＜0.01),低T3综合征发生率高于对照组(39.29％ vs 17.78％,P＜0.05).结论 老年高血压合并抑郁患者游离三碘甲状腺原氨酸降低,容易发生低T3综合征,应定期检测甲状腺功能.
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血清尿酸水平变化在急性脑梗死患者尿激酶溶栓治疗中的临床意义
目的 探讨急性脑梗死患者溶栓治疗前后血清尿酸水平变化及意义.方法 选择急性脑梗死患者59例,均进行尿激酶治疗,根据治疗效果分为好转组36例和无好转组23例.检测2组溶栓前、溶栓第2、7天及发病3个月后血清尿酸水平.结果 与无好转组比较,好转组溶栓第2天尿酸水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),2组溶栓治疗前及溶栓第7天以及3个月后尿酸水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尿酸有可能在缺血再灌注过程中发挥一定作用,存在溶栓后尿酸水平衰减.
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老年大鼠内毒素血症时心肌血红素氧合酶1和一氧化碳系统变化分析
目的 探讨内毒素血症时老年大鼠心肌血红素氧合酶1(HO-1)和CO系统的变化.方法 39只SD大鼠分为老年对照组7只、青年对照组12只、老年内毒素组8只、青年内毒素组12只.采用尾静脉注射脂多糖(3mg/kg)制备内毒素模型,4h后取血及心脏,检测血浆CO水平；光镜及电镜观察心肌病理改变；免疫组织化学法检测心肌HO-1的表达.结果 与老年对照组和青年对照组比较,老年内毒素组和青年内毒素组CO水平明显升高(P＜0.05)；与老年内毒素组比较,青年内毒素组CO水平明显降低(P＜0.05).注射脂多糖后,老年和青年内毒素组大鼠均出现心肌细胞变性,间质毛细血管轻度扩张充血等病变,但老年组较青年组更严重.与青年内毒素组比较,老年内毒素组HO-1A值明显升高(P＜0.05).结论 内毒素血症时,老年大鼠心肌更容易受到损伤.HO-1/CO系统在老年内毒素组的表达更加明显,可能与其心肌细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关.
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双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用
目的 探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化.结果 缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见；对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见.缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组.缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组；缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组( P＜0.05,P＜0.01).缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关.结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍.胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制.
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大鼠局灶性脑缺血预处理后生长停滞与DNA损害可诱导基因34表达的变化
目的 观察脑缺血预处理(brain ischemia preconditioning,BIP)对大鼠脑缺血再灌注后,生长停滞与DNA损害可诱导基因34 (GADD34)mRNA及蛋白表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、脑缺血组、BIP组,每组40只,后2组行大脑中动脉栓塞法制模后,各组于再缺血后12h、1、2和3d4个时间点观察,每个时间点10只.采用2次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法检测GADD34 mRNA表达,Western blot法观察各组GADD34蛋白表达.结果 与假手术组比较,脑缺血组12 h GADD34 mRNA及蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长,其表达逐渐下降,但1、2和3d时仍高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01); BIP组GADD34 mRNA及蛋白表达各时间点均较脑缺血组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 BIP可诱导GADD34mRNA及蛋白的表达.
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肝孤核受体激动剂对间充质干细胞的抗缺氧复氧损伤作用及机制
目的 探讨肝孤核受体(LXR)激动荆对脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)缺氧损伤的保护作用及可能机制.方法 酶消化法分离稳定表达萤火虫荧光素酶(Fluc)报告基因的小鼠AD-MSCs,流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45细胞表面标记物.3代AD-MSCs分为7组:对照组；缺氧6h/复氧2h组(缺氧复氧组)；缺氧/复氧+DMSO组(DMSO组)；缺氧复氧十不同浓度LXR激动剂T0901317干预组(1μmol/L组、5 μmol/L组、10μmol/L组、15 μmol/L组).运用Fluc报告基因生物发光成像技术对AD-MSCs细胞增殖进行定量评价,免疫印迹法检测细胞NF-κB表达水平,ELISA法检测AD-MSCs的白细胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平.结果 流式细胞术结果显示,AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+),CD34(-)、CD45(-).光学成像结果显示,AD-MSCs细胞数与Fluc平均生物发光信号强度呈正相关(r2=0.97).与对照组比较,缺氧复氧组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显升高；与缺氧复氧组比较,10 μmol/L组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 LXR激动剂可以促进缺氧复氧损伤后AD-MSCs的存活,并能通过NF-κB信号途径抑制炎性因子IL-6、TNF-α的释放,可为干细胞移植治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的细胞保护方法.
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转化生长因子β诱导骨髓干细胞化为心肌样细胞的研究
目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)对骨髓间充质干细胞(MSCs)定向分化为心肌样细胞的影响.方法 取SD大鼠四肢骨髓,分离培养MSCs,应用2、5、10、15 ng/ml TGF-β1对第2代MSCs定向诱导,依次为A组、B组、C组和D组,不加TGF-β1诱导为对照组.各组培养4周后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,应用免疫细胞化学技术检测结蛋白、α横纹肌肌动蛋白及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达,通过肌钙蛋白Ⅰ表达计算心肌样细胞的转化率.结果 对照组结蛋白、α横纹肌肌动蛋白及p38MAPK均为弱阳性或阴性表达.与对照组比较,其他4组上述各标记物阳性表达均明显升高(P＜0.01).B组表达呈峰值水平,明显高于A、C和D组(P＜0.05,P＜0.01).对照组的心肌样细胞转化率较低.与对照组比较,其他4组心肌样细胞转化率均明显升高(P＜0.01),B组高,明显高于A组和D组(P＜0.05,P＜0.01),但与C组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TGF-β可诱导MSCs获得心肌分化表型,TGF-β15 ng/ml可能是一种合适的诱导浓度.
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齐墩果酸对过氧化氢诱导血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的 研究齐墩果酸(OA)对H2O2诱导血管平滑肌细胞( VSMCs)凋亡的影响.方法 采用贴块法培养大鼠主动脉VSMCs,随机分为对照组、H2O2组、H2O2 +OA组、阻断荆组.采用Hoechst 33342染色和Annexin V/FITC染色检测各组细胞凋亡情况；Western blot检测各组细胞中磷酸化Akt蛋白表达变化.结果 与对照组比较,H2O2组细胞凋亡率明显升高,p-Akt蛋白表达明显降低(P＜0.05)；与H2O2组比较,H2O2+OA组细胞凋亡率明显降低,p-Akt蛋白表达明显升高(P＜0.05)；与H2O2 +OA组比较,阻断剂组细胞凋亡率明显升高,p-Akt蛋白表达明显降低(P＜0.05).荧光显微镜显示,对照组细胞核呈蓝色,H2O2组细胞核呈致密浓染,H2O2+ OA组细胞核呈蓝染,有少量细胞核致密浓染,阻断刺组细胞核呈致密浓染.结论 OA能减轻H2O2导致的VSMCs凋亡,其机制可能与激活细胞内磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号通路引起下游促生存基因的表达有关.
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辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞氧化应激的影响
目的 探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-活性氧通路的干预作用.方法 培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+ 10 7 mol/L Sim组(GS+10-7 MSim组)、GS+ 10 6 mol/L Sim组(GS+ 10-6 MSim组)、GS+ 10-5 mol/LSim组(GS+10-5 MSim组)].以MTT比色法测定各组心肌细胞活力；化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平；RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平.结果 与GS组比较,GS+ 10 7 MSim组、GS-10 6 MSim组、GS+ 10-5 MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低,p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P＜0.05).结论 心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤.
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血脂康对脂肪肝大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ及小凹蛋白1的影响
目的 探讨血脂康对高脂血症大鼠脂肪肝形成的影响及其可能机制.方法 选择16只大鼠给予高脂饲养6周后,随机分为模型组8只大鼠饲以高脂饮食,血脂康组8只大鼠在饲以高脂饮食基础上给予血脂康300 mg/(kg· d);另选8只大鼠作为对照组,给予普通饮食.12周末,观察大鼠肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,Western blot法检测肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)及小凹蛋白1的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠TC、LDL-C水平明显升高(P＜0.01)；肝细胞脂肪变性明显；肝脏超氧化物歧化酶活性明显下降、丙二醛含量明显增高(P＜0.05)；PPARγ蛋白表达明显下降、小凹蛋白1表达明显升高(P＜0.05).与模型组比较,血脂康组大鼠TC、LDL-C、TG水平明显下降(P＜0.05)；肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善；PPARγ蛋白表达水平升高、小凹蛋白1表达明显下降(P＜0.05).结论 血脂康能减轻高脂血症大鼠肝脏脂肪变性,可能与其在调脂同时上调PPARγ的表达,下调小凹蛋白1的表达,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平.
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胆固醇酯转运蛋白基因多态性与他汀类药物调脂疗效的研究进展
冠心病是由遗传和环境等多种因素促使冠状动脉粥样硬化,导致血管腔狭窄阻塞、心肌缺血、缺氧或坏死而引起的一种心脏疾病,其致死率高且发病率呈逐年上升趋势.在遗传因素中,多个基因的变异通过血浆脂蛋白水平、高血压、肥胖等导致为冠心病的危险因素而起作用[1].胆固醇酯转运蛋白(cholesteryl ester transfer protein,CETP)基因就是其中之一.有研究发现,CETP基因的某些单核苷酸多态如TaqIB、I405V、-629C/A、-631C/A、-971G/A等能影响他汀类药物对心血管疾病患者血清TC水平的调节作用,即某些等位基因能增强他汀类药物的调脂效果,而另一些等位基因则无此功能,表明CETP基因单核苷酸多态可能影响他汀类药物的调脂效果及冠心病的治疗效果.因此,深入分析CETP突变患者脂蛋白结构、功能和代谢,深入研究不同人群CETP基因多态性,有利于揭示CETP活性、HDL水平与冠心病发病的相关性,为动脉粥样硬化的防治提供新方法和途径,为不同患者选用不同调脂药物提供分子生物学理论依据.
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氯吡格雷抗血栓以外的作用研究进展
氯吡格雷是动脉粥样硬化性疾病的基础治疗药物之一,用于心肌梗死和缺血性脑卒中的二级预防、冠状动脉支架置入术后心血管事件预防及急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗[1].氯吡格雷与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,阻断二磷酸腺苷介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的激活,进而抑制血小板聚集.随着研究的深入,发现除抗血栓作用以外,氯吡格雷可能还有抗炎、抗动脉粥样硬化、内皮保护和抗血管生成等方面的作用,我们拟对氯吡格雷在抗血栓以外的药理作用研究进展进行综述.
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葡萄糖耐量试验异常和生活方式干预研究
1 葡萄糖耐量试验异常和代谢综合征代谢综合征包括糖尿病前期,高血压前期和血脂障碍,代表代谢紊乱前期阶段,为多重心血管代谢危险因素聚集.其病理、生理涉及腹型肥胖和胰岛素抵抗,重要的临床后果是动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病.尽管代谢综合征定义还没统一,但基于世界许多地区报道的代谢综合征发病率,提示代谢综合征已成全球流行趋势[1].
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脑高灌注综合征
Sundt于1981年首先提出脑高灌注综合征(CHS)的概念,是指颈动脉内膜剥脱术( carotid endarteretomy,CEA)后没有发生脑缺血的患者,在临床上出现血压升高、术侧头痛、癫痫和短暂性局灶神经功能缺损的症候群.后来,有学者提出,CHS的定义不仅应考虑临床症状,还应包括影像学标准,即脑血流量高于术前或基线水平.和(或)头部灌注核磁、灌注CT证实术侧大脑半球存在高灌注[1].目前,随着CEA和颈动脉支架成形术(CAS)的日益广泛开展,深入了解CHS的基础与临床,以及正确识别与处置CHS,具有非常重要的意义.
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冠状动脉慢血流现象的发生机制和临床诊治进展
冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)是指在心外膜动脉没有狭窄的情况下,在冠状动脉造影中出现的冠状动脉显像延迟.有学者建议,CSFP应该与其他有明显的诱发因素下出现的CSFP相区别,如冠状动脉再灌注治疗时的血管成形术和溶栓治疗,冠状动脉痉挛,冠状动脉瘤,心肌功能障碍,瓣膜病,累及心脏微血管的结缔组织病,冠状动脉造影时出现的隐匿性气体检塞;此外,还应该排除冠状动脉开口病变[1].该现象于1972年由Tambe等在为伴有心绞痛的6位患者行冠状动脉造影时首次发现并报道.此后的几十年中,关于CSFP的大量研究有了许多进展,但其确切发病机制尚未明确[2].我们就该疾病的相关研究做以下综述.
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高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的免疫新机制
动脉粥样硬化性疾病严重威胁人类的健康,在中国呈现明显增长趋势.在过去数十年中,对于动脉粥样硬化斑块和急性心血管事件发病机制的认识,取得了显著进步,并注意到免疫反应在动脉粥样硬化各个发展阶段起重要作用.免疫系统作为一个新靶标,在动脉粥样硬化相关性疾病的治疗和预防上,也越来越受到重视.流行病学研究和动物实验表明,血浆HDL-C水平与动脉粥样硬化和冠心病的发生呈负相关,但有关HDL拮抗动脉粥样硬化的机制,研究较多的是它的促TC逆转运、抗炎和抗氧化功能.而近年大量研究发现,HDL通过影响动脉粥样硬化过程中的相关免疫反应,影响动脉粥样硬化的发生、发展.Vaisar等[1]用蛋白质组学方法发现,人血浆HDL的48个蛋白中,有23个与免疫炎症有关,22个与脂质转运和脂蛋白代谢相关,表明HDL具有潜在的影响免疫和炎性反应的功能.种种迹象表明,HDL对免疫反应的影响,可能在动脉粥样硬化病变形成及发生、发展过程中起重要作用,本文就当前关于HDL参与免疫反应的机制做一综述,从而为动脉粥样硬化的防治提供新的途径.
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重视中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床研究
1 中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSAH)概念的提出颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)主要的病因,占70％～85％[1].其次为脑动静脉畸形.但仍有一小部分患者,全脑血管造影检查未能发现任何病变,又未找到其他可能引起SAH的确切病因,只能归属于原因未明SAH.
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脑出血的急性处理
脑出血是脑卒中严重的亚型之一,总体发病率每年为12～15/1000000.脑出血仅占脑卒中住院患者的10％～30％,却是脑卒中所引起严重致残或死亡的主要原因,其总体致死率在1个月内接近50％,且近一半的脑出血相关的死亡发生在出血初的24 h之内.约40％的脑出血出血破入侧脑室,并可引起梗阻性脑积水.大部分脑出血与穿支动脉破裂有关,而穿支动脉破裂主要是由于高血压所引起.老年人、非洲以及亚洲人种中发病率相对更高,接受抗凝治疗的患者发病率明显升高.影响脑出血预后因素有出血量较大(＞30 ml),后颅窝出血,年龄偏大,入院后平均动脉压＞130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者等.
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老年顽固性心力衰竭患者利钠肽治疗的疗效观察
老年顽固性心力衰竭(心衰)是心内科的一种危重疾病,有很高的病死率,常规药物治疗往往难以控制.注射用重组人利钠肽(rhBNP)是一种通过重组DNA技术合成的生物制剂.我们通过观察rhBNP在老年顽固性心衰患者中的应用,旨在探讨其临床疗效.
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老年患者下肢动脉硬化闭塞症综合治疗体会
动脉硬化性闭塞症(ASO)是导致肢体缺血的常见病,多发生于下肢.ASO发病率随年龄的增长而明显增加,由于AS)根本病理变化为动脉粥样硬化,目前尚无根治性治疗方法,一些危重患者常可发生致残,甚至致死性后果.现将我科收治的老年下肢AS()患者的资料报道如下.
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老年脑出血合并相关感染患者调节性T细胞和辅助性T细胞表达的分析
目的 分析老年脑出血合并脑卒中相关感染(stroke associated infection,SAI)患者外周血调节性T细胞和辅助性T细胞表达水平.方法 连续选择住院的95例老年脑出血患者,入院即刻检测外周血调节性T细胞和辅助性T细胞,并按住院后7d内有无发生SAI分为SAI组41例和无SAI组54例,对2组T细胞表达进行比较.结果 SAI组外周血CD4 CD25 Treg、CD4 CD25 Foxp3 Treg和CD8水平明显高于无SAI组,而CD3、CD4和CD4/CD8表达水平明显低于无SAI组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年脑出血合并SAI患者存在外周血调节性T细胞和辅助性T细胞异常表达.
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脑出血患者阴离子间隙变化的临床意义分析
目的 探讨脑出血患者阴离子间隙变化与预后的相关性及其临床意义.方法 选择脑出血患者(脑出血组)199例,根据患者预后情况又分为死亡患者32例和非死亡患者167例；另选健康体检者215例为对照组.采用间接电极法检测相关电解质数值,比较脑出血组和对照组血清阴离子间隙水平,以及脑出血组中不同预后患者的阴离子间隙水平.结果 脑出血组患者阴离子间隙水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),且死亡患者的阴离子间隙水平明显高于非死亡患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阴离子间隙水平可作为判断脑出血预后的参考指标.
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老年脑梗死患者伴脑微出血的临床观察
目的 探讨老年脑梗死患者伴脑微出血(CMB)的危险因素及治疗预后.方法 连续入选2010年2～3月的100例老年脑梗死患者,根据MRI检查分为CMB组23例和无CMB组77例,记录一般临床资料、影像学表现及神经功能缺损评分.2组均给予丹红注射液治疗,无CMB组口服拜阿司匹林,14d后再进行神经功能缺损评分及有效率的评价.结果 与无CMB组比较,CMB组年龄更高,高血压和既往脑卒中患病率高,服抗血小板药物＞3个月比例高(P＜0.05).CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目及脑白质病变的程度呈正相关.治疗14 d后,无CMB组患者神经功能缺损评分低于CMB组(P＜0.05),总有效率高于CMB组(P＜0.05).结论 CMB是由高龄、高血压及既往脑卒中等所致的血管壁病变.CMB可能在预测高血压患者发生脑出血的风险中产生作用.
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方体定向血肿吸引术治疗高血压患者壳核出血
目的 初步探讨应用方体定向软管血肿吸引术治疗老年高血压患者壳核出血的临床效果及意义.方法 回顾性分析我院治疗的老年高血压壳核出血患者227例,根据治疗方法分为方体定向吸引术组(微创组)113例及内科保守治疗组(内科组)114例,比较2组治疗效果.结果 微创组平均住院时间较内科组明显缩短(14 d vs26 d),近期功能恢复良好率明显升高(50.0％ vs 20.0％),病死率明显下降(6.2％ vs 16.7％),并发症(肺内感染、电解质紊乱、急性肾功能不全、再出血)发生率明显下降(P＜0.05).治疗后6个月随访,微创组出血量＜50 ml患者治愈率明显高于内科组(57.8％ vs 12.8％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 方体定向软管血肿吸引术治疗老年高血压壳核出血可明显缩短住院治疗时间,减少并发症发生,降低病死率,改善远期预后.
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自发性蛛网膜下腔出血全脑血管造影分析
目的 探讨数字减影全脑血管造影(digital subtraction angiography,DSA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)病因诊断的价值.方法 选择行DSA检查的SAH患者276例,根据发病时间分为＜24 h组(A组)32例,1～3 d组(B组)111例,4～14 d组(C组)93例,＞14 d组(D组)40例.又按年龄分为≤60岁患者248例,＞60岁患者28例.对其病因、造影时间、并发症等进行分析比较.结果 276例SAH患者DSA病因诊断阳性率为71.4％.所有患者动脉瘤为主要病因,而动静脉畸形、烟雾病在年龄≤60岁患者中则更为常见.B组、C组、D组不同时间DSA的异常检出率明显高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组再出血、脑积水、消化道出血、低钠血症、癫(癎)发作的发生率高于其他组.结论 DSA对SAH病因诊断阳性率高,SAH患者病因诊断应常规行DSA检查,时间以发病1～3 d为宜.
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脑白质疏松对自发性幕上脑出血患者预后的影响
目的 探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)对自发性幕上脑出血预后的影响.方法 选择118例自发性幕上脑出血患者的临床资料,根据格拉斯哥结局量表评分,分为预后良好组58例和预后不良组60例.比较2组人口统计学资料、血肿特征以及LA的严重程度；采用van Swieten量表评价头颅CT上LA的严重程度.结果 与预后良好组比较,预后不良组患者年龄、收缩压、血糖、LA评分、血肿体积、合并脑室出血明显升高(P＜0.05,P＜0.01),格拉斯哥昏迷评分明显降低(P＜0.01).多因素logistic逐步回归分析显示,LA评分、格拉斯哥昏迷评分、血肿体积以及合并脑室出血是预后不良的独立预测因素.结论 LA是自发性幕上脑出血患者预后不良的独立预测因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
