脑卒中患者急性期血浆抵抗素和瘦素水平及其相关性研究

目的探讨脑卒中患者急性期血浆抵抗素、瘦素水平及与年龄、血压、血糖(Glu)、血脂、胰岛素的关系.方法选择59例脑出血(脑出血组)患者、54例脑梗死(脑梗死组)患者和57例健康老年人(对照组),采用酶联免疫法测定各组患者空腹血浆抵抗素、瘦素水平,同时检测空腹Glu、血脂、胰岛素,测量血压,进行各组比较.结果无论脑出血组还是脑梗死组抵抗素、瘦素水平都明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).采用相关分析发现,脑出血组抵抗素和收缩压(SBP)、Glu、胰岛素均呈显著正相关(P＜0.01),脑梗死组抵抗素和Glu、TG、胰岛素均呈显著正相关(P＜0.05).脑出血组瘦素和SBP、Glu、胰岛素均呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01),和高密度脂蛋白呈显著负相关(P＜0.05),脑梗死组瘦素和SBP、DBP、Glu、胰岛素均呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01),脑出血组、脑梗死组抵抗素和瘦素浓度都呈显著正相关(P＜0.05).结论脑卒中急性期血浆抵抗素、瘦素水平升高,可能通过联合影响机体能量代谢和平衡,在脑卒中发生过程中发挥重要调控作用.

半卵圆中心缺血和脑动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究半卵圆中心缺血与脑动脉粥样硬化的关系,并探讨半卵圆中心缺血发生的机制.方法研究资料来自南京卒中注册数据库,半卵圆中心缺血组46例,对照组29例,均经头颅MRI检查和全脑血管造影检查验证.结果半卵圆中心缺血患者脑动脉粥样硬化及狭窄发生率为60.9%,对照组为27.6%,两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).其中粥样硬化及狭窄常见的发生部位是颈内动脉,其次为椎动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、颈总动脉、基底动脉.不同年龄半卵圆中心缺血患者的脑动脉粥样硬化及狭窄发生率差异有显著性意义(P＜0.05).结论脑动脉粥样硬化及狭窄是半卵圆中心缺血发生的重要原因.

缺血性脑卒中患者二级预防中抗血栓药物使用现况调查

目的调查缺血性脑卒中患者二级预防中抗血栓药物的使用情况,并分析其影响因素.方法本研究为现况调查,其对象为在北京天坛医院神经内科门诊就诊既往诊断明确的脑梗死或短暂性脑缺血发作患者(发病后4周～5年),调查其近两周内的抗血栓药物使用情况及相关影响因素.依据患者是否使用抗血栓药物,将入选患者分为两组:即治疗组与未治疗组.结果符合入选标准的缺血性脑卒中患者共计669例,后共有607例缺血性脑卒中患者进入本研究结果分析中.其中未接受抗血栓药物治疗者163例(26.9%).使用阿司匹林的患者中438例,其中剂量25～40mg/d的患者152例(34.7%).在抗血栓药物的影响因素方面,较好的日常生活能力OR=1.009,95%CI:1.002～1.017、医疗保险OR=1.822,95%CI:1.123～2.956、高血压OR=1.533,95% CI:1.030～2.282是脑卒中患者接受药物治疗的促进因素.结论缺血性脑卒中幸存者均应给予抗血小板药物或抗凝药物,除非预计患者不久将死亡或有严重的禁忌证,其用药剂量应遵循临床指南.

非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态.方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平.结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组.调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组.GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高.结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态.

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平变化与急性室壁瘤形成的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后,急性左心室室壁瘤(LVA)形成患者血浆脑钠肽(BNP)的动态变化及其与LVA形成和心功能状态的关系.方法首次前壁AMI患者64例,经左室造影(LVG)后分为LVA组(31例)和无LVA组(33例).采血检测BNP,并于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完成后6个月时检测有创容积和压力各参数.结果LVA组AMI后6 h、第5天和第24周血浆BNP浓度均明显高于无LVA组(P＜0.05).PCI后即刻和术后6个月时,无LVA组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁运动积分(WMS)和左室舒张末期压(LVEDP)各参数均高于无LVA组.LVA组BNP峰值水平与PCI后即刻LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP呈显著正相关(P＜0.01),与LVEF呈显著负相关(P＜0.01).LVA组MACE发生率明显高于无LVA组患者(P＜0.05),且BNP峰值水平与主要不良心脏事件发生率显著正相关(P＜0.05).结论AMI后BNP的过度分泌参与了AMI后左室重构和LVA的形成,并影响着其后的心室功能.

高敏C反应蛋白和肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性研究

目的的探讨高敏C反应蛋白水平、肺炎衣原体抗体与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中TOAST亚型的关系.方法缺血性脑卒中组135例,对照组135例,测定2组的高敏C反应蛋白水平、肺炎衣原体IgG抗体、颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度.结果(1)高敏C反应蛋白水平升高与颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度相关,OR值分别为3.44和6.82;高敏C反应蛋白水平升高与大动脉粥样硬化性脑卒中危险性升高相关,OR值为10.11.(2)肺炎衣原体抗体的阳性率与颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度相关,OR值分别为1.76和4.89.结论高敏C反应蛋白水平和慢性肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化密切相关,同时高敏C反应蛋白水平升高,可增加发生大动脉粥样硬化性脑卒中的风险.

尼莫地平对脑出血后缺血性脑损害保护作用的研究

目的探讨脑出血后继发性缺血性脑损害机制以及尼莫地平对脑出血后继发性缺血性脑损害的保护作用.方法60例脑出血患者随机分为尼莫地平组(30例)与常规治疗组(30例),在治疗前后用单光子发射型计算机断层显像(SPECT)观察原发灶缺血体积,血肿周围及脑部其他区域的局部脑血流量(rCBF)变化.结果尼莫地平组和常规治疗组治疗后原发灶缺血的体积明显缩小,原发灶缺血体积减少值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P＜0.01).治疗后原发灶及远隔部位缺血灶rCBF增加值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P＜0.01).结论脑出血后血肿周围及远隔区域可出现广泛的rCBF下降,血肿周围可能存在缺血半暗带.尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可改善局部脑缺血.

帕金森病患者睡眠障碍多导睡眠图分析

目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者睡眠结构和睡眠障碍的临床特征.方法对30例PD患者(PD组)和32例年龄、性别相匹配的患者(对照组)进行多导睡眠图(polysomnographic,PSG)监测.结果两组患者总睡眠时间无明显差异,深睡眠均较少;PD组患者比对照组患者总觉醒时间长、睡眠潜伏期长,睡眠效率下降,总非快速眼动睡眠比例下降,觉醒比例增加(P＜0.05).PD组患者睡眠障碍的主要类型有入睡困难、片断睡眠、快速眼动睡眠行为障碍,但PD组患者快速眼动睡眠行为障碍、周期性腿动及睡眠呼吸暂停低通气综合征与对照组比较无明显差异.结论PD组患者总体睡眠质量差,伴发睡眠障碍较对照组常见.提示PSG对了解PD患者睡眠结构和睡眠障碍有着重要意义.

人脂肪源性间充质干细胞的分离培养与鉴定

目的探索人脂肪间充质干细胞(ADMSCs)分离、培养的方法,以证明人脂肪组织中含有多向分化潜能的ADMSCs,为临床应用提供实验基础.方法采用Ⅰ型胶原酶消化法及贴壁法分离培养腹部手术患者皮下脂肪组织,取第3代细胞,以磷酸盐缓冲生理盐水为空白对照,进行CD13、CD34、CD44、CD45、CD105、HLA-DR、Ⅷ因子表面抗原的免疫细胞化学鉴定.结果人脂肪中含有大量长梭形细胞,免疫化学鉴定显示与空白对照相比较CD44、CD13、CD105抗原呈阳性反应,其余标志物CD45、CD34、HLA-DR、Ⅷ因子抗原均为阴性反应.结论初步证明了人脂肪组织中含有间充质干细胞,为今后ADMSCs的分离培养提供了更简单有效的方法.

直接心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子基因改善慢性缺血心肌收缩功能的实验研究

目的观察直接心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对慢性缺血心肌收缩功能的改善作用.方法将10只猪的慢性心肌缺血模型,随机分为bFGF基因治疗组(A组,6只)和对照组(B组,4只).超声心动图(UCG)和MRI检测左心室射血分数(LVEF)和室壁增厚率(WT),评价左心室收缩功能.治疗后6周,目标区心肌标本进行心肌微血管计数.结果bFGF基因治疗后6周,UCG测得A组LVEF和WT均较治疗前提高(P＜0.05),WT提高到正常值水平;A组WT值高于B组(P＜0.05).MRI测得A组LVEF和WT均较治疗前提高(P＜0.05),并且达到正常值水平;A组LVEF和WT均高于B组(P＜0.05).A组心肌微血管计数多于B组(P=0.031).结论直接心肌内注射bFGF基因可以促进心肌细小血管新生,改善慢性缺血心肌局部和左心室整体的收缩功能.

缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径

目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制.方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组、IPC组、IPC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应.结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用.

环磷酸腺苷-蛋白酶A信号系统参与神经生长因子促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生

目的观察脑室注射神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注大鼠神经再生的影响及其与环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号途径的关系.方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将60只大鼠分为假手术组(对照组),单纯脑缺血再灌注组(缺血组),NGF1组,NGF2组(脑缺血再灌注并脑室注射NGF,分别注入0.5及2.5μg/100g体重).用放免法检测缺血周边区脑组织cAMP的含量,逆转录聚合酶链反应的方法检测生长相关蛋白43(GAP-43)及蛋白激酶A(PKA)mRNA的表达.结果缺血组6、24h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA mRNA表达减少,NGF治疗组脑组织GAP-43 mRNA表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA mRNA表达增加相一致,并呈剂量依赖性.结论NGF能够促进脑缺血再灌注后的轴突再生,cAMP-PKA信号途径在这个过程中起重要作用.

雌二醇对骨髓内皮祖细胞部分生物学功能的影响

目的观察雌二醇对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量及增殖、迁移、黏附功能的影响.方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定.单个核细胞培养4天后进行实验分组,分为对照组和雌二醇治疗组.雌二醇治疗组加入不同浓度雌二醇(分别为0.001、0.01、0.1 μmol/L)培养48h,然后分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定来观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力.结果雌二醇剂量依赖性增加EPCs数量并显著改善了EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著.结论雌二醇可增加培养EPCs的数量并改善EPCs部分生物学功能.

1型纤溶酶原激活物抑制剂与相关性疾病关系的研究进展

1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(PA)主要的生理抑制剂,具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于血管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用,是重要的纤溶活性调节者.随着研究的深入,发现PAI-1不仅与血栓性疾病相关,且与肿瘤的发生发展亦紧密联系.现将PAI-1与这些疾病关系的研究近况综述如下.

药物洗脱支架治疗老年冠心病无保护左主干病变近中期疗效观察

无保护左主干病变是冠心病介入治疗中具挑战的病变之一.药物洗脱支架可使主要不良心脏事件发生率从金属裸支架的16.4%减至7.8%[1].2002年10月～2005年4月间,我科应用药物洗脱支架治疗经选择的老年冠心病无保护左主干病变27例,现报道如下.

不同支数冠状动脉病变的临床特点分析

冠状动脉病变支数不同,预后亦不相同.我们旨在探讨不同支数冠状动脉病变的一些临床特点,为临床诊断提供依据.

动脉溶栓治疗急性脑梗死的评价分析

脑梗死是严重危害人类健康的疾病之一,目前惟一能改善急性脑梗死结局的治疗方法是溶栓治疗.自1998年3月～2004年12月对我院48例急性脑梗死患者行动脉溶栓治疗,对其疗效、安全性及相关因素对预后影响进行了评价分析,现阐述如下.

老年患者急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心功能不全的主动脉内球囊反搏支持治疗

主动脉内球囊反搏(IABP)作为一种辅助循环装置,其安全性与为心肌提供血流动力学支持已被人们所接受,现已广泛应用于各种心力衰竭的循环支持中.这里我们旨在探讨IABP在老年患者急性心肌梗死(AMI)合并轻度心功能不全时经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支持治疗的有效性.

悦安欣注射液对慢性肺原性心脏病患者血液流变学及甲襞微循环的影响

悦安欣注射液对改善血液流变学异常及微循环障碍有一定的作用,故我们观察悦安欣注射液在治疗慢性肺原性心脏病(肺心病)中的作用.

老年结肠癌反复急性心肌梗死抢救成功并手术一例

1临床资料患者,男性,70岁,因"急性心肌梗死"在院外保守治疗11天,于2005年5月24日入我院拟行介入治疗.入院常规查便潜血持续阳性,结肠镜检诊为"横结肠类癌",纤维蛋白原5.29g/L.6月21日冠状动脉造影示"右冠状动脉中段闭塞,回旋支中段弥漫狭窄75%,患者为右冠状动脉优势型",于右冠状动脉植入CYPHER支架一枚.

他汀类药物在高血压患者中的应用

动脉粥样硬化性心血管疾病,已成为现代社会的首要死亡原因.高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖等是心血管疾病的重要危险因素,如多种危险因素同时存在,心血管疾病的危险性明显增加.

麝香保心丸和辛伐他汀对兔股动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的研究中成药麝香保心丸以及辛伐他汀的调脂治疗对于兔股动脉粥样硬化模型斑块的影响,并对其机制进行初步探讨.方法30只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立动脉粥样硬化模型,分为对照组(10只)、辛伐他汀组(10只)和麝香保心丸组(10只).测定药物干预前后血脂、血清基质金属蛋白酶3(MMP3)水平,通过免疫组织化学对斑块内血管内皮细胞抗体CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、MMP3、胶原和α平滑肌肌动蛋白抗体染色阳性区域进行定量.结果麝香保心丸和辛伐他汀可以显著降低血清低密度脂蛋白(P＜0.05,P＜0.01),前者对血清MMP3水平无明显作用.麝香保心丸和辛伐他汀类似,能降低斑块内CD34(P＜0.01)、VEGF(P＜0.01)和MMP3(P＜0.01)的阳性面积,并抑制斑块内胶原增生(P＜0.01),而对α平滑肌肌动蛋白抗体阳性面积的影响不大.结论麝香保心丸与辛伐他汀的治疗,可以抑制斑块内新生血管生长,减少斑块内胞外基质的降解,因此可能具有稳定粥样硬化斑块作用.上述作用主要可能通过降低血清LDL来实现.

广西黑衣壮族中老年人群的血脂水平及其影响因素

目的了解广西黑衣壮族中老年人群的血脂水平及其危险因素.方法采用整群抽样调查方法对657例黑衣壮族中老年人群的血压、身高、体重、体重指数(BMI)、血脂及载脂蛋白(apo)进行测定,并将其结果与520例当地的汉族人群作比较.结果黑衣壮族人群的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和apoB水平明显低于汉族人群(P＜0.05),但高密度脂蛋白胆固醇水平和apoA1/apoB则显著高于汉族人群(P＜0.01);两民族的apoA1水平比较差异无显著性意义.黑衣壮族人群血脂异常患病率也明显低于汉族人群(P＜0.05).黑衣壮族人群血脂异常患病率与BMI和血压呈显著正相关,而汉族人群血脂异常患病率则与年龄、BMI和血压呈显著正相关,与性别呈显著负相关(女性高于男性).结论黑衣壮族和汉族中老年人群的血脂谱、血脂异常患病率及其危险因素存在明显差异,可能与他们的饮食习惯、生活方式、体力活动和遗传因素不同有关.

老年血脂水平与颈动脉和冠状动脉狭窄关系的临床分析

目的探讨老年人群中血脂水平对颈动脉、冠状动脉(冠脉)狭窄发生的影响.方法选择315例冠脉造影患者,181例年龄≥65岁为老年组、其余＜65岁的134例为对照组.同时进行血脂水平测定、冠脉和颈动脉造影;采用定量分析方法对冠脉病变特征,计算冠脉狭窄病变积分,并依据有无血脂异常、冠脉狭窄程度进一步分为不同的亚组.结果老年组与对照组平均年龄为(73.73±5.34)岁、(55.96±6.54)岁,诊断血脂异常分别为53例(29.28%),36例(26.86%).冠脉病变严重程度积分老年组明显高于对照组(P＜0.05),血脂异常亚组的积分明显高于非血脂异常亚组[老年组(7.03±6.65)分vs(6.61±5.73)分,对照组(5.72±5.90)分vs(4.59±5.00)分,P＜0.05].随冠脉狭窄的严重程度的升高、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、载脂蛋白B的水平相应升高的趋势,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1水平则呈现逐渐降低趋势,老年组与对照组无显著差异(P＞0.05).颈动脉狭窄老年组的检出率明显高于对照组(20.99%vs8.20%,P＜0.05),血脂异常可增加老年组颈动脉狭窄的发生率(P＜0.05),但冠脉病变的轻重程度与颈动脉狭窄的发生无显著关联.结论血脂异常可增加老年人群颈动脉、冠脉狭窄的发生率,血脂异常的程度与冠脉病变的程度呈正相关,冠脉病变的程度与颈动脉狭窄的检出无明显关联.

阿托伐他汀钙和非诺贝特酸对2型糖尿病患者泡沫细胞胆固醇外流的影响

目的了解巨噬细胞对胆固醇处理能力的改变在糖尿病泡沫细胞形成中的作用,以及调脂药物治疗对细胞内胆固醇(IC)外流的影响.方法选择2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者8例(Ⅰ组)、非糖尿病AS患者8例(Ⅱ组)和非糖尿病非AS患者6例(Ⅲ组).外周血单核细胞经乙酰化低密度脂蛋白(LDL)诱导成泡沫细胞.采用免疫细胞化学和细胞酶联免疫吸附法测定阿托伐他汀钙和非诺贝特酸处理后泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达.高效液相色谱法测定药物处理前后IC和胆固醇酯(CE)转运率.结果Ⅰ组患者巨噬细胞对乙酰化LDL有很强的吞噬能力.乙酰化LDL显著抑制细胞PPARα和ABCA1的表达.非诺贝特酸明显上调细胞PPARα和ABCA1的表达,并在Ⅰ组显著促进IC外流.两药均可抑制巨噬细胞对脂质的吞噬和脂质引起的细胞损伤,并加速泡沫细胞IC和CE的外流.结论糖尿病巨噬细胞对胆固醇处理能力的改变与细胞内脂质沉积相关,调脂药物对细胞损伤具有保护作用,并促进IC外流.

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